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Attività Seminariale
Medicina Cardiovascolare
Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Recapiti:
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Lezione 5
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Miocardite
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Miocarditi – definizione, eziologia
Definizione: affezioni infiammatorie, dovute prevalentemente a cause infettive, che
colpiscono i miocardiociti determinandone necrosi con successiva sostituzione fibrosa.
Eziologia
1. Infettive
Batteri: chlamidia, corynebacterium diftherie, legionella, mycobacterium tubercolosis,
mycoplasma, stahylococcus, streptococcus A, streptococcus pneumoniae
Funghi: actinomiceti, aspergillo, candida, crytococcus,
Elminti: echinococcus granulosus, trichinella spiralis
Protozoi: toxoplasma gondii, trypanosoma cruzi
Virali: adenov., echov., enterov. (es. coxachie), vv. erpetici (CMV, EBV, HHV6), HCV, HIV,
Influenza A, Parvovirus B19
Richetzie: coxiella burnetii, richetzia typhi
Spirochete: borrelia burgdorferi, leptospira, treponema pallidum
2. Autoimmuni
Malattia celiaca, sdr. di churg-strauss, mrb. di Crohn, dermatomiosite, miocardite
gigantocellulare, sdr. ipereosinofilica, malattia di Kawasaki, LES, m. linfofollicolare, artrite
reumatoide, sarcoidosi, sclerodermia, rettocolite ulcerosa
3. Tossicità da farmaci e/o esosostanze
Anfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina, ciclofosafamide, 5-florouracile, fenitoina,
trastuzumab, alcool
4. Altre Radioterapia, tireotossicosi, postpartum
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Miocarditi – presentazioni cliniche e criteri diagnostici Task Force ESC 2013
Non esiste una presentazione clinica patognomonica.
Diagnosi di sospetto.
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Miocarditi – l’ECG può aiutare nella diagnosi
Coronarie Sane
Attenzione ai blocchi atrioventricolari avanzati, specie se associati a manifestazioni cutanee o
articolari: possibile miocardite batterica da Borrelia, Rickettsia o Corynebacterium diphtheriae.
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Miocarditi – l’ecocardiografia cosa può evidenziare?
1. Dilatazione delle cavità cardiache con o senza disfunzione sistolica (↓ FE)
2. Alterazioni distrettuali della cinetica
3. Versamento pericardico
4. Aumento transitorio dello spessore parietale da edema interstiziale
I quadri ecocardiografici non sono tuttavia specifici e possono variare nel tempo,
ad eccezione di due quadri un po’ più specifici:
- Malattia di Chagas: riscontro di un aneurisma apicale del ventricolo sinistro.
- Miocarditi fulminanti: può esserci un aumento degli spessori parietali
ventricolari sinistri con un ventricolo scarsamente dilatato e ipocinetico.
Ecocardiogramma seriato
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Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca
La RMC studia la morfologia e la funzione di pompa biventricolare cardiaca e
dà informazioni uniche in relazione alla caratterizzazione tissutale.
I criteri di RMC diagnostici per miocardite consistono nell’evidenza di edema
(pre- e post-gadolinio) e di aumento di intensità miocardica (fibrosi) di
segnale dopo infusione di gadolinio (LGE).
La localizzazione del segnale di iperintensità in sede subepicardica conferisce
maggiore probabilità sulla natura infiammatoria del danno rispetto alla
localizzazione subendocardica che identifica processi di tipo ischemico ma non
ha carattere assoluto: il delayed enhancement subepicardico si verifica anche
in malattie miocardiche da accumulo quale la glicogenosi miocardica e la
malattia di Fabry ed esprime un danno miocardico irreversibile.
La RMC non può distinguere il tipo di cellule infiammatorie che compongono
l’infiltrato (es. linfociti, cellule giganti), né definire l’eziologia infettiva o
autoimmune (virus-negativa).
