Clinica Medica 2009: Anamnesi/Esame obiettivo Patologie acute e

Clinica Medica 2009:
Anamnesi/Esame obiettivo
Patologie acute e croniche
Malattie infettive
Leucemie
Tumori solidi
Malattie Cardiovascolari
Distrofie muscolari
Diabete
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
Clinica Medica 2009:
- Esami: 20/11/2009 ore 14:30
- Testi
- Files: www.ilte-cml.org/lezioni/NPM
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
RELAZIONE COL PAZIENTE
E ORGANIZZAZIONE
STORIA (SOGGETTIVITA’)
ESAME OBIETTIVO
University of
Milano
Bicocca, Monza,
l
Relazione col paziente
University of
Milano
Bicocca, Monza,
l
Rispetto
University of
Milano
Bicocca, Monza,
l
Osservazione
Saper ascoltare
Saper comunicare
University of
Milano
Bicocca, Monza,
l
Organizzazione del lavoro
(non perdere tempo)
University of
Milano
Bicocca, Monza,
l
ANAMNESI
Schema
•
Fonte ed attendibilità dei dati
•
Dati anagrafici
•
Disturbo principale (motivo della visita o del ricovero)
•
Anamnesi patologica prossima
•
Anamnesi patologica remota
•
Anamnesi lavorativa ed ambientale
•
Anamnesi familiare
•
Anamnesi psico-sociale
•
Anamnesi sessuale, riproduttiva e ginecologica
•
Anamnesi sistematica
Organizzazione
cronologica
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
TABLE 9–1. DEATH RATES* FOR 1995, MALE-FEMALE AND BLACK-WHITE RATIOS
FOR 1995, AND PER CENT CHANGE IN DEATH RATES 1950 TO 1995 FOR 10
LEADING CAUSES OF DEATH† — UNITED STATES
RANK/CAUSE
AGEADJUSTE
D 1995
DEATH
RATE
MALEFEMAL
E
RATIO
BLAC
KWHITE
RATIO
All causes
503.9
1.7
1.6
– 40.1
1. Diseases of heart
138.3
1.8
1.5
– 55.0
2. Malignant neoplasms
129.9
1.4
1.4
+ 3.6
3. Accidents
30.5
2.5
1.3
– 47.0
4. Cerebrovascular diseases
26.7
1.2
1.8
– 69.9
5. Chronic obstructive pulmonary
disease
20.8
1.5
0.8
+ 372.7
6. HIV infection
15.6
5.0
4.7
+ 59.2‡
7. Diabetes mellitus
13.3
1.2
2.4
– 7.0
8. Pneumonia and influenza
12.9
1.6
1.4
– 50.8
9. Suicide
11.2
4.5
0.6
+ 1.8
10. Homicide and legal intervention
9.4
3.7
6.1
+ 74.1
% CHANGE
1950–1995
*Per 100,000 population, age adjusted to the 1940 U.S. population.
†Based on death rates.
‡Per cent change for 1990 to 1995. Categories for coding were introduced in 1987.
From National Center for Health Statistics: Health, United States, 1996–97 and Injury
Chartbook. Hyattsville, MD,
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
TABLE 39–1. 10-YEAR AGE-ADJUSTED CHD MORTALITY RATES
NATIONAL COOPERATIVE POOLING PROJECT
NUMBER OF RISK
FACTORS*
ACTUAL RATE/1000
PREDICTED
ADDITIVE
RATE/1000†
0
13
—
1
23
—
2
44
33
3
82
43
*Risk factors: cigarette smoking, cholesterol ≥ 250 mg/dL, diastolic
blood pressure ≥ 90 mm Hg.
†Because any one risk factor has an attributable rate of 10/1000, the
predictive additive rate for two risk factors = 13 + 10 + 10 = 33; for three
risk factors, 13 + 10 + 10 + 10 = 43.
