1 CONTROLLO ENDOCRINO DELLA CRESCITA La crescita

CONTROLLO ENDOCRINO DELLA CRESCITA
La crescita normale è un processo complesso che dipende da diversi fattori:
1. L' ormone della crescita e altri ormoni. Senza adeguate quantità di ormone della crescita, i bambini non
crescono. Anche gli ormoni tiroidei, l'insulina e gli ormoni sessuali alla pubertà svolgono un ruolo
diretto. Un deficit di uno qualsiasi di questi ormoni conduce a crescita e sviluppo anomali.
2. Una dieta adeguata che comprenda proteine, energia sufficiente (introduzione di calorie), vitamine e
minerali. La maggior parte degli amminoacidi può essere sintetizzata dall'organismo da altri precursori,
ma gli amminoacidi essenziali necessari per la sintesi proteica devono derivare dalla dieta. Tra i
minerali, il calcio in particolare è necessario per la formazione dell'osso. .
3. Assenza di stress. Il cortisolo viene rilasciato dalla corteccia surrenale in corso di stress e presenta
significativi effetti catabolici anticrescita. I bambini sottoposti ad ambienti stressanti possono
presentare nanismo da deprivazione affettiva caratterizzato da una crescita anormalmente lenta.
4. Fattori genetici. La statura potenziale di ogni singolo individuo è geneticamente determinata al
momento del concepimento.
L' ormone della crescita è essenziale per una crescita normale nei bambini
L' ormone della crescita, ormone somatotropo o GH, è secreto dall'ipofisi anteriore. È unico fra gli ormoni
dell'adenoipofisi in quanto agisce sia direttamente su alcuni tessuti bersaglio sia come ormone trofico.
L'azione trofica stimola la sintesi di somatomedine dal fegato. Le somatomedine, dette anche fattori di
crescita insulino-simili (IGF), perchè sono strutturalmente correlate all'insulina, agiscono insieme al GH
per stimolare lo sviluppo di tessuto osseo e tessuti molli.
Gli stimoli per il rilascio di GH sono complessi e non del tutto chiari, ma comprendono i nutrienti
circolanti e altri ormoni. Questi stimoli vengono integrati dall'ipotalamo, che rilascia due fattori trofici:
l'ormone rilasciante l'ormone rilasciante il GH (GHRH) e l'ormone inibente il GH, meglio noto come
somatostatina. La somatostatina ipotalamica è identica alla somatostatina secreta dal pancreas endocrino
e dalla mucosa intestinale. I fattori trofici ipotalamici insieme regolano la secrezione di GH.
L' ormone della crescita viene prodotto per tutta la vita, nonostante sia fondamentale soprattutto nei
bambini. Il picco di secrezione di GH si ha durante l'adolescenza. Su base giornaliera, il GH viene secreto
in risposta al rilascio pulsatile del GHRH dall'ipotalamo. Negli adulti i maggiori picchi di GH si
verificano durante le prime due ore di sonno. È stato ipotizzato che il GH possa indurre il sonno, ma il
suo ruolo nel ciclo sonno-veglia non è ancora chiaro.
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Il GH è un ormone peptidico e le cellule che lo secernono ammontano a più di 1/3 di quelle dell'ipofisi
anteriore. Per anni si è creduto che il GH fosse trasportato dal plasma come ormone libero, ma alla metà
degli anni '80 si è scoperto che circa il 50% del GH circolante è legato a una proteina legante l'ormone
della crescita. È interessante notare che questa proteina plasmatica possiede la stessa struttura dei
recettori per l'ormone presenti sulle cellule bersaglio. La proteina plasmatica protegge il GH dalla
filtrazione renale, portandone l'emivita da 7 a 18 minuti. Inoltre, la quota legata agisce come riserva di
ormone in circolo. Si ipotizza che la determinazione genetica della concentrazione della proteina di
trasporto nel plasma possa svolgere un ruolo nello stabilire l'altezza finale del soggetto adulto.
L'ipersecrezione di GH nel bambino porta a gigantismo. Una volta che la crescita ossea si è fermata
nella fase tardiva dell'adolescenza, il GH non può aumentare ulteriormente l'altezza del soggetto, ma
agisce su cartilagine e tessuti molli. Gli adulti con eccessiva concentrazione di GH presentano una
condizione nota come acromegalia, caratterizzata da grossolanità dei lineamenti facciali e da crescita
delle mani e dei piedi. .
