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Indice
Presentazione alla seconda edizione italiana
Presentazione alla prima edizione italiana
Prefazione alla seconda edizione
Ringraziamenti – II edizione
Ringraziamenti – I edizione
Introduzione
Che cos’è la malattia?
Vita, morte e vita sospesa
Lo scopo della Patologia Generale
Il gergo della Patologia: alcuni termini basilari
Topografia delle malattie
Decorso delle malattie
1
1
3
6
6
6
7
7
BIBLIOGRAFIA
PARTE PRIMA
Patologia cellulare
CAPITOLO 1
XIII
XIV
XV
XVIII
XX
Il lungo cammino verso
il paziente elementare
9
11
BIBLIOGRAFIA
14
CAPITOLO 2
Adattamenti cellulari
Rigenerazione: l’era delle cellule staminali
15
Due livelli di rigenerazione
Che cosa spinge le cellule a rigenerare?
17
17
34
Ipertrofia, iperplasia e poliploidia
37
Meccanismi di ipertrofia e di iperplasia
37
Si possono stimolare le cellule fino all’esaurimento? 41
Biologia della poliploidia
41
Atrofia
Meccanismi di atrofia
Cause di atrofia
È reversibile l’atrofia?
Modulazione e metaplasia
Modulazione
Metaplasia
42
43
46
54
54
55
55
Attivazione
60
BIBLIOGRAFIA
63
CAPITOLO 3
I sintomi di malattia della cellula:
gli accumuli intracellulari
Accumulo di liquidi
Vacuoli
Rigonfiamento cellulare
Accumulo di lipidi
Steatosi: accumulo di trigliceridi
e/o acidi grassi
Accumulo di esteri del colesterolo
Accumulo di glicogeno e sostanze affini
Accumulo di pigmenti
Pigmenti esogeni nella vita quotidiana:
alcuni esempi
Pigmenti endogeni
75
75
75
79
81
82
92
96
98
98
101
Ferritina ed emosiderina
Patologia del sovraccarico di ferro
109
113
BIBLIOGRAFIA
120
CAPITOLO 4
Patologia degli organuli
Preludio: una nuova categoria di malattie,
il “misfolding” delle proteine
Patologia della membrana cellulare
127
Lesioni traumatiche: la guarigione
delle ferite cellulari
Vescicolazione
Scompenso delle pompe di membrana
(rigonfiamento cellulare acuto)
Modificazioni della fluidità della membrana
cellulare
Perforazioni multiple della membrana cellulare
Alterazioni dei recettori di membrana
Alterazioni congenite dei recettori di membrana
Alterazioni congenite della membrana cellulare
Canalopatie congenite e acquisite
Patologia dei mitocondri
Un inizio drammatico: la paziente
che sudava
DNA mitocondriale
Encefalomiopatie mitocondriali
Mitocondri e invecchiamento
Mitocondri e morte cellulare
Mitocondri e metabolismo lipidico
Anomalie ultrastrutturali dei mitocondri
Patologia del reticolo endoplasmatico
e dell’apparato di Golgi
Patologia del reticolo endoplasmatico
collegata alla sintesi proteica
Patologia del reticolo endoplasmatico
collegata alla detossificazione
Patologia dell’apparato di Golgi
Patologia dei lisosomi e dei perossisomi
Liberazione massiva di enzimi lisosomiali
nella cellula
Liberazione massiva di enzimi lisosomiali
nello spazio extracellulare
Lisosomi e parassiti: insuccessi funzionali
Lisosomi congenitamente anormali
(malattie da accumulo lisosomiale)
Malattie lisosomiali indotte da farmaci
(iatrogene)
Patologia dei perossisomi
Patologia del citoscheletro
Patologia
Patologia
Patologia
Patologia
dei filamenti sottili
dei filamenti intermedi
dei microtubuli
delle ciglia
Dai corpi inclusi ai prioni
“Aggresomi”
Corpi inclusi nelle malattie “neurodegenerative”
Patologia del nucleo
Microscopia del nucleo
127
128
128
128
131
131
132
133
134
134
135
136
136
136
136
137
137
137
137
138
138
141
143
145
146
146
146
147
152
154
155
155
156
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163
166
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VI
INDICE
Studio dei cromosomi: la citogenetica
Biologia molecolare: gli animali transgenici
Genetica molecolare: i metodi
della patologia molecolare
L’avvento dei microarray
168
169
Alterazioni patologiche causate dal glucosio
Amiloide
283
169
171
BIBLIOGRAFIA
296
BIBLIOGRAFIA
175
CAPITOLO 5
Danno cellulare e morte cellulare
Risposta cellulare allo stress
Ferite cellulari
185
Ferite nelle cellule isolate
Danno cellulare e patologia da radicali liberi
Qual è il rapporto tra radicali liberi
e malattia?