From Criqui MH, et al: Prev Med 9:525–533, 1980.
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
TABLE 409–3. NUMBER AND RATES (PER 100,000) OF AIDS CASES BY RACE/ETHNICITY—UNITED STATES, REPORTED IN
1997
ADULTS/ADOLESCENTS
RACE/ETHNICITY
Males
Females
Children
<13 years
Total
Total
No.
Rate
No.
Rate
No.
Rate
No.
Rate
No.
Rate
White, not Hispanic
17,649
22.5
2,485
3.0
20,134
12.4
63
0.2
20,197
10.4
Black, not Hispanic
18,903
163.4
7,880
58.8
26,783
107.2
292
4.0
27,075
83.7
Hispanic
9,778
78.5
2,578
21.5
12,356
50.6
110
1.3
12,466
37.7
Asian/Pacific Islander
381
10.2
64
1.5
445
5.6
3
0.1
448
4.5
American Indian/Alaska Native
168
23.0
36
4.7
204
13.6
2
0.4
206
10.4
47,056
44.0
13,105
11.5
60,161
27.3
473
0.9
60,634
22.3
Total*
*Totals include 242 persons whose race/ethnicity is unknown.
(Source: Center for Disease Control and Prevention: HIV/AIDS Surveillance Report, 9 [No. 21]: 17, 1997.)
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
FASE I
™
Primi studi sull’uomo, spesso volontari sani, per verificare la
sicurezza del farmaco, studiarne la farmacocinetica e
farmacodinamica
™
Sono il primo passo per trasformare dei dati di laboratorio in una
cura clinica
™
L’obiettivo primario è determinare gli effetti tossici, la Massima Dose
Tollerata (MDT) di una terapia o tecnica, in previsione di
sperimentazioni future
™
I partecipanti allo studio sono pochi: meno di trenta persone
™
Rischi possibili: effetti collaterali imprevisti
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
FASE II
™
Studi terapeutici pilota su pazienti per valutare la sicurezza a
breve termine.Si studia la via di somministrazione migliore, i
dosaggi e gli schemi di trattamento, si valuta il rapporto dose
risposta.
™
Sono studi che valutano l’efficacia di un farmaco in gruppo più
vasto di persone (<100), il dosaggio usato è stato definito nelle
sperimentazioni di fase 1.
™
Sono degli studi dove generalmente non ci sono gruppi di
controllo
™
E’ impossibile determinare con sicurezza l’influenza di altri
fattori che hanno interagito con il trattamento in studio
™
Possono accadere effetti secondari imprevedibili
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
FASE III
™
Sono studi condotti in diversi centri, sia nazionali che
internazionali
™
In questa fase in genere lo studio è in doppio cieco
randomizzato: i risultati danno garanzia di vera efficacia del
trattamento sperimentale vs quello standard
™
Rischi possibili: non sempre i nuovi trattamenti sono migliori
di quelli standard, si possono verificare effetti collaterali
inattesi
™
Studi su campioni di popolazione ampi e diversificati (fase
della malattia, gravità, diverso tipo di pz.) e si determina il
rapporto sicurezza/efficacia a breve, medio e lungo termine.
Interazioni con altri farmaci, fattori che ne modificano l’effetto
(età, insufficienza d’organo).
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
FASE IV
™
Studi eseguiti dopo la commercializzazione del
farmaco, con lo scopo di migliorarne e
razionalizzarne l’uso.
™
Possono essere condotti studi di fase IV per
nuove indicazioni od estensioni di indicazione
di farmaci già in commercio.
™
Spesso sono studi di puro marketing
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
SCHEMA DI UNA SPERIMENTAZIONE
CLINICA
™
I clinical trials seguono rigorose linee
guida per la loro conduzione , che dettano
i principi per il disegno dello studio e per i
criteri di eleggibilità dei pz.