La carenza di GH nell'infanzia conduce al nanismo, che può conseguire a un problema relativo alla
sintesi dell'ormone.
L' ormone della crescita è anabolico per le proteine, visto che dirige energia e amminoacidi verso la
sintesi proteica, elemento essenziale per la crescita dei tessuti. Aumenta la lipolisi e la produzione
epatica di glucosio aumentando quindi le concentrazioni plasma di acidi grassi e glucosio. Il GH agisce
anche media tori di crescita insulino-simili per stimolare la ossea e cartilaginea.
La crescita dei tessuti è sotto il controllo di diversi ormoni
La crescita dei tessuti molli richiede adeguate quantità di GH, ormoni tiroidei e insulina. Il GH e i
fattori di crescita insulino-simili sono necessari per la sintesi proteica e la divisione cellulare. Sotto
l'influenza di questi ormoni, le cellule vanno incontro sia a ipertrofia (aumento del volume cellulare) che
a iperplasia (aumento del numero di cellule).
Gli ormoni tiroidei svolgono un ruolo permissivo nella crescita e contribuiscono direttamente allo
sviluppo del sistema nervoso. A livello dei tessuti bersaglio, gli ormoni tiroidei interagiscono
sinergicamente con il GH per la sintesi proteica e lo sviluppo del sistema nervoso. I bambini affetti da
ipotiroidismo non trattato (cretinismo) non raggiungono un'altezza ottimale, e inoltre presentano vari
gradi di ritardo mentale, che può essere attribuito direttamente agli effetti degli ormoni tifoidei sulla
crescita e lo sviluppo del sistema nervoso. Specialmente durante i primi anni dopo la nascita, T3 e T4
sono necessari per un'appropriata mielinizzazione dei neuroni e per la formazione delle sinapsi. Studi
citologici suggeriscono che gli ormoni tiroidei regolino l'assemblaggio dei microtubuli, parte importante
della crescita neuronale.
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L'insulina favorisce la crescita stimolando la sintesi proteica e fornendo alle cellule energia sotto forma
di glucosio. Poichè l'insulina ha un'azione permissiva sul GH, i bambini con deficit di insulina non
raggiungeranno un'altezza normale pur in presenza di concentrazioni di GH nella norma.
Ormone della crescita
Origine: Ipofisi anteriore
Natura chimica: Peptide di 191 amrninoacidi; diverse forme strettamente correlate
Biosintesi: Tipica dei peptidi
Trasporto nella circolazione: Metà disciolto nel plasma, metà legato a una proteina di trasporto la
cui struttura è identica a quella del recettore per il GH delle cellule bersaglio
Emivita: 18 minuti
Fattori influenzanti il rilascio: Ritmo circadiano tonico di secrezione; influenzato da nutrienti e
ormoni circolanti in modo complesso
Cellule o tessuti bersaglio: Trofico sul fegato per la produzione di somatomedine (fattori di crescita
insulino-simili); agisce anche direttamente su molte cellule
Recettore bersaglio: Recettore di membrana con attività tirosina-chinasica
Azione sui tessuti o sull'organismo: Crescita di osso e cartilagine; crescita dei tessuti molli; le
somatomedine aumentano in toto la concentrazione di glucosio plasmatica
Azione a livello cellulare: Sintesi proteica(compreso il secondo messaggero
Azione a livello molecolare: Recettore legato a un sistema di secondi messaggeri
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CONTROLLO ORMONALE DELLA RIPRODUZIONE
Il controllo ormonale della riproduzione è regolato nei due sessi dal sistema nervoso e segue un modello
di base. Un fattore di rilascio ipotalamico, l'ormone rilasciante le gonadotropine (GnRH), controlla la
secrezione di due gonadotropine ipofisarie: l'ormone follicolo-stimolante (FSH) e l'ormone luteinizzante
(LH). L'FSH e l'LH, a loro volta, agiscono come ormoni trofici sulle gonadi. L'FSH, insieme agli ormoni
sessuali, agisce sulle cellule gametogeniche regolando la gametogenesi. L'LH agisce soprattutto sulle
cellule endocrine, stimolando la produzione di ormoni sessuali steroidei androgeni, estrogeni e
progesterone.
