Clinica Medica 2009: Anamnesi/Esame obiettivo Patologie acute e
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Clinica Medica 2009: Anamnesi/Esame obiettivo Patologie acute e croniche Malattie infettive Leucemie Tumori solidi Malattie Cardiovascolari Distrofie muscolari Diabete University of Milano Bicocca, Monza, Italy Clinica Medica 2009: - Esami: 20/11/2009 ore 14:30 - Testi - Files: www.ilte-cml.org/lezioni/NPM University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy RELAZIONE COL PAZIENTE E ORGANIZZAZIONE STORIA (SOGGETTIVITA’) ESAME OBIETTIVO University of Milano Bicocca, Monza, l Relazione col paziente University of Milano Bicocca, Monza, l Rispetto University of Milano Bicocca, Monza, l Osservazione Saper ascoltare Saper comunicare University of Milano Bicocca, Monza, l Organizzazione del lavoro (non perdere tempo) University of Milano Bicocca, Monza, l ANAMNESI Schema • Fonte ed attendibilità dei dati • Dati anagrafici • Disturbo principale (motivo della visita o del ricovero) • Anamnesi patologica prossima • Anamnesi patologica remota • Anamnesi lavorativa ed ambientale • Anamnesi familiare • Anamnesi psico-sociale • Anamnesi sessuale, riproduttiva e ginecologica • Anamnesi sistematica Organizzazione cronologica University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy TABLE 9–1. DEATH RATES* FOR 1995, MALE-FEMALE AND BLACK-WHITE RATIOS FOR 1995, AND PER CENT CHANGE IN DEATH RATES 1950 TO 1995 FOR 10 LEADING CAUSES OF DEATH† — UNITED STATES RANK/CAUSE AGEADJUSTE D 1995 DEATH RATE MALEFEMAL E RATIO BLAC KWHITE RATIO All causes 503.9 1.7 1.6 – 40.1 1. Diseases of heart 138.3 1.8 1.5 – 55.0 2. Malignant neoplasms 129.9 1.4 1.4 + 3.6 3. Accidents 30.5 2.5 1.3 – 47.0 4. Cerebrovascular diseases 26.7 1.2 1.8 – 69.9 5. Chronic obstructive pulmonary disease 20.8 1.5 0.8 + 372.7 6. HIV infection 15.6 5.0 4.7 + 59.2‡ 7. Diabetes mellitus 13.3 1.2 2.4 – 7.0 8. Pneumonia and influenza 12.9 1.6 1.4 – 50.8 9. Suicide 11.2 4.5 0.6 + 1.8 10. Homicide and legal intervention 9.4 3.7 6.1 + 74.1 % CHANGE 1950–1995 *Per 100,000 population, age adjusted to the 1940 U.S. population. †Based on death rates. ‡Per cent change for 1990 to 1995. Categories for coding were introduced in 1987. From National Center for Health Statistics: Health, United States, 1996–97 and Injury Chartbook. Hyattsville, MD, University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy TABLE 39–1. 10-YEAR AGE-ADJUSTED CHD MORTALITY RATES NATIONAL COOPERATIVE POOLING PROJECT NUMBER OF RISK FACTORS* ACTUAL RATE/1000 PREDICTED ADDITIVE RATE/1000† 0 13 — 1 23 — 2 44 33 3 82 43 *Risk factors: cigarette smoking, cholesterol ≥ 250 mg/dL, diastolic blood pressure ≥ 90 mm Hg. †Because any one risk factor has an attributable rate of 10/1000, the predictive additive rate for two risk factors = 13 + 10 + 10 = 33; for three risk factors, 13 + 10 + 10 + 10 = 43. From Criqui MH, et al: Prev Med 9:525–533, 1980. University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy TABLE 409–3. NUMBER AND RATES (PER 100,000) OF AIDS CASES BY RACE/ETHNICITY—UNITED STATES, REPORTED IN 1997 ADULTS/ADOLESCENTS RACE/ETHNICITY Males Females Children <13 years Total Total No. Rate No. Rate No. Rate No. Rate No. Rate White, not Hispanic 17,649 22.5 2,485 3.0 20,134 12.4 63 0.2 20,197 10.4 Black, not Hispanic 18,903 163.4 7,880 58.8 26,783 107.2 292 4.0 27,075 83.7 Hispanic 9,778 78.5 2,578 21.5 12,356 50.6 110 1.3 12,466 37.7 Asian/Pacific Islander 381 10.2 64 1.5 445 5.6 3 0.1 448 4.5 American Indian/Alaska Native 168 23.0 36 4.7 204 13.6 2 0.4 206 10.4 47,056 44.0 13,105 11.5 60,161 27.3 473 0.9 60,634 22.3 Total* *Totals include 242 persons whose race/ethnicity is unknown. (Source: Center for Disease Control and Prevention: HIV/AIDS Surveillance Report, 9 [No. 21]: 17, 1997.) University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy FASE I Primi studi sull’uomo, spesso volontari sani, per verificare la sicurezza del farmaco, studiarne la farmacocinetica e farmacodinamica Sono il primo passo per trasformare dei dati di laboratorio in una cura clinica L’obiettivo primario è determinare gli effetti tossici, la Massima Dose Tollerata (MDT) di una terapia o tecnica, in previsione di sperimentazioni future I partecipanti allo studio sono pochi: meno di trenta persone Rischi possibili: effetti collaterali imprevisti University of Milano Bicocca, Monza, Italy FASE II Studi terapeutici pilota su pazienti per valutare la sicurezza a breve termine.Si studia la via di somministrazione migliore, i dosaggi e gli schemi di trattamento, si valuta il rapporto dose risposta. Sono studi che valutano l’efficacia di un farmaco in gruppo più vasto di persone (<100), il dosaggio usato è stato definito nelle sperimentazioni di fase 1. Sono degli studi dove generalmente non ci sono gruppi di controllo E’ impossibile determinare con sicurezza l’influenza di altri fattori che hanno interagito con il trattamento in studio Possono accadere effetti secondari imprevedibili University of Milano Bicocca, Monza, Italy FASE III Sono studi condotti in diversi centri, sia nazionali che internazionali In questa fase in genere lo studio è in doppio cieco randomizzato: i risultati danno garanzia di vera efficacia del trattamento sperimentale vs quello standard Rischi possibili: non sempre i nuovi trattamenti sono migliori di quelli standard, si possono verificare effetti collaterali inattesi Studi su campioni di popolazione ampi e diversificati (fase della malattia, gravità, diverso tipo di pz.) e si determina il rapporto sicurezza/efficacia a breve, medio e lungo termine. Interazioni con altri farmaci, fattori che ne modificano l’effetto (età, insufficienza d’organo). University of Milano Bicocca, Monza, Italy FASE IV Studi eseguiti dopo la commercializzazione del farmaco, con lo scopo di migliorarne e razionalizzarne l’uso. Possono essere condotti studi di fase IV per nuove indicazioni od estensioni di indicazione di farmaci già in commercio. Spesso sono studi di puro marketing University of Milano Bicocca, Monza, Italy SCHEMA DI UNA SPERIMENTAZIONE CLINICA I clinical trials seguono rigorose linee guida per la loro conduzione , che dettano i principi per il disegno dello studio e per i criteri di eleggibilità dei pz. Questo è garanzia di sicurezza per i pz e di risultati scientificamente attendibili e riproducibili University of Milano Bicocca, Monza, Italy IL PROTOCOLLO Ogni sperimentazione clinica ha un documento che descrive dettagliatamente come dovrà essere condotto lo studio. Riporta il razionale, le basi scientifiche su cui si basa lo studio gli obiettivi, end point primari e secondari Il disegno, quale modello di sperimentazione si segue – controllata randomizzata, non randomizzata, disegno statistico, criteri di selezione pz l’organizzazione della ricerca, quali controlli, i tempi, durata e follow-up CONSENSO INFORMATO e foglio d’informazione al pz University of Milano Bicocca, Monza, Italy Modelli di sperimentazione NON CONTROLLATA: il gruppo di controllo e’ assente. Il trattamento sperimentale e’ assegnato a tutti i pz dello studio CONTROLLATA NON RANDOMIZZATA: gruppo di controllo confrontato con gruppo sperimentale. L’assegnazione non e’ randomizzata, ma con controlli paralleli (giorni pari, dispari) o con controlli storici CONTROLLATA RANDOMIZZATA: i pz sono assegnati ai due gruppi con un sistema di randomizzazione, centrale