™
Questo è garanzia di sicurezza per i pz e di
risultati scientificamente attendibili e
riproducibili
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
IL PROTOCOLLO
Ogni sperimentazione clinica ha un documento che
descrive dettagliatamente come dovrà essere condotto lo
studio.
Riporta
™il razionale, le basi scientifiche su cui si basa lo studio
™gli obiettivi, end point primari e secondari
™
™Il disegno, quale modello di sperimentazione si segue –
controllata randomizzata, non randomizzata, disegno
statistico, criteri di selezione pz
™l’organizzazione della ricerca, quali controlli, i tempi,
durata e follow-up
™CONSENSO INFORMATO e foglio d’informazione al pz
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
Modelli di sperimentazione
™
™
™
™
NON CONTROLLATA: il gruppo di controllo e’ assente. Il
trattamento sperimentale e’ assegnato a tutti i pz dello studio
CONTROLLATA NON RANDOMIZZATA: gruppo di controllo
confrontato con gruppo sperimentale. L’assegnazione non e’
randomizzata, ma con controlli paralleli (giorni pari, dispari) o
con controlli storici
CONTROLLATA RANDOMIZZATA: i pz sono assegnati ai due
gruppi con un sistema di randomizzazione, centrale o locale
RANDOMIZZATA, ma in CIECO o IN DOPPIO CIECO?
Randomizzando si diminuisce la variabilità dei gruppi
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
GOOD CLINICAL PRACTICE
„
Tutti gli studi devono essere condotti secondo le norme di buona
pratica clinica.
„
Uno standard di valore etico e qualità scientifica riconosciuto a livello
internazionale per progettare, condurre, registrare e comunicare gli
esiti degli studi clinici che coinvolgono esseri umani.
„
In Europa rappresenta la prima forma di regolamentazione delle
sperimentazioni – I° documento del 1987, ultimo (CPMP/ICH/135/1995)
del 1995, recepito dalla normativa italiana nel 1997 e poi aggiornato col
DLGS 211/03
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
GCP
L’aderenza a questi standard garantisce :
™Tutela dei diritti dei partecipanti
™Sicurezza e benessere dei partecipanti
™Attendibilità dei dati
™Conformità con i principi della Dichiarazione di Helsinki
La GCP nasce negli USA, per poi essere implementata da Giappone ed Europa,
questo permette di abbattere i tempi di diffusione dei risultati e
commercializzazione dei farmaci
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy
Sistema Cardiocircolatorio
Aspetti anatomici e fisiologici
Cuore
Organo centrale dell’apparato circolatorio
funge da pompa capace di produrre una pressione
sufficiente a permettere la circolazione del
sangue
Posto nella cavità toracica sopra il diaframma e
fra i due polmoni
Protetto anteriormente dallo sterno e dalle
cartilagini costali
Lo spazio in cui è situato è detto mediastino
anteriore
Forma di un cono capovolto, alto 12 cm
compresso dall'avanti all'indietro
Facce una posteriore e una anteriore
Base guarda in alto, indietro e a destra
Apice rivolto in basso, in avanti a sinistra
Costituito pressoché esclusivamente
da tessuto muscolare striato
Supportato da una sottile membrana che avvolge la
superficie esterna aderendovi detta
Pericardio
P. Fibroso strato esterno
P. Sieroso strato interno
Epicardio
Costituito da Tessuto connettivo contenente
capillari sanguigni, linfatici, fibre nervose
Miocardio