Entrambi i sessi producono androgeni ed estrogeni. Il testosterone è il principale androgeno prodotto dai
testicoli; viene convertito nella maggior parte dei tessuti periferici in diidrotestosterone. Il principale
estrogeno presente negli esseri umani è l'estradiolo. Le due classi di ormoni sono strettamente correlate e
derivano dagli stessi precursori steroidei nella corteccia surrenale e in altri tessuti. La formazione di
estrogeni dag!i androgeni è regolata dal controllo dell'attività dell'aromatasi, un enzima che converte il
testosterone in estradiolo, Gli androgeni predominano nel sesso maschile, gli estrogeni nel sesso
femminile. Oltre agli estrogeni, le ovaie producono un altro ormone steroideo, il progesterone.
Nonostante il,controllo primario della funzione gonadica abbia sede nel sistema nervoso, le gonadi sono
influenzate dalla loro stessa funzione. Infatti, sia l'ovaio che il testicolo producono ormoni peptidici che
agiscono direttamente sull'ipofisi. Le inibine sono ormoni che inibiscono la secrezione di FSH; una
famiglia di peptidi a esse correlati, chiamate attivine, stimola la secrezione di FSH. Le attivine
promuovono anche la spermatogenesi, la maturazione dell'oocita e lo sviluppo del sistema nervoso
embrionle. Questi peptidi gonadici derivano anche da tessuti non gonadici e loro funzioni nell’organismo
non sonpo completamente definite.
Le vie di feedback
Le vie di feedback per questi ormoni dell'asse ipotalamo-ipofisi anteriore-gonadi seguono i modelli
generali di feedback lungo e corto. Gli steroidi gonadici controllano la secrezione di GnRH, FSH ed LH
con un circuito lungo, mentre le gonadotropine controllano il rilascio di GnRH con un circuito corto.
Se i livelli circolanti di steroidi gonadici sono bassi, i livelli di FSH ed L H aumentano, mentre quan do
la secrezione steroidea raggiunge un determinato livello, il rilascio di gonadotropine viene inibito. Gli
androgeni presentano sempre un controllo a feedback negativo sul rilascio di gonadotropine, cioè quando
i livelli di androgeni aumentano, la secrezione di LH e FSH diminuisce, e viceversa, Al contrario, solo le
basse concentrazioni di estrogeni esercitano un feedback negativo; se invece la secrezione di estrogeni
aumenta sopra un livello soglia per un periodo di 36 ore, il feedback diviene positivo e il rilascio di
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gonadotropine viene stimolato (in modo particolare quello di LH). Gli effetti apparentemente paradossali
degli estrogeni sul rilascio di gonadotropine svolgono un ruolo fondamentale nel ciclo riproduttivo
femminile. Ancora non è completamente noto il meccanismo con cui il feedback degli estrogeni si
trasforma da negativo in positivo. Alcuni dati suggeriscono che livelli elevati di estrogeni aumentino il
numero di recettori per il GnRH, rendendo l'ipofisi anteriore più sensibile al GnRH (up-regulation dei
recettori). Altri dati suggeriscono un effetto diretto degli estrogeni sul rilascio ipotalamico di GnRH.
L' ipotalamo e il rilascio di gonadotropine
Il rilascio tonico di GnRH dall'ipotalamo si verifica con picchi ogni 1-3 ore sia nel sesso maschile che
femminile. La regione dell'ipotalamo che contiene i corpi delle cellule neuronali che producono GnRH è
stata definita generatore di pulsatilità poiche coordina la secrezione pulsatile periodica del GnRH. Per
molto tempo si è cercato di comprendere il motivo per cui il rilascio di GnRH si verifica in modo
pulsatile anziche costante, ma più recentemente diversi studi hanno dimostrato il significato di questa
pulsatilità. I bambini affetti da deficit del GnRH non maturano sessualmente in assenza della
stimolazione gonodotropinica sulle gonadi. Se vengono trattati con l'infusione costante di GnRH tramite
pompe rilascianti il farmaco, questi bambini continuano a non maturare sessualmente; se invece la pompa
eroga il GnRH in picchi simili a quelli che si verificano normal- mente, i bambini cominciano lo sviluppo
puberale. Sembra quindi che livelli costanti di GnRH determinino una down-regulation dei recettori per il
GnRH sulle cellule che producono gonodotropine, rendendo l'ipofisi incapace di rispondere al GnRH..