Cosa sono i radicali liberi?
L’ABC delle reazioni dei radicali liberi
nei sistemi biologici
Esempi di malattie da radicali liberi
Morte cellulare: oncosi e apoptosi
Morte cellulare con rigonfiamento: l’oncosi
Morte cellulare con restringimento: l’apoptosi
“Morte cellulare programmata”
come “morte a tempi prefissati”
Altre modalità di morte cellulare
Dopo la morte della cellula: la necrosi
Deposizione di calcio
Figure mieliniche
Molecole rilasciate dalle cellule lese,
morenti e morte
Morte di grandi quantità di batteri
Morte cellulare e necrosi nei tessuti
specializzati
Autolisi
Come le cellule si uccidono tra loro
Uccisione da parte dei linfociti
Uccisione da parte dei macrofagi
190
190
192
193
193
195
198
200
202
209
217
218
220
221
223
224
227
227
230
232
232
233
235
CAPITOLO 6
Calcificazione patologica
Dal calcio plasmatico all’apatite:
alcune regole fondamentali
245
Due vie per la calcificazione patologica
Calcificazione distrofica
Calcificazione metastatica
Crescita ed evoluzione delle calcificazioni
Calcificazione: questioni in sospeso
246
247
249
249
254
256
257
BIBLIOGRAFIA
260
CAPITOLO 7
Patologia extracellulare
Il mondo extracellulare
Patologia del collageno
263
Difetti genetici del collageno
Difetti acquisiti del collageno
Patologia dell’elastina
Difetti genetici delle fibre elastiche
Difetti acquisiti delle fibre elastiche
Patologia delle membrane basali
Patologia dei proteoglicani
PARTE SECONDA
Infiammazione
285
303
185
BIBLIOGRAFIA
Caratteristiche istologiche della calcificazione
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263
264
266
269
273
274
276
277
281
CAPITOLO 8
Introduzione all’infiammazione
Una definizione operativa
Le due fasi della risposta infiammatoria:
innata e adattativa
Infezione e infiammazione a confronto
Terminologia dell’infiammazione
Comprendere l’infiammazione:
una storia che dura da 5000 anni
L’infiammazione confusa con la malattia
L’infiammazione come reazione utile
Le stelle di mare e i fagociti
Entrano in scena gli anticorpi
Nascita del sistema reticolo-endoteliale
Esame del sistema reticolo-endoteliale
Mappatura del SRE mediante iniezione
endovenosa di particelle colloidali
Mappatura del SRE mediante iniezione
locale di particelle colloidali
Mappatura del SRE con l’uso di coloranti
solubili iniettati per via endovenosa
Alcuni fondamenti della fisiologia del SRE
305
305
306
307
307
307
308
308
309
311
311
312
313
316
317
317
Continuo sviluppo del concetto di infiammazione 318
Infiammazione neurogena
Infiammazione generalizzata
318
319
Infiammazione: una panoramica illustrata
319
BIBLIOGRAFIA
328
CAPITOLO 9
L’infiammazione: i protagonisti
e la loro lingua
I protagonisti dell’infiammazione
(1) Neutrofili: gli specialisti battericidi
(2) Eosinofili: i killer dei vermi
(3) Macrofagi: la mente direttiva
(4) Piastrine
(5) Mastociti e basofili
(6, 7) Linfociti T e B
(8) Cellule natural killer
(9) Cellule dendritiche
(10) Cellule endoteliali
(11) Fibroblasti
Mediatori: il linguaggio chimico
dell’infiammazione
Origine dei mediatori infiammatori endogeni
(1) Amine vasoattive
(2) Peptidi vasoattivi
(3) Complemento: una versione semplificata
(4) Cascata coagulativa e fibrinolitica
(5) Mediatori derivati dai fosfolipidi
(6) Citochine
(7) Agenti chemiotattici (chemiotassine)
(8) Radicali liberi
(9) Enzimi lisosomiali
331
331
331
335
337
339
340
344
345
345
345
345
346
347
348
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(10) Fattori nucleari
(11) Peptidi battericidi
(12) Componenti cellulari
Mediatori esogeni dell’infiammazione
Mediatori: problemi da risolvere
BIBLIOGRAFIA
CAPITOLO 10 I quattro segni cardinali
dell’infiammazione
Meccanismi del rossore, del calore e del dolore
Reazione triplice della cute
Calore e dolore
Ci può essere infiammazione acuta
senza rossore?