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Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca
Caratterizzazione tissutale pre-contrasto
immagini STIR T2-pesate (edema/flogosi)
T2-ratio = 3.5
STIR T2-pesate
SI-miocardio/SI muscolo = T2-ratio
T2-ratio ≥ 2 patologico
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Miocarditi – La Risonanza Magnetica Nucleare Cardiaca
Caratterizzazione tissutale post-contrasto:
early-enhancement (iperemia)
late-enhancement (fibrosi/necrosi)
Early enhancement post-Gd
Late enhancement post-Gd
Late enhancement post-Gd
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Miocarditi – La biopsia endomiocardica pone diagnosi
La B.E.M. è il “gold standard” per la diagnosi di miocardite
perché consente:
1. Analisi istologica convenzionale (secondo i criteri di
Dallas),
2. Analisi immunologiche,
3. Analisi immunoistochimiche,
4. Analisi molecolare mediante PCR per la ricerca diretta
dei genomi di possibili agenti infettivi cardiotropi.
Importante è associare la ricerca degli auto-anticorpi
anticardiaci nel siero.
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Miocarditi – istopatologia
Acuta: necrosi miocitaria (A) con infiltaro di cellule
monocitarie inclusi linfociti T CD3 (B).
Cronica: cellule infiammatorie tipo macrofagi CD
68+ (D) compresenti ad aree di fibrosi (D).
Ibridizzazione in situ:
(E) Genoma del PVB19 nelle cellule endoteliali
delle arteriole.
(F) Genoma dell’Enterovirus in più miocellule.
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Miocarditi – Argoritmo di Diagnosi e Trattamento
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Miocardite – Prognosi
Buona: se si tratta di una miocardite acuta con FE conservata
all’ingresso -> restitutio ad integrum
Buona a lungo termine: anche per le miocarditi virali
fulminanti con compromissione emodinamica alla
presentazione, se le terapie farmacologiche e/o di supporto
sono avviate tempestivamente.
Nelle forme da sarcoidosi e/o gigantocellulari la prognosi
dipende dal riconoscimento precoce della forma specifica e
dall’avvio della terapia immunosoppressiva ovvero dal
trapianto cardiaco.
Un potente indice prognostico è la presenza di infiltrato
infiammatori e/o di genoma virale nel tessuto miocardico,
indagato mediante BEM; ovvero la dimostrazioen di certezza
di danno miocarditico.
La miocardite può risolversi spontaneamente, recidivare o
cronicizzarsi con progressione in circa un terzo dei casi in
cardiomiopatia dilatativa, exitus.
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Miocardite – Contropulsazione aortica
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Tecnica di assistenza meccanica
cardiocircolatoria:
consiste
nel
posizionamento di un palloncino in
aorta toracica discendente (gonfiato
ad elio), il quale
si
gonfia
ritmicamente in diastole e si sgonfia in
sistole, determinando una riduzione
del post-carico ventricolare ed un
incremento
della
perfusione
coronarica.
Fase di gonfiaggio
il palloncino gonfiato in fase diastolica a valvole semilunari
chiuse (apice onda T), provoca uno spostamento di
sangue verso il bulbo aortico con incremento della
pressione diastolica e del flusso coronarico.
Fase di sgonfiaggio
lo sgonfiaggio rapido prima della sistole (onda Q),
determina una diminuzione della pressione insorta nel
segmento in cui e’posizionato il palloncino, in modo che il
ventricolo sx possa espellere il suo contenuto in un’aorta
“semivuota”.
Tutto questo consente un aumento del volume sistolico e
della portata cardiaca.
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Miocardite – ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation )
Definizione: Procedura di circolazione extracorporea cui si ricorre come supporto nei
soggetti
con
insufficienza
cardiaca
o
respiratoria.
Grazie all'ECMO è possibile affidare temporaneamente le funzioni di cuore e polmoni a
un macchinario esterno e intervenire con un trattamento medico sul paziente.
L'ossigenazione extracorporea a membrana si
avvale di un macchinario cuore-polmone
simile a quello della circolazione extra-corporea.
Il circuito, tramite un tubo e una pompa, preleva
sangue dal paziente e lo immette nel polmone
artificiale, qui il sangue subisce un processo di
ossigenazione con rimozione di anidride carbonica
e poi viene reimmesso in circolo nell'organismo.
Il prelievo sanguigno avviene sempre dal circolo
venoso, mentre la reintroduzione del sangue
ossigenato può avvenire sia nel circolo venoso
(ECMO veno-venosa) sia in quello arterioso
(ECMO veno-arteriosa).