Costituito da fibre muscolari che sostengono la
funzione di pompaggio del sangue nel corpo
umano
Endocardio
Membrana costituita da cellule endoteliali
Rivestimento interno che protegge la cavità
cardiaca
Funzione di favorire lo scorrimento del sangue
all'interno del cuore
Le cavità del cuore
Il cuore è diviso in quattro cavità:
Atri due cavità superiori (dx e sx)
Ventricoli due cavità inferiori (dx e sx)
Non esiste alcuna comunicazione tra la parte
destra e la parte sinistra del cuore dopo la
nascita
Setti interatriale e interventricolare
dividono il cuore nelle due metà suddette
Le cavità destre comunicano tra loro formando
il cuore destro (sangue venoso)
Le cavità sinistre comunicano tra loro formando
il cuore sinistro (sangue arterioso)
L'orifizio atrioventricolare pone in comunicazione ogni
atrio con il corrispondente ventricolo
Valvola Tricuspide mette in comunicazione
atrio e ventricolo dx
Valvola Bicuspide (mitrale) mette in
comunicazione atrio e ventricolo sx
Impediscono il reflusso ematico dai ventricoli
agli atri
Orifizi di comunicazione esterno/interno
Sono anch'essi protetti da valvole che
impediscono il reflusso ematico
Valvola semilunare polmonare
» ventricolo dx – a. polmonare
Valvola semilunare aortica
» ventricolo sx - aorta
Infarto Miocardico Acuto
• Quadro clinico che insorge a seguito di una ischemia
acuta che persiste sufficientemente a lungo da
provocare la necrosi cellulare
• Determinato da improvvisa riduzione del flusso
coronarico
• Alterazione anatomica irreversibile
Epidemiologia
• Colpisce in prevalenza il sesso machile (M/F= 4 /1)
• Incidenza di età tra 40 e i 60 anni di vita
• Le malattie cardiovascolari rappresentano ancora la
principale causa di morte nel nostro Paese, essendo
responsabili del 44% di tutti i decessi
• E’ la prima causa di morte in Italia►28% di tutte le
morti
Fattori di rischio
• Ipertensione arteriosa
• Diabete mellito
• Fumo
• Obesità e Ipercolesterolemia
• Fattore Ambientali ovvero il sistema di vita
►Modificabilità FA ► Prevenzione IMA
Localizzazione IMA
• La sede IMA è in rapporto alla coronaria occlusa
• L’estensione della necrosi dipende dal punto in cui
l’occlusione è avvenuta
Coronaria destra
• Irrora la porzione infero-basale del ventricolo sx.
parte posteriore del setto e il ventricolo dx.
Coronaria sinistra
• Irrora tutta la parte anteriore e laterale del cuore,
la punta e gran parte del setto
• Dopo un breve tratto comune si divide in due rami
►Discendente anteriore
►Circonflessa
Sedi dell'infarto
• La sede dell'infarto varia in rapporto alla coronaria
occlusa
►Infarto Anteriore: occlusione del ramo discendente
della arteria coronaria sx
►Infarto Anterolaterale: occlusione della arteria
coronaria sx
►Infarto Posteriore: occlusione della arteria coronaria
dx
Sintomi
• Non sempre la sintomatologia di un infarto è chiara, a
volte può essere mascherata da disturbi gastrici
• Può persino mancare e venire rilevata casualmente da
un EGC eseguito per altri motivi
• Più frequentemente la sintomatologia esordisce
durante il riposo, o appena svegli
• Normalmente, i sintomi dell'infarto sono imponenti e
tipici, anche se non sempre a sintomi gravi corrisponde
un infarto grave
• La sensibilità al dolore è del tutto soggettiva
• Solo un esame clinico potrà valutare l'entità del
danno subito dal cuore.