Ci può essere infiammazione acuta senza dolore?
Edema infiammatorio: i meccanismi
della permeabilità vascolare
Dinamiche dell’essudazione
Tipi di permeabilizzazione vascolare
Questioni sollevate dalla permeabilizzazione
vascolare
BIBLIOGRAFIA
367
367
367
368
368
372
381
381
383
383
384
384
385
385
391
396
398
CAPITOLO 11 Il richiamo del leucocita all’azione:
le fasi della fagocitosi
401
Chemiotassi
401
Biologia della chemiotassi
Chemiotassi e infiammazione
Attivazione dell’endotelio e rotolamento
del leucocita
Attivazione e arresto del leucocita
Diapedesi
Seconda ondata di marginazione e diapedesi
Diapedesi inversa
Riconoscimento e adesione
Fagocitosi
Come i batteri vengono uccisi dai leucociti:
aspetti metabolici della fagocitosi
Meccanismi antibatterici ossigeno-dipendenti
Meccanismi antibatterici
ossigeno-indipendenti
Induttori dell’attivazione fagocitaria
Fibrosi
Perché si sviluppa la fibrosi?
Cause di fibrosi
Fine dello spettacolo
Qualche volta non c’è una fine
dello spettacolo
413
414
416
417
419
419
BIBLIOGRAFIA
422
CAPITOLO 12 L’essudato infiammatorio
Sequenza delle cellule e sue radici
nell’evoluzione
427
427
428
Funzioni dell’essudato infiammatorio
Trasudati ed essudati
Linfatici nell’infiammazione
431
BIBLIOGRAFIA
438
CAPITOLO 13 L’infiammazione cronica
Infiammazione cronica: difesa a un prezzo
I molti aspetti dell’infiammazione cronica
441
432
435
441
445
445
464
465
466
468
469
CAPITOLO 14 La guarigione delle ferite
Guarigione per prima intenzione:
ferite asettiche a margini ravvicinati
477
Emostasi: da secondi a minuti
Infiammazione: da minuti a ore
Formazione dell’escara
Migrazione delle cellule residenti: 24 ore
Rigenerazione: 3 giorni
Cicatrice iniziale: 7-10 giorni
Maturazione della cicatrice: 1 mese-2 anni
Cellule e mediatori della guarigione
delle ferite
406
408
410
411
450
452
461
470
Guarigione delle ferite infette
Contrazione delle ferite aperte
407
446
449
BIBLIOGRAFIA
Guarigione per seconda intenzione:
la contrazione delle ferite
420
L’“organizzazione”: riassorbimento asettico
Ascesso
Ulcere
Aderenze: infiammazione
delle superfici sierose
Infiammazione granulomatosa
Storia delle cellule giganti
401
405
Funzione delle molecole adesive
Evoluzione e infiammazione
VII
Indice
Modelli sperimentali di guarigione delle ferite
Camera dell’orecchio del coniglio
Spugne e cilindri
Lesioni oculari
Sacca d’aria (sacca alla Selye)
Gel di collageno
Velocità del processo di guarigione
Alterazioni del processo di guarigione
Infezione delle ferite
Cicatrici ipertrofiche e cheloidi
BIBLIOGRAFIA
CAPITOLO 15 Effetti sistemici del danno locale
e della flogosi
Proteine di fase acuta
Aumento della velocità di eritrosedimentazione
Febbre
Patogenesi della febbre
A cosa serve la febbre?