Alcune influenze poco comprese sugli ormoni riproduttivi e sulla gametogenesi derivano da effetti
ambientali. Nell'uomo, i fattori che influenzano la gametogenesi si sono difficili da determinare a meno
di non fare eseguire frequenti conteggi degli spermatozoi nel liquido seminale. L'alterazione del normale
ciclo riproduttivo nelle donne è più semplice da studiare poiche il sanguinamento fisiologico dell'utero
durante il ciclo mestruale è semplice da monitorare. Alcuni fattori che influenzano la funzione
riproduttiva nella donne sono lo stress, lo stato nutrizionale e i cambiamenti del ciclo luce/buio, come
quelli che si verificano viaggiando da un fuso orario all'altro o modificando i turni di lavoro.
La spermatogenesi richiede la presenza di gonadotropine e di testosterone
L'ormone ipotalamico rilsciante le gonadotropine (GnRH) controlla il rilascio di LH ed FSH da1l'ipofisi
anteriore. Questi ormoni, a loro volta, stimolano i testicoli a produrre testosterone. Le gonadotropine
sono state denominate originariamente in base ai loro effetti sull'ovaio, ma gli stessi ormoni stati utilizzati
poi anche nell'uomo. Il rilascio di GnRH è pulsatile, con un picco ogni 1,5 ore, e I'LH segue lo stesso
andamento. I livelli di FSH non sono così ovviamente correlati alla secrezione di GnRH perche la
secrezione di FSH è influenzata anche dall'inibina e dall'attivina. Il bersaglio dell'FSH è rappresentato
dalle cellule del Sertoli. L'FSH stimola la produzione di molti fattori paracrini necessari per la
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replicazione mitotica degli spermatogoni e per la spermatogenesi. Inoltre, I'FSH stimola la secrezione
della proteina legante gli androgeni e dell'inibina. L'inibina agisce a feedback per inibire selettivamente il
rilascio di FSH dalla ghiandola ipofisaria. Per quanto ne sappiamo, I'FSH non ha effetto diretto sullo
sviluppo delle cellule germinali. Il bersaglio principale dell'LH è rappresentato dalle cellule del Leydig,
che secernono testosterone. A sua volta, il testosterone controlla con un meccanismo a feedback il
rilascio di LH dall'ipofisi anteriore. Il testo sterone è essenziale per la spermatogenesi, ma le sue azioni
sembrano mediate dalle cellule del Sertoli. Gli spermatociti infatti non possiedono recettori per gli
androgeni e non possono rispondere direttamente al testosterone, mentre le cellule del Sertoli presentano
recettori per gli androgeni. Un'altra possibilità, supportata da dati crescenti, è che gli spermatociti
possiedano recettori per la proteina legante gli androgeni piuttosto che per il testosterone.
Il ciclo riproduttivo femminile dura circa un mese
Le donne producono i gameti in cicli mensili (in media 28 giorni, con una variabilità normale fra i 24 e i
35 giorni). Questi cicli vengono comunemente definiti cicli mestruali poichè sono caratterizzati da un
periodo della durata di 3-7 giorni di sanguinamento uterino definito mestruo, o mestruazione. Il ciclo
mestruale viene descritto in relazione ai cambiamenti che si verificano nei follicoli ovarici (ciclo ovarico)
e nel rivestimento endometriale dell'utero (ciclo uterino).
Il ciclo ovarico è diviso in tre fasi: la fase follicolare, l' ovulazione e la fase luteale, o luteinica. La
prima metà del ciclo ovarico è detta fase follicolare, in quanto rappresenta il periodo di crescita dei
follicoli nell'ovaio. Circa a metà ciclo, cioè il quattordicesimo giorno di un ciclo di 28 giorni, un ovulo
viene rilasciato dal follicolo in un processo noto come ovulazione. Nel periodo successivo all'ovulazione,
la parte restante del follicolo rotto si trasforma in corpo luteo (luteus, giallo), una struttura secernente,
chiamato luteo per la presenza di pigmento giallo e per il deposito di lipidi. Questa fase tardiva del ciclo
ovarico è nota come fase luteale o postovulatoria. Se non si ha gravidanza, il corpo luteo cessa di
funziona re dopo circa due settimane e il ciclo ovarico ricomincia. Il rivestimento endometriale passa
attraverso un ciclo parallelo regolato da ormoni secreti durante il ciclo ovarico. L'inizio della fase
follicolare ovarica corrisponde al sanguinamento mestruale uterino. Questo è secreto da una fase
proliferativa uterina, durante la quale l'endometrio comincia a ispessirsi in previsione di una gravidanza.