o locale RANDOMIZZATA, ma in CIECO o IN DOPPIO CIECO? Randomizzando si diminuisce la variabilità dei gruppi University of Milano Bicocca, Monza, Italy GOOD CLINICAL PRACTICE Tutti gli studi devono essere condotti secondo le norme di buona pratica clinica. Uno standard di valore etico e qualità scientifica riconosciuto a livello internazionale per progettare, condurre, registrare e comunicare gli esiti degli studi clinici che coinvolgono esseri umani. In Europa rappresenta la prima forma di regolamentazione delle sperimentazioni – I° documento del 1987, ultimo (CPMP/ICH/135/1995) del 1995, recepito dalla normativa italiana nel 1997 e poi aggiornato col DLGS 211/03 University of Milano Bicocca, Monza, Italy GCP L’aderenza a questi standard garantisce : Tutela dei diritti dei partecipanti Sicurezza e benessere dei partecipanti Attendibilità dei dati Conformità con i principi della Dichiarazione di Helsinki La GCP nasce negli USA, per poi essere implementata da Giappone ed Europa, questo permette di abbattere i tempi di diffusione dei risultati e commercializzazione dei farmaci University of Milano Bicocca, Monza, Italy University of Milano Bicocca, Monza, Italy Sistema Cardiocircolatorio Aspetti anatomici e fisiologici Cuore Organo centrale dell’apparato circolatorio funge da pompa capace di produrre una pressione sufficiente a permettere la circolazione del sangue Posto nella cavità toracica sopra il diaframma e fra i due polmoni Protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini costali Lo spazio in cui è situato è detto mediastino anteriore Forma di un cono capovolto, alto 12 cm compresso dall'avanti all'indietro Facce una posteriore e una anteriore Base guarda in alto, indietro e a destra Apice rivolto in basso, in avanti a sinistra Costituito pressoché esclusivamente da tessuto muscolare striato Supportato da una sottile membrana che avvolge la superficie esterna aderendovi detta Pericardio P. Fibroso strato esterno P. Sieroso strato interno Epicardio Costituito da Tessuto connettivo contenente capillari sanguigni, linfatici, fibre nervose Miocardio Costituito da fibre muscolari che sostengono la funzione di pompaggio del sangue nel corpo umano Endocardio Membrana costituita da cellule endoteliali Rivestimento interno che protegge la cavità cardiaca Funzione di favorire lo scorrimento del sangue all'interno del cuore Le cavità del cuore Il cuore è diviso in quattro cavità: Atri due cavità superiori (dx e sx) Ventricoli due cavità inferiori (dx e sx) Non esiste alcuna comunicazione tra la parte destra e la parte sinistra del cuore dopo la nascita Setti interatriale e interventricolare dividono il cuore nelle due metà suddette Le cavità destre comunicano tra loro formando il cuore destro (sangue venoso) Le cavità sinistre comunicano tra loro formando il cuore sinistro (sangue arterioso) L'orifizio atrioventricolare pone in comunicazione ogni atrio con il corrispondente ventricolo Valvola Tricuspide mette in comunicazione atrio e ventricolo dx Valvola Bicuspide (mitrale) mette in comunicazione atrio e ventricolo sx Impediscono il reflusso ematico dai ventricoli agli atri Orifizi di comunicazione esterno/interno Sono anch'essi protetti da valvole che impediscono il reflusso ematico Valvola semilunare polmonare » ventricolo dx – a. polmonare Valvola semilunare aortica » ventricolo sx - aorta Infarto Miocardico Acuto • Quadro clinico che insorge a seguito di una ischemia acuta che persiste sufficientemente a lungo da provocare la necrosi cellulare • Determinato da improvvisa riduzione del flusso coronarico • Alterazione anatomica irreversibile Epidemiologia • Colpisce in prevalenza il sesso machile (M/F= 4 /1) • Incidenza