Confronto con l’ipertermia
477
478
480
480
480
481
481
482
483
484
484
484
490
490
490
490
490
490
493
494
494
497
498
505
505
507
509
509
509
511
Leucocitosi
Altri effetti sistemici del danno locale
511
BIBLIOGRAFIA
513
CAPITOLO 16 Variazioni e disfunzioni
della risposta infiammatoria
Infiammazione nei tessuti privi di vasi sanguigni
515
Il caso della cornea
Cartilagine articolare
512
515
515
515
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VIII
INDICE
Infiammazione nei diversi organi
Infiammazione nel sistema nervoso centrale
Infiammazione nel rene
Infiammazione nel neonato
Infiammazione negli invertebrati
Vita senza infiammazione: il caso delle piante
Difetti della risposta infiammatoria
Difetti acquisiti dell’infiammazione
Difetti ereditari dell’infiammazione
BIBLIOGRAFIA
PARTE TERZA
Immunopatologia
CAPITOLO 17 Reazioni di ipersensibilità
Reazioni di ipersensibilità
Ipersensibilità di Tipo 1: anafilattica
Meccanismi dell’ipersensibilità anafilattica
Perché alcuni antigeni inducono
una risposta IgE?
Farmacologia dell’allergia: rapporti
tra patogenesi e terapia
516
516
517
517
517
519
519
519
521
522
525
527
527
529
530
531
532
Malattie correlate con l’ipersensibilità anafilattica 535
Shock anafilattico
Manifestazioni locali dell’ipersensibilità
anafilattica
Perché si verificano le risposte anafilattiche?
Forse...
Ipersensibilità di Tipo 2: citotossica
Reazioni di ipersensibilità Tipo 2a:
citotossicità anticorpo-dipendente mediata
da complemento
Reazioni di ipersensibilità Tipo 2b:
citotossicità anticorpo-dipendente
mediata da cellule (ADCC)
Reazioni di ipersensibilità Tipo 2c:
disfunzione cellulare anticorpo-dipendente
Malattie prodotte dall’ipersensibilità
citotossica (Tipo 2)
Ipersensibilità di Tipo 3: mediata da complessi
Un modello di ipersensibilità mediata
da complessi locale: il fenomeno di Arthus
Un modello di ipersensibilità mediata
da complessi generale: la malattia da siero
Patogenesi della malattia da siero:
entra in scena il coniglio
Malattie dell’uomo mediate da complessi
antigene-anticorpo
Ipersensibilità di Tipo 4: cellulo-mediata
o ritardata
(1) Dermatite da contatto: un modello di DTH
(2) Ruolo degli adiuvanti nella ipersensibilità
(3) Ipersensibilità ritardata e tubercolosi
I quattro tipi di ipersensibilità: alcuni
interrogativi finali
(I) Perché i Tipi 1, 2, 3 o 4?
(II) Che relazione c’è tra granulomi
e ipersensibilità?
535
536
540
541
542
542
543
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(III) Esiste una “ipersensibilità” non
correlata con la risposta immunitaria?
565
BIBLIOGRAFIA
566
CAPITOLO 18 Patologia dei trapianti
Rigetto del trapianto: ruolo della risposta
immunitaria
Antigeni di istocompatibilità
573
Complesso maggiore di istocompatibilità
Meccanismi di rigetto del trapianto
Fasi della procedura di trapianto
Vita all’interno di un allotrapianto
Reazione del trapianto contro l’ospite
Trapianti e concetto di tolleranza
Tolleranza al trapianto: approcci sperimentali
Cosa ci dicono le piante a proposito
dei trapianti?