Dopo I'ovulazione, gli ormoni prodotti dal corpo luteo convertono lo spesso endometrio in una struttura
secernente. Perciò la fase luteale del ciclo ovarico corrisponde alla fase secretoria dell'utero. Se non si ha
gravidanza, gli strati superficiali dell'endometrio vengono persi durante la mestruazione, quando il ciclo
uterino ri- comincia.
I cicli ovarico e uterino sono sotto il controllo del GnRH prodotto dall'ipotalamo e delle gonadotropine
FSH ed L H prodotte dall'ipofisi. Le cellule dèll'ovaio producono ormoni sia steroidei che peptidici in
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risposta alla stimolazione gonadotropinica. Durante la fase follicolare, gli ormoni steroidei dominanti
sono gli estrogeni. Nella fase luteale, l'ovaio secerne sia estrogeni che pro- gesterone.
Fase follicolare precoce. Il primo giorno del mestruo corrisponde al giorno 1 del ciclo. È stato scelto
questo punto come inizio del ciclo perchè il sanguinamento mestruale è un segno fisico facilmente
individuabile. Proprio prima dell'inizio di ogni ciclo, la secrezione di gonadotropine ipofisarie aumenta.
Sotto l'influenza delI'FSH, diversi follicoli ovarici iniziano a maturare. Mentre i follicoli crescono, le
cellule della granulosa, sotto l'influenza dell'FSH, e le cellule della teca, sotto l'influenza dell'LH,
iniziano a produrre ormoni steroidei. Le cellule della teca sintetizzano androgeni che diffondono nelle
vicine cellule della granulosa, dove sono convertiti in estrogeni.
L'incremento graduale dei livelli di estrogeni in circolo ha diversi effetti. Gli estrogeni esercitano un
controllo a feedback negativo sulla secrezione ipofisaria di FSH ed LH, impedendo lo sviluppo di altri
follicoli durante lo stesso ciclo. Allo stesso tempo, gli estrogeni stimolano la produzione di estrogeni da
parte delle cellule della granulosa. Questo feddback positivo permette ai follicoli di continuare a
secernere estrogeni nonostante la riduzione della stimolazione da parte delle gonadotropine.
Fase follicolare tardiva Quando la fase follicolare tardiva raggiunge il suo acme, la secrezione ovarica
degli estrogeni raggiunge il suo picco. In questa fase del ciclo, solo un follicolo si sta ancora sviluppando,
mentre gli altri sono degenerati. Quando la fase follicolare termina, le cellule della granulosa del follicolo
dominante iniziano a secernere una piccola quantità di progesterone in aggiunta agli estrogeni. Gli
estrogeni, che esercitano un feedback negativo sul GnRH e sulle gonadotropine nella fase follicolare
precoce, ora esercitano un feedback positivo. Immediatamente prima dell'ovulazione, i livelli di estrogeni
persistentemente elevati, favoriti dall'aumento dei livelli di progesterone, provocano il picco di
secrezione di GnRH da parte dell'ipotalamo e potenziano la responsività ipofisaria al GnRH. Di
conseguenza, aumenta la secrezione di LH da parte dell'ipofisi. Anche I'FSH raggiunge un picco, ma più
basso, presumibilmente perchè viene soppresso da inibina ed estrogeni.
Il picco di LH è essenziale per l'ovulazione: senza di esso, la tappa finale della maturazione dell'oocita
non può verificarsi. La divisione meiotica dell'oocita primario, che si era fermata dopo la duplicazione
cromosomica, riprende. Con questa divisione l'oocita primario dà origine al primo corpo polare e diventa
ovulo, o oocita secondario. Il liquido antrale si accumula, e il follicolo raggiunge la sua massima
dimensione, pronto a rilasciare il suo ovulo durante l'ovulazione.