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Pericardite
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Caso clinico di miocardite – Terapia di supporto
Pericarditi
Infiammazioni acute del pericardio.
Incidenza dal 2 al 6 % dei reperti autoptici.
Diagnosticate in 1 caso su 1.000 ricoveri ospedalieri.
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Pericardite – Anatomia del pericardio
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Pericardite – Classificazione eziologica
• Idiopatica
• Sdr. di Dressler (post-infartuale in IMA anteriori estesi)
• Sdr. post-pericardiotomica (10-40 % dei pz. cardiochirurgici; insorge da 1 sett a 2
mesi dopo l’intervento; in 1/3 dei casi associata a versamento pleurico; diviene
tamponante in circa l’1 % dei casi ed evolve verso forme costrittive solo nello 0,2 % dei
casi)
• Infettiva (virale, batterica, tubercolare)
• Uremica (IRC)
• Traumatica
• Neoplastica (K polmone, K mammella, leucemia, Mrb. Di Hodkin, linfoma)
• Malattie del connettivo
• Post-Attinica
• Mixedematosa
Clinica:
Acuta, subacuta, cronica
Istopatologica:
Essudativa, costrittiva
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Pericardite – Virali
• Virali: coxachie A o B, echovirus, influenzali, adenov., EBV, VZV,
parotite, HIV.
• Micobatteri: TBC, m. avium, m. intracellulare
• Protozoi: toxoplasma, entamoeba histolytica, tripanosoma cruzii
• Miceti: candida, aspergillo, istoplasmi, blastomiceti, coccidii.
• Batteri: stafilococco, streptococco, gram-negativi, meningococco,
pneumococco, salmonella, brucella, legionella, campylobacter,
haemophilus, ecc.
• Rickettsie
• Anaerobi: clostridium, streptococchi anaerobi.
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Pericardite – Diagnosi
• sintomatologia: dolore toracico (urente e posizionale)
• obiettività: rumori da sfregamento (quando non vi è molto versamento pericardico)
• diagnostica
strumentale: indici di flogosi, ecocardiogramma.
Dolore toracico pleuro-pericardico:
Improvviso - Acuto - Urente
Precordiale ma anche irradiato a collo, dorso, spalla
sinistra, muscolo trapezio o al lato sinistro del collo.
Di lunga durata (ore o giorni) e indifferente allo
sforzo fisico.
Accentuato da ispirazione profonda, rotazione del
tronco, deglutizione, tosse, movimento delle braccia.
Alleviato dalla posizione seduta e dall’inclinazione
in avanti del busto
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Pericardite – ECG nelle forme acute
Pur non essendoci alterazioni
ECGrafiche patognomoniche
di pericardite si può
presentare una transizione
piuttosto tipica di 4 fasi
Elettrocardiografiche
sequenziale, che possono
essere dovute alla sofferenza
degli strati subepicardici del
miocardio.
I. Sopraslivellamento del tratto ST
diffuso a tutte le derivazioni, tranne V1 e
aVR, dove può essere specularmente
depresso. Questo aspetto dura alcuni
giorni.
II. Il PR può essere sottoslivellato in tutte
le derivazioni, tranne che in aVR, dove è
sopraslivellato.
III. Il tratto ST torna all’isoelettrica e
l’onda T si appiattisce.
IV. Le onde T si invertono (questo aspetto
può durare a lungo)
Ritorno alla normalità.
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Pericardite – Diagnosi ecocardiografica
< 1 cm: Lieve
300 cc se circonferenziale
1 – 2 cm: Moderato
500 – 700 cc
2 cm: Severo
> 700 cc
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Pericardite – Diagnosi ecocardiografica nel Follow-up
confronto delle variazioni di spessore del versamento nel tempo
nella medesima sezione tomografica
I
II
III
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Pericardite – Tamponamento cardiaco
Emergenza cardiologica
Ipotensione, tachicardia (e tachipnea), turgore giugulare (Bech’s triade )
Vasocostrizione generalizzata con cute fredda - Polso Paradosso
Contrazione diuresi - Ridotti voltaggi ECGrafici
Collasso cavità destre
Aumentata Interdipendenza
ventricolare
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Pericardite – Tamponamento cardiaco 2
Piccoli volumi che si
raccolgono rapidamente
(traumi chiusi o rotture
di aneurismi) possono
dare tamponamento,
mentre grossi volumi
che si raccolgono
lentamente (pericardite
cronica) e distendono
progressivamente il
pericardio possono
essere meglio tollerati.