574
575
576
578
578
579
583
585
586
587
BIBLIOGRAFIA
587
CAPITOLO 19 Malattie autoimmunitarie
Storia e natura delle malattie autoimmunitarie
Patogenesi delle malattie autoimmunitarie
591
(I) Fattori genetici
(II) Fattori immunitari
(III) Fattori ambientali
592
601
601
601
602
Alcuni insegnamenti derivati dalle malattie
autoimmunitarie sperimentali
604
BIBLIOGRAFIA
606
CAPITOLO 20 L’immunosoppressione
Immunosoppressione fisiologica: la gravidanza
Immunosoppressione terapeutica
Immunosoppressione congenita
Immunosoppressione acquisita
Il meglio della risposta immunitaria:
la patogenesi dell’influenza
609
BIBLIOGRAFIA
615
609
610
611
612
613
543
545
PARTE QUARTA
Disturbi vascolari
546
548
550
554
556
557
558
559
564
564
564
CAPITOLO 21 Alterazioni dello scambio
dei liquidi
Endotelio: la frontiera principale
Normale scambio di liquidi attraverso
l’endotelio dei capillari
Iperemia
Iperemia attiva
Iperemia passiva (congestione)
Edema
Edema localizzato
Edema generalizzato
Effetti dell’edema sui tessuti
BIBLIOGRAFIA
617
619
620
621
623
624
625
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CAPITOLO 22 Emostasi e trombosi
Terminologia di base
Emostasi: il controllo dell’emorragia
Piastrine nell’emostasi
Meccanismo della coagulazione
Retrazione del coagulo
Una strana alleanza: la relazione
tra coagulazione e chinine
Fattori che contrastano la coagulazione
Fibrinolisi
Ruolo della parete vascolare nell’emostasi
Meccanismi endoteliali che inibiscono
la coagulazione intravascolare e la trombosi
Meccanismi endoteliali che promuovono la
coagulazione intravascolare
Il meccanismo emostatico in sintesi
Trombosi: una definizione
Meccanismi della trombosi: la triade di Virchow
La triade
Storia naturale di un trombo
Trombogenesi
Molteplici destini di un trombo
Differenze tra trombi arteriosi e trombi venosi
Caratteristiche macroscopiche dei trombi
IX
Indice
637
637
638
639
642
645
646
646
648
Ischemia e riperfusione
Fenomeno del mancato riflusso
Danno causato da ischemia-riperfusione
Ischemia generalizzata: lo shock
Classificazione dello shock
Dal sanguinamento alla sepsi
I circoli viziosi dello shock
Alterazioni degli organi nello shock
Shock settico senza batteri: nuove prospettive
BIBLIOGRAFIA
719
719
721
724
724
725
727
730
734
735
649
650
PARTE QUINTA
Tumori
651
651
652
653
653
656
656
658
661
661
CAPITOLO 25 I tumori: nomenclatura
e comportamento
I tumori: una definizione operativa
Benignità e malignità: questione di punti di vista
Nomenclatura e classificazione dei tumori
Tumori degli epiteli
Tumori dei tessuti connettivi
Tumori del tessuto muscolare
Tumori del tessuto nervoso
Tumori a cellule miste
Masse simil-tumorali
743
745
746
747
748
748
751
753
753
753
754
Aspetti clinici della trombosi
Coagulazione intravascolare disseminata
663
BIBLIOGRAFIA
667
Comportamento dei tumori
755
CAPITOLO 23 Ostacoli al flusso sanguigno
Ostacoli che si sviluppano nel lume dei vasi:
gli emboli
671
BIBLIOGRAFIA
755
671
671
CAPITOLO 26 Anatomia e biologia dei tumori
Cellula neoplastica
757
682
682
688
688
Struttura dei tumori
Emboli: origine e arresto
Ostruzione dei vasi causata da alterazioni
della loro parete
Aterosclerosi
Arteriolosclerosi
Spasmo arterioso
Ostruzione da compressione
Compressione da aumentata pressione
tissutale: la sindrome da compartimento
Compressione venosa da torsione
Piaghe da decubito
Ostruzioni a livello dei capillari
Sindromi da iperviscosità
Patologia dei capillari
664
692
692
694
695
695
695
696
BIBLIOGRAFIA
699
CAPITOLO 24 Ischemia e shock
Ischemia verso anossia
705
Tipi di anossia
Adattamenti cellulari all’anossia
Ischemia localizzata e infarto
Fattori che modulano il danno ischemico
Ischemia negli organi dotati
di doppia circolazione
Esempi di infarto
Infarti del miocardio
Infarti di altri tessuti
705
707
707
708
711
712
714
714
717
Differenze strutturali
Comportamento in coltura
Comportamento dopo il trapianto
Alterazioni funzionali e biochimiche
Caratteristiche macroscopiche dei tumori
Interfaccia tumore-ospite
Alterazioni secondarie dei tumori
Origine e sviluppo dei tumori
Quali cellule danno origine ai tumori?
Quante cellule sono necessarie
per dare origine a un tumore?
Crescita tumorale e angiogenesi
Teoria dell’iniziazione, promozione
e progressione neoplastica
Velocità di crescita di un tumore
Vita all’interno dei tumori
Infiammazione nei tumori
Mezzo interno dei tumori
757
759
762
764
764
768
768
768
777
782
782
782
783
789
793
797
797
798
BIBLIOGRAFIA
801
CAPITOLO 27 L’aggressività tumorale
Biologia dell’aggressività tumorale
809
Invasione locale
Metastasi
Metastasi per via ematica
Diffusione per via linfatica
809
809
813
813
818
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Pagina X
X
INDICE
Disseminazione nelle cavità
Quali tumori danno metastasi – e quando?