Gli alti livelli di estrogeni nell'ultima parte della fase follicolare contribuiscono alla preparazione
dell'utero a una eventuale gravidanza. L'endometrio continua a crescere fino a uno spessore finale di 3-4
mm, mentre le ghiandole cervicali iniziano a produrre copiose quantità di muco viscoso per facilitare il
passaggio degli spermatozoi. Ora tutto è pronto per l'ovulazione.
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Ovulazione Circa 16-24 ore dopo il picco dell'LH si ha l'ovulazione. L' ovulo cade nelle tube di
Falloppio e viene trasportato lontano per essere fertilizzato o degenerare.
Fase luteale precoce e intennedia Dopo l'ovulazio- ne, il corpo luteo produce quantità crescenti di
progesterone ed estrogeni. Il progesterone è l'ormone dominante della fase luteale; i livelli di estrogeni
aumentano, ma non raggiungono mai il picco presente prima dell' ovulazione. La combinazione di questi
ormoni esercita un controllo a feedback negativo sull'asse ipotalamo-ipofi- sario. La secrezione di
gonadotropine, ulteriormente soppressa dalla produzione di inibina luteale, è annullata per la maggior
parte della fase luteale. Sotto l'influenza del progesterone, l'endometrio continua a prepararsi a
un'eventuale gravidanza. Il rivestimento interno dell'utero è un epitelio con ghiandole che si portano in
profondità nello strato di tessuto connettivo sottostante. Nella fase follicolare, sotto l'influenza degli
estrogeni, l'endometrio era cresciuto e si era ispessito. Nella fase luteale, sotto l'influenza del
progesterone, l'endometrio matura e diventa secretorio. Le ghiandole endometriali si avvolgono a spirale
e nuovi vasi sanguigni crescono nello strato connettivale sottostante. Le cellule endometriali accumulano
lipidi e glicogeno nel proprio citoplasma per fornire il nutrimento necessario allo sviluppo dell'embrione
mentre si sta formando la placenta che costituirà la connessione materno-fetale. Un altro effetto del
progesterone è l'ispessimento del muco cervicale. Il muco viscoso crea un tappo che blocca l'orifizio
cervicale, impedendo l'ingresso di batteri e spermatozoi in utero. Un interessante effetto del progesterone
è l'azione termogenica. Durante la fase luteale di un ciclo ovulatorio, la temperatura corporea basale della
donna, presa subito dopo il risveglio e prima di alzarsi dal letto, sale di circa 0,3-0,5 °C e resta elevata
fino al mestruo poichè questo cambiamento del valore di riferimento per la temperatura si verifica dopo
l'ovulazione, non può essere usato per prevederla, tuttavia è un modo semplice per verificare se una
donna ha avuto un ciclo ovulatorio o anovulatorio (cioè senza ovulazione).
Fase luteale tardiva e mestruazione Il corpo luteo sopravvive per circa 12 giorni. Se non inizia una
gravidanza, il corpo luteo degenera spontaneamente in una struttura inattiva, il corpus albicans (albus,
bianco). Quando le cellule luteali smettono di funzionare, la produzione di progesterone ed estrogeni
diminuisce. Questa diminuzione rimuove l'inibizione sul- l'ipotalamo e sull'ipofisi e di conseguenza la
secrezione di FSH ed LH aumenta. Il mantenimento dell'endometrio secretorio dipende dalla presenza di
progesterone. Quando il corpo luteo degenera e la produzione ormonale diminuisce, i vasi sanguigni
presenti nello strato superficiale dell'endometrio si contraggono. In assenza di ossigeno e nutrienti le
cellule superficiali degenerano. Circa due giorni dopo che il corpo luteo ha smesso di funzionare,
comincia la desquamazione dello strato superficiale dell'endometrio e inizia la mestruazione. La
mestruazione continua per circa 3-7 giorni, corrispondenti alla fase follicolare del ciclo ovulatorio
successivo.