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Pericardite – Diagnosi di Tamponamento cardiaco
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Pericardite – Costrittiva
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Sintomi: dispnea, astenia,
distensione addominale,
ortopnea, tosse.
Segni clinici: distensione
giugulare, epatomegalia, ascite,
versamento pleurico, segno di
Kussmaul (la press. Venosa giug. Non si
riduce ma aumenta in inspirio perché le
modificazioni pressorie intratoraciche non
vengono trasmesse allo spazio pericardico),
Knock pericardico (III tono
protodiastolico), polso paradosso
(meno accentuato rispetto al
tamponamento),
diminuito.
impulso precordiale
Pericardite – Curve pressorie intraventricolari nella forma costrittiva
Curve pressorie: ventricoli destro-sinistro
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Pericardite – Angiografia di una forma costrittiva
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Pericardite – Trattamento
Hospitalisation is warranted for most patients to determine the aetiology, observe
for tamponade, and start anti-inflammatory and symptomatic treatment.
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (FANS) are the mainstay (level of
evidence B, class I). Ibuprofen is preferred for its rare side effects,
favourable effect on the coronary flow, and the large dose range.
Depending on severity and response, 300–800 mg every 6–8 h may be
initially required and can be continued for days or weeks, best until the
effusion has disappeared.
Gastrointestinal protection must be provided in all patients.
Colchicine (0.5 mg die) added to an FANS or as monotherapy also
appears to be effective for the initial attack and the prevention of
recurrences (level of evidence B, class IIa indication).
Systemic corticosteroid therapy should be restricted to connective tissue
diseases, autoreactive or uremic pericarditis.
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Embolia polmonare
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Embolia Polmonare – Epidemiologia
Incidenza: L’embolia polmonare si colloca nel contesto del tromboembolismo
venoso che presenta un’incidenza di 100 -200 casi per 100.000 abitanti
all’anno.
L’ embolia polmonare è la complicanza acuta più temibile del tromboembolismo
venoso.
Diagnosi: L’embolia polmonare è difficile da diagnosticare:
- può esordire con morte improvvisa
- può esordire con sintomi più o meno specifici ed essere diagnosticata in fase
acuta
- può essere diagnosticata come incidentaloma
- può essere pauci-sintomatica in fase acuta e divenirlo in fase cronica o di
ricorrenza
Rischio: Il rischio di embolia polmonare aumenta progressivamente dai 40
anni in su.
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Embolia Polmonare – Fattori predisponenti
Fattori predisponenti secondari
sono avere avuto nelle 6 settimane precedenti:
- Chirurgia (soprattutto ortopedica)
- Trauma (con fratture ossee)
- Immobilizzazione
- Gravidanza (terzo trimestre e 6 settimane post-partum)
- Contraccettivi orali
- Terapia ormonale sostitutiva
- Cancro (più a rischio: ematologici, polmone, gastrointestinali, pancreas,
cervello)
Fattori predisponenti su base genetica
Mutazione del gene per il Fattore V
Resistenza alla proteina C attivata
Mutazione del gene per la protrombina
Mutazione del gene per la proteina C
Deficit di proteina S
Deficit di Antitrombina III
Iper-omocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidi
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Embolia Polmonare – Patofisologia
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Si verifica quando è ostruito più
del 40% del letto arterioso
polmonare totale.
Il principale effetto della
compromissione
emodinamica con
l’aumento delle resistenze
vascolari polmonari è l’ipoossigenazione polmonare
con ridotta pCO2 per
tachipnea ma ridotta
capacità di ossigenazione
con severa riduzione della
pO2.