Dolore
•
Di tipo gravativo, costrittivo, oppressivo
•
In regione precordiale (al petto) ed
epigastrica (stomaco)
•
Irradiato al collo, alla mandibola, al braccio,
all’addome
•
Non regredisce con il riposo
Accompagnato da:
•
Dispnea
•
Alterazioni del ritmo cardiaco
•
Astenia, vertigini, perdita di coscienza, sudorazione
•
Nausea, vomito, tremori e soprattutto ansietà
Esami Strumentali ed Ematochimici
•
•
•
•
ECG
Ecocardiogramma
Coronarografia
Test con radioisotopi
• Indici aspecifici di necrosi/flogosi
• Enzimi cardiaci
Elettrocardiogramma
Consiste nella rilevazione e nella contemporanea
trascrizione grafica degli eventi elettrici emessi dal
cuore
Le onde registrate su carta o visualizzate sul monitor
corrispondono a vari momenti dell'attività cardiaca
(contrazione e rilasciamento)
• I segni ecgrafici di infarto in fase acuta non sono
stabili la necrosi miocardica è un evento dinamico che
evolve nel tempo
• L’ECG testimonia con la propria evoluzione le
successive alterazioni fisiopatologiche a livello
miocardico
• Abitualmente si distinguono 4 stadi di evoluzione
I° STADIO sono presenti rilevanti segni di lesione
sottoepicardica (slivellamento in alto del tratto ST)
L'entita' dello slivellamento è tale da mascherare del
tutto o quasi l'ischemia della zona periinfartuale
II° STADIO sono presenti contemporaneamente segni
di necrosi, di lesione e di ischemia ( onda Q, tratto ST
slivellato in alto, inversione dell'onda T ); l'entita' della
lesione appare minore che nel I° stadio
III° STADIO sono presenti segni di necrosi e di
ischemia ( onda Q, inversione dell'onda T )
La negativita' dell'onda T gradatamente
diminuisce
IV° STADIO sono presenti unicamente i segni di
necrosi ( onda Q )
L'onda Q, nella maggioranza dei casi, rimane a testimoniare per
tutta la durata della vita il pregresso infarto
Ecocardiografia
• Metodica diagnostica che permette la visualizzazione
dell'anatomia cardiaca tramite un fascio di
ultrasuoni
• Indispensabile è il contributo diagnostico che si può
ottenere nelle cardiomiopatie di diversa eziologia e
naturalmente nella cardiopatia ischemica
• Evidenzia le zone di alterata cinesi
► ipocinesia
► acinesia
• Conferma e definisce la sede dell’IMA
• Non distingue tra tessuto necrotico ed ischemico
Coronarografia
• Introduzione di cateteri (piccoli tubicini flessibili)
nelle arterie dell'inguine per poter iniettare una
sostanza (mezzo di contrasto) e visualizzare le arterie
coronarie direttamente all'origine
• Permette di valutare l'anatomia del circolo coronarico
evidenziando eventuali ostruzioni, come placche
aterosclerotiche, all'interno dei vasi coronarici
• Viene generalmente eseguita in previsione di un
intervento di rivascolarizzazione miocardica tramite un
congegno a palloncino (angioplastica) oppure con bypass aorto-coronarico
Enzimi Cardiaci
• In condizioni normali, sono presenti in circolo in
minime quantità
• In caso di necrosi, vengono rilasciate in grandi
quantità nel sangue
► CPK (creatinfosfokinasi) MB
► SGOT (transaminasi glutammico-ossalacetica)
► LDH (latticodeidrogenasi)
Complicanze
• Aritmie: sono la più importante causa di morte
la più grave è la fibrillazione ventricolare
• Insufficienza cardiaca
• Pericardite
Terapia
►UTIC (Unità Terapia Intensiva Coronarica)
• Osservazione clinica continua del pz
• Monitoraggio ECgrafico ed emodinamico
• Prevenzione complicanze IMA
• Razionale degli interventi terapeutici
Nitroglicerina
• Agisce rapidamente » e.v. prime 48/h
• Azione vasodilatativa in tutti i distretti vascolari
• A livello coronarico produce vasodilatazione sia del
vaso interessato dalla placca che dei vasi adiacenti
• Riduzione dei lavoro cardiaco e quindi della richiesta