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ALCUNI ESEMPI DI ORMONI E LORO FUNZIONE
ORMONE
Adrenalina
o
epinefrina, noradrenalina
o
norepinefrina
e
dopamina
(catecolamine)
Adrenocorticotropo
(ACTH)
Aldosterone
(mineralcorticoidi)
Cortisolo
idrocortisone
(glucocorticoidi)
Insulina
Ormone
(ADH)
o
GHIANDOLA
PRODUTTRICE
Ghiandole
surrenali (parte
midollarre)
ORGANO
BERSAGLIO
Muscoli e
vasi
sanguigni
Ipofisi
anteriore
(adenoipofisi),
linfociti
Ghiandole
surrenali (zona
corticale)
Corteccia
surrenale
Ghiandole
surrenali
Intero
organismo
Rene
Pancreas (isole Intero
di Langherans)
organismo
antidiuretico Ipotalamo
Reni
Ormone della crescita Ipofisi anteriore Intero
(somatotropina STH-GH)
(adenoipofisi)
organismo
FUNZIONE
Aumentano il valore della
pressione
sanguigna,
la
frequenza
del
battito
cardiaco, il metabolismo e la
glicemia; vengono rilasciate
durante l'attività fisica e in
Le
situazioni
di
stress.
catecolamine sono al tempo
stesso
ormoni
e
neurotrasmettori del sistema
nervoso
autonomo
ortosimpatico
Stimola la secrezione di
idrocortisone (cortisolo) dalla
corteccia surrenale
Regola la concentrazione
del sodio e del potassio nel
sangue,
mantenendo
la
pressione sanguigna entro
valori normali
Svolge
una
funzione
importante
nella
risposta
dell'organismo a situazioni di
stress; aumenta la glicemia e
mobilizza i depositi lipidici;
riduce gli stati infiammatori
Regola
la
glicemia
(concentrazione di glucosio nel
sangue); favorisce l'accumulo
di glicogeno e l'assorbimento di
glucosio da parte delle cellule
Aumenta il riassorbimento di
acqua, favorendo l'escrezione
di urine più concentrate
Stimola i processi di crescita
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Ormone
stimolante (FSH)
follicolo- Ipofisi anteriore Ovaie
(adenoipofisi)
testicoli
e Stimola la maturazione delle
cellule uovo e la produzione
degli spermatozoi
Ormone luteinizzante (LH- Ipofisi anteriore Ovaie
ICSH)
(adenoipofisi)
testicoli
e Stimola l'ovulazione nella donna
e la secrezione di testosterone
nell'uomo
Ossitocina
Ipotalamo
Paratormone (PTH)
Paratiroidi
Progesterone
Ossa,
intestino
reni
Ovaie
Prolattina
Ipofisi
anteriore
Testicoli
(cellule
intestiziali
Leydig)
Testosterone
Tiroxina
(T4)
triiodiotironina (T3)
Utero,
ghiandole
mammarie
e
Stimola le contrazioni uterine
durante il parto e il rilascio del
latte
dalle
ghiandole
mammarie
e
Ghiandole
mammarie;
utero
Ghiandole
mammarie
Intero
organismo
di
Regola il livello di calcio
(Ca),
tramite
azione
ipercalcemizzante
(azione
opposta
a
quella
della
calcitonina), e di fosforo (P),
tramite
effetto
fosfaturico
(diminuzione del fosforo nel
plasma per riduzione del suo
riassorbimento a livello renale)
nel sangue
Prepara
l'utero
alla
gravidanza
Stimola la produzione di latte
dopo il parto
Determina
lo
sviluppo
sessuale;
regola
il
funzionamento dell'apparato
riproduttore maschile
Tiroide
Intero
organismo
Stimolano il metabolismo;
favoriscono
un
normale
processo di crescita
Eritropoietina
Reni
Estrogeni
Ovaie
Midollo
osseo
Apparato
riproduttore
femminile
Stimola la formazione dei
globuli rossi
Determina
lo
sviluppo
sessuale,
regola
il
funzionamento dell'apparato
riproduttore femminile (ovaie)
Ipofisi
anteriore
(adenoipofisi
stimolano l'adenoipofisi a
produrre rispettivamente: STHGH, TSH, ACTH, FSH + LH-ICSH
Fattori
di
rilascio
ipotalamici
(releasing
factors, RF, o releasing
Jpotalamo,
linfociti (CRH)
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hormones, RH):
TRH, CRH, GnRH
Glucagone
GHRH,
Pancreas
(isole
di
Langherans),
stomaco
(sistema GEP)
Fegato
Stimola la degradazione del
glicogeno in glucosio, regola
la glicemia (concentrazione di
glucosio nel sangue)
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