Troponina: L’aumento degli indici di miocardiocitolisi è evidenza di un danno muscolare
cardiaco indotto dall’ipo-ossigenazione relativa ma anche dall’aumento acuto della tensione
di parete del ventricolo destro e rappresenta un fattore prognostico negativo.
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Embolia Polmonare – Quadri anatomopatolgici
Polmoni interi
Trombi a stampo
Polmoni interi
Istologia
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Embolia Polmonare – Sintomi e Diagnosi
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Diagnosi
Sintomi
aspecifici e da porre in DD con molte altre affezioni
1. Dispnea improvvisa associata a Tachipnea (freq. respiratoria > 20 respiri/minuto)
2. Dolore toracico
3. Tachicardia improvvisa (da Fc sinusale> 100 bpm, a Fibrillazione atriale di nuova
insorgenza, al Blocco di Branca Destra di nuova insorgenza)
4. Sincope
5. Tosse
6. Emottisi se si associa infarto polmonare (< 10% dei casi)
Il principale elemento è il Sospetto diagnostico, che deve sorgere
dall’integrazione di tutte le informazioni cliniche: dall’anamnesi (vedi fattori
predisponenti), alla comparsa acuta dei sintomi, al tipo di sintomi prevalenti,
alla valutazione degli esami diagnostici (ECG, Emogasanalisi, D-Dimero)
Gli elementi laboratoristico/strumentali utili alla diagnosi nella pratica clinica
corrente sono due:
- D-dimero (molto sensibile ma non specifico)
- AngioTAC polmonare (gold standard, vede i trombi ed eventuali complicanze))
- Scintigrafia polmonare ventilo-perfusoria solo ove l’angioTAC non possa
essere effettuata
D-Dimero negativo esclude embolia polmonare e dissezione aortica
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Embolia Polmonare – Ruolo dell’ecocardiografia
Non è lo strumento diagnostico se non nel caso di shock o ipotensione.
Può essere normale o rilevare le conseguenze di una embolia polmonare, per lo più
di discreta importanza, quali:
- un nuovo aumento delle pressioni polmonari (un aumento, se non si sa che sia
nuovo, si può avere anche nel cuore polmonare cronico), che si verifica quando
è ostruito almeno il 25-30% del letto arterioso polmonare totale
- comparsa di insufficienza tricuspidalica (non è un riscontro patognomonico)
- dilatazione del ventricolo destro (non è un riscontro patognomonico)
- riduzione della funzione sistolica del ventricolo destro (non è un riscontro
patognomonico)
- Movimento paradosso del SIV, questo è un elemento indicativo di sevro
aumento delle pressioni intraventricolari destre e rappresenta un indice di
importante impegno emodinamico, di per sé però non è un elemento
diagnostico)
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Embolia Polmonare – Linee guida ESC 2014 Forme gravi
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Embolia Polmonare – Linee guida ESC 2014 Forme dubbie
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Embolia Polmonare – Ruolo dell’ ECG
Possibili ma non specifici
Blocco di branca destra
Onde T negative da V1 a v4
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Embolia Polmonare – Terapia
Acuta
Guidata dal quadro clinico
1. Immediata anticoagulazione
2. Fibrinolisi
(riservata ai casi con compromissione
emodinamica; utilizzabile anche fino a 14
giorni, sebbene la massima efficacia si
abbia entro le 48 h)
3. Trombectomia chirurgica
4. Procedure interventistiche
3.1 thrombus fragmentation with pigtail or
balloon catheter
Di lungo periodo
Finalizzata alla prevenzione delle
recidive e alla riduzione della
probabilità di sviluppare ipertensione
polmonare cronica.