di ossigeno del miocardio
Acido AcetilSalicilico (ASA)
• Agisce attraverso una rapida inibizione dell‘
aggregazione piastrinica
• Riduce l'incidenza di riocclusione coronarica e di
recidive ischemiche nei pazienti sottoposti a
trombolisi
β-Bloccanti
• La somministrazione nelle prime fasi dell'IMA
ha dimostrato una riduzione di morbidità e di
mortalità già dalle prime ore e che si protrae
nelle settimane, nei mesi e negli anni seguenti
• Riduzione della richiesta miocardica di ossigeno
attraverso la riduzione della FQ della PA e della
contrattilità miocardica
ACE-Inibitori
• Diuretici normalmente utilizzati per il controllo
dell'ipertensione
• Diversi studi dimostrano che il trattamento con
questi farmaci riduce l'incidenza di infarto, ischemia
e morte nei pazienti con patologie coronariche
Angioplastica Percutanea Coronarica (PTCA)
• Metodica che consente di dilatare le arterie che
diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie
coronariche) nel caso che queste arterie siano
totalmente o parzialmente occluse
• A livello dell'inguine, viene introdotto nell'arteria
femorale un tubicino (introduttore)
• Questi cateteri, grazie ad una guida metallica di
calibro estremamente ridotto, vengono fatti
procedere all'interno delle coronarie fino a
raggiungere il restringimento che occlude totalmente
o parzialmente il vaso
• A questo punto il palloncino viene gonfiato
restituendo in questo modo un adeguato diametro al
vaso
• Scopo della angioplastica coronarica è di ripristinare
in una determinata regione del muscolo cardiaco un
adeguato flusso sanguigno evitando la comparsa
degli eventi clinici che caratterizzano l'ischemia
miocardica
Bypass aorto-coronarico
• Condotti prelevati dal paziente stesso (vena safena,
arteria mammaria interna ed altre arterie)
• Si crea una connessione (bypass) tra l’aorta e la
coronaria oltre la stenosi
• Ripristino di un normale afflusso di sangue al
muscolo cardiaco
•Vena mammaria
• Vena safena
• Il beneficio è in genere duraturo
• Migliora la sopravvivenza a distanza
• Solo una minoranza dei pazienti avrà bisogno di
nuova chirurgia
Scompenso Cardiaco
Stato fisiopatologico in cui, per una alterata funzione, il
cuore risulta incapace di pompare un flusso di sangue
che soddisfi le necessità dell’organismo
• Quando il cuore comincia a fare fatica a pompare,
l'organismo risponde con una serie di contromisure
che cercano di far fronte, il più a lungo possibile, alle
esigenze di nutrimento dell'organismo stesso
• Per aumentare la quantità di sangue che il cuore
pompa in un certo periodo di tempo, si osserva per
esempio un aumento della frequenza dei battiti
(tachicardia)
Etiopatogenesi
• Cardiopatia ischemica (angina e infarto )
• Aritmie: l’ alterato ritmo cardiaco non garantisce ai
tessuti un adeguato quantitativo di sangue
• Ipertensione arteriosa
• Miocardiopatie
• Disfunzioni valvolari
Fattori di rischio
• Iperlipidemia
• Fumo
• Ipertensione
• Diabete
• Obesità
Clinica
I principali sintomi e segni che si possono rilevare in
caso di scompenso cardiaco sono diversi a seconda che
si tratti di un'insufficienza soprattutto sinistra,
soprattutto destra, o di entrambi le parti del cuore
Insufficienza prevalentemente sinistra
Sintomi e segni iniziali derivano soprattutto dalla
tendenza dei liquidi a fermarsi a livello dei polmoni
(la parte sinistra del cuore, infatti, non è più in grado
di pompare tutta la quantità di sangue che gli
arriva)
•
dispnea all'inizio solitamente si presenta in seguito
a sforzi impegnativi oppure caratteristicamente di
notte
•
tosse dovuta alla congestione a livello dei bronchi, si
tratta di una tosse secca e stizzosa
•
tachicardia nel tentativo di portare via la maggior