821
822
Meccanismi dell’invasione e della metastasi
823
823
824
825
827
828
Cascata metastatica
(1) Distacco
(2) Invasione
(3) Penetrazione nei vasi sanguigni
(4) Trasporto nel circolo sanguigno
(5) Trasporto in circolo e morte
delle cellule tumorali
(6) Trasporto in circolo e attecchimento
831
832
ISBN 978-88-08-18076-6
Difese antineoplastiche aspecifiche
Potenziamento terapeutico delle difese
antineoplastiche naturali
928
BIBLIOGRAFIA
932
CAPITOLO 31 La reversibilità dei tumori
Regressione spontanea dei tumori
Regressione neoplastica in laboratorio
935
BIBLIOGRAFIA
945
929
935
938
841
CAPITOLO 32 L’epidemiologia dei tumori
nell’uomo
Statistiche demografiche dei tumori
Abitudini quotidiane e prevenzione dei tumori
BIBLIOGRAFIA
842
BIBLIOGRAFIA
957
CAPITOLO 28 Le cause dei tumori
Cause chimiche dei tumori
849
CAPITOLO 33 Cos’è un tumore
Il danno al DNA non è l’unica strategia
capace di sviluppare un tumore
Due tumori non possono mai essere identici
I tumori hanno più di una causa
La maggior parte dei tumori è il risultato
di una serie di alterazioni genetiche
I tumori non sono irreversibili
Il difetto cruciale dei tumori potrebbe
non essere la proliferazione
I tumori possono insorgere anche senza
l’intervento di agenti mutageni
959
Effetti del tumore sull’ospite
Effetti locali
Effetti sistemici: le sindromi paraneoplastiche
Come fa un cancro a uccidere l’ospite?
Pietre miliari sul sentiero
della cancerogenesi chimica:
dal tabacco da fiuto al benzopirene
Natura dei cancerogeni chimici
Cancerogeni chimici
Cause fisiche dei tumori
Radiazioni
Traumi fisici
Sarcomi da lamine di plastica (cancerogenesi
da stato solido): un enigma
Cause biologiche dei tumori e la “rivoluzione
del 1976”
Galle, verruche e altri enigmi
Virus: sulla via degli oncogeni
Retrovirus e teoria dell’oncogene
Virus oncogeni: generalità
Scoperta dei geni soppressori
835
835
836
850
850
853
854
861
861
865
867
868
868
870
872
878
887
BIBLIOGRAFIA
889
CAPITOLO 29 Geni e tumori
Dai geni ai tumori
897
Il cancro è ereditario?
Sindromi legate a difetti dei geni soppressori
Sindromi legate a difetti dei geni riparatori
Alterazioni cromosomiche
Geni e progressione neoplastica
Cromosomi dei tumori
Determinazione del cariotipo
Tipi di alterazioni cromosomiche
897
898
899
902
902
903
906
906
907
Lesioni precancerose
910
Metaplasia come lesione precancerosa
910
Displasia e carcinoma in situ
911
Tumori benigni come precursori dei tumori maligni 915
Lesioni precancerose disparate
915
BIBLIOGRAFIA
918
CAPITOLO 30 Le difese antineoplastiche
Risposta immunitaria contro i tumori
923
923
Cellule staminali nei tumori
947
947
955
959
959
960
960
961
962
965
966
Cos’è un tumore benigno?
Perché i tumori?
Concludendo: cos’è un tumore?
966
BIBLIOGRAFIA
967
CAPITOLO 34 I tumori come problema clinico
Fondamenti della diagnosi di neoplasia
969
Marcatori tumorali clinici
Marcatori tumorali istochimici
Microscopia elettronica
Tecnologia molecolare
Fondamenti della prognosi delle neoplasie
Graduazione
Stadiazione
Fondamenti di terapia delle neoplasie
Fenomeno della farmaco-resistenza
Sconfiggere la farmaco-resistenza
Altri approcci alla terapia antineoplastica
Andamento della sopravvivenza
Chi sta vincendo la guerra al cancro?
966
967
969
969
971
972
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972
973
973
974
976
976
977
978
979
BIBLIOGRAFIA
980
Congedo
Indice analitico
983
985