1. Anticoagulazione per os
2. Trombectomia
3. Filtro cavale
(in pz. con contro-indicazione assoluta alla
anticoagulazione e/o co embolia polmonare
ricorrente nonostante adeguata terapia
anticoagulante)
3.2 rheolytic thrombectomy with hydrodynamic
catheter Devices
3.3 suction thrombectomy with aspiration
catheters
3.4 rotational thrombectomy
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Cardiomiopatia
ipertrofica
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Cardiopatie eredofamiliari
Cardiomiopatie
•
•
•
•
•
Ipertrofica (familiare in oltre il 70 %, almeno12 geni)
Dilatativa (familiare fino al 50 %, almeno 40 geni)
Aritmogena (familiare in oltre il50 %, almeno 8 geni)
Restrittiva
Ventricolo sinistro non compatto
Canalopatie
•
•
•
•
sindrome di Brugada
sindrome del QT lungo
sindrome del QT corto
sindrome catecolaminergica
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DEFINIZIONE ESC
CARDIOMIOPATIA
DI
Eur Heart J 2008; 29: 270-276:
malattie del miocardio
nelle quali il muscolo cardiaco è
strutturalmente e funzionalmente
anormale,
in assenza di condizioni patologiche
quali la malattia coronarica
aterosclerotica, l’ipertensione arteriosa,
le valvulopatie o le cardiopatie
congenite di grado sufficiente a causare
le anomalie miocardiche osservate.
Blocco Atrio-Ventricolare familiare
progressiva fibrosi del fascio di His e della branche per mutazione del canale del sodio
Prolasso Valvolare Mitralico
gene legato al cromosma X codifcante per la filamina A
Dissezione aortica
Bicuspidia aortica
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Cardiomiopatia ipertrofica – Definizione ed Epidemiologia
Definizione: Per cardiomiopatia ipertrofica si intende una forma fenotipica di
cardiopatia con aumento degli spessori di parete del ventricolo sinistro > 15 mm
nell’adulto, senza apparente causa cardiovascolare.
In famiglie portatrici della malattia le alterazioni ECGrafiche possono precedere la
comparsa dell’ipertrofia all’imaging.
Vi sono:
- forme primarie di vera e propria cardiomiopatia
- forme secondarie a patologie sistemiche (Malattia di Fabry, Malattia di Danon
glicogenosi X-linked, disordini mitocondriali, ecc.)
Incidenza: 0,3-0,5 / 100.000 abitanti anno
Trasmissione: usualmente autosomica dominante per le forme primarie
Espressività: variabile
Penetranza: incompleta
L’età di insorgenza delle forme sarcomeriche (le più frequenti) e primitive è quella
puberale/adolescenziale.
Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2016/2017
Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
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Cardiomiopatia ipertrofica – Principali geni coinvolti
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Test genetici
sono una realtà clinica
Moltissime sono le forme sempre geneticamente determinate ma che non coinvolgono proteine sarcomeriche,
solo per citarne le categorie:
glicogenosi, disordini del metabolismo degli aminoacidi o dei grassi,
disordini dei lisosomi, disordini mitocondriali, sdr. cardiocutanee,
lipodistrofie, disordini neuromuscolari, amiloidosi
Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2016/2017
Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cardiomiopatia ipertrofica – Ostruttiva e Non ostruttiva
Forma ostruttiva
Forma non ostruttiva
Gradiente > 30 mmHg, emodinamicamente
significativo > 50 mmHg. Può manifestarsi
solo in fase di sforzo. Prognosi peggiore.
Istologia: ipertrofia e disarray dei miociti,
fibrosi interstiziale progressiva
Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2016/2017
Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
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Cardiomiopatia ipertrofica – ECG
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Cardiomiopatia ipertrofica – Clinica e Terapia
Clinica
Non c’è una sintomatologia clinica patognomonica. I sintomi compaiono mano a
mano che la malattia si sviluppa, perchè infatti è progressiva.
1. Dolore toracico (a riposo o da sforzo, scatenato dall’alcool)
2. Dispnea da sforzo
3. Cardiopalmo (fibrillazione atriale, TVS)
4. Sincope (da sforzo nelle forme ostruttive ma anche su base aritmica)
5. Scompenso cardiaco (in fase di evoluzione ipocinetico/dilatativa)
6. Scompenso cardiaco diastolico
Terapia
Mandataria, salvo controindicazioni assolute:
β-bloccante
--Verpamil negli intolleranti al beta-bloccante
--Diltiazem negli intolleranti anche al verapamil
Eliminazione dell’ostruzione (per via chirurgica o con alcolizzazione del setto)
Dello scompenso cardiaco nelel forme avanzate/terminali
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Cardiomiopatia ipertrofica – Morte improvvisa
giovani
> 35 mm
Non adeguato
aumento della PA con
l’esercizio