parte della quantità di sangue che gli arriva, ed
evitarne il ristagno, il cuore aumenterà la frequenza
dei suoi battiti
Edema polmonare acuto
• Si verifica in caso di uno scompenso acuto del
ventricolo sinistro
• Solitamente dovuto alla comparsa di un improvviso
aumento della pressione a livello dei vasi polmonari
• L’aumento pressorio comporta un brusco aumento
della pressione di riempimento del ventricolo sinistro
e un conseguente travaso di liquidi a livello del tessuto
polmonare
• Importante difficoltà respiratoria
• Agitazione e ansia incontrollabile con sensazione
di soffocamento
• Il soggetto diventa solitamente pallido e suda in
maniera notevole
• Si tratta di una situazione di emergenza che
richiede il ricovero immediato
Insufficienza prevalentemente destra
Sintomi e segni legati all'accumulo di sangue a
monte del cuore, ossia in periferia, sia nei tessuti che
nei vasi sanguigni venosi
Edema accumulo dei liquidi a livello periferico
le caviglie tenderanno a gonfiarsi e
la distensione delle vene superficiali (espressione
dell'aumento della pressione a livello del distretto
venoso
• le vene del collo appariranno gonfie e tirate
•
•
•
•
Il paziente potrà riferire
• Astenia stanchezza generalizzata dovuta al ridotto
apporto di sangue ai muscoli
• Tosse secca e stizzosa dovuta all'edema dei bronchi
• Cianosi labiale e subungueale espressione del ridotto
apporto di ossigeno
• Confusione mentale soprattutto negli anziani, legata
a uno scarso apporto di ossigeno a livello del cervello
• Oliguria ridotta eliminazione delle urine nelle 24 h
secondaria alla ridotta funzionalità renale
• Nicturia nella notte i liquidi presenti nei tessuti
vengono riassorbiti in circolo ed eliminati attraverso
il rene e quindi con le urine
• Cute fredda, sudata, pallida per scarso apporto di
sangue soprattutto in periferia
• Disturbi addominali dolori, nausea, tensione;
dovuti allo stato di congestione delle vene e dei
tessuti
• Aumento ponderale secondario alla ritenzione di
liquidi
Obiettività Clinica
• Distensione e turgore delle giugulari secondaria
all'aumento della pressione a livello delle vene che si
ha soprattutto in caso di scompenso destro
• Edemi raccolta di liquidi nei tessuti a livello delle
caviglie che appariranno più o meno gonfie nel caso il
paziente sia in grado di camminare e a livello della
zona dell'osso sacro nel caso il paziente sia allettato
• Epatomegalia a volte dolente alla palpazione legata
alla congestione delle vene del fegato
Classificazione- New York Heart Association (NYHA)
• Classe I
Nessuna limitazione L’attività fisica abituale non
provoca astenia, dispnea né palpitazioni
• Classe II
Lieve limitazione nell’attività fisica: benessere a riposo
ma l’attività fisica abituale provoca affaticamento,
dispnea, palpitazioni o angina
• Classe III
Grave limitazione nell’attività fisica: benessere e
riposo, ma attività fisiche di entità inferiore a quelle
abituali provocano sintomi
• Classe IV
Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi.
Sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo,
con aumento dei disturbi ad ogni minima attività
Terapia
La terapia farmacologica è spesso complessa e non è
pressoché mai una monoterapia
I farmaci utilizzati sono in grado di:
►migliorare la forza di contrazione (inotropismo)
►ridurre il carico di lavoro cardiaco
►vasodilatare
Prognosi
• Solitamente infausta
• Exitus entro 4/5 aa dall’insorgenza dei sintomi
• Nella metà dei casi è improvviso
• Progressivo deterioramentocardiaco
• In caso di mancata risposta alla terapia
farmacologica » trapianto cardiaco
• Sopravvivenza a 5aa nel 60% dei casi
University of Milano
Bicocca, Monza, Italy