di età tra 40 e i 60 anni di vita • Le malattie cardiovascolari rappresentano ancora la principale causa di morte nel nostro Paese, essendo responsabili del 44% di tutti i decessi • E’ la prima causa di morte in Italia►28% di tutte le morti Fattori di rischio • Ipertensione arteriosa • Diabete mellito • Fumo • Obesità e Ipercolesterolemia • Fattore Ambientali ovvero il sistema di vita ►Modificabilità FA ► Prevenzione IMA Localizzazione IMA • La sede IMA è in rapporto alla coronaria occlusa • L’estensione della necrosi dipende dal punto in cui l’occlusione è avvenuta Coronaria destra • Irrora la porzione infero-basale del ventricolo sx. parte posteriore del setto e il ventricolo dx. Coronaria sinistra • Irrora tutta la parte anteriore e laterale del cuore, la punta e gran parte del setto • Dopo un breve tratto comune si divide in due rami ►Discendente anteriore ►Circonflessa Sedi dell'infarto • La sede dell'infarto varia in rapporto alla coronaria occlusa ►Infarto Anteriore: occlusione del ramo discendente della arteria coronaria sx ►Infarto Anterolaterale: occlusione della arteria coronaria sx ►Infarto Posteriore: occlusione della arteria coronaria dx Sintomi • Non sempre la sintomatologia di un infarto è chiara, a volte può essere mascherata da disturbi gastrici • Può persino mancare e venire rilevata casualmente da un EGC eseguito per altri motivi • Più frequentemente la sintomatologia esordisce durante il riposo, o appena svegli • Normalmente, i sintomi dell'infarto sono imponenti e tipici, anche se non sempre a sintomi gravi corrisponde un infarto grave • La sensibilità al dolore è del tutto soggettiva • Solo un esame clinico potrà valutare l'entità del danno subito dal cuore. Dolore • Di tipo gravativo, costrittivo, oppressivo • In regione precordiale (al petto) ed epigastrica (stomaco) • Irradiato al collo, alla mandibola, al braccio, all’addome • Non regredisce con il riposo Accompagnato da: • Dispnea • Alterazioni del ritmo cardiaco • Astenia, vertigini, perdita di coscienza, sudorazione • Nausea, vomito, tremori e soprattutto ansietà Esami Strumentali ed Ematochimici • • • • ECG Ecocardiogramma Coronarografia Test con radioisotopi • Indici aspecifici di necrosi/flogosi • Enzimi cardiaci Elettrocardiogramma Consiste nella rilevazione e nella contemporanea trascrizione grafica degli eventi elettrici emessi dal cuore Le onde registrate su carta o visualizzate sul monitor corrispondono a vari momenti dell'attività cardiaca (contrazione e rilasciamento) • I segni ecgrafici di infarto in fase acuta non sono stabili la necrosi miocardica è un evento dinamico che evolve nel tempo • L’ECG testimonia con la propria evoluzione le successive alterazioni fisiopatologiche a livello miocardico • Abitualmente si distinguono 4 stadi di evoluzione I° STADIO sono presenti rilevanti segni di lesione sottoepicardica (slivellamento in alto del tratto ST) L'entita' dello slivellamento è tale da mascherare del tutto o quasi l'ischemia della zona periinfartuale II° STADIO sono presenti contemporaneamente segni di necrosi, di lesione e di ischemia ( onda Q, tratto ST slivellato in alto, inversione dell'onda T ); l'entita' della lesione appare minore che nel I° stadio III° STADIO sono presenti segni di necrosi e di ischemia ( onda Q, inversione dell'onda T ) La negativita' dell'onda T gradatamente diminuisce IV° STADIO sono presenti unicamente i segni di necrosi ( onda Q ) L'onda Q, nella maggioranza dei casi, rimane a testimoniare per tutta la durata della vita il pregresso infarto Ecocardiografia • Metodica diagnostica che permette la visualizzazione dell'anatomia cardiaca tramite un fascio di ultrasuoni • Indispensabile è il contributo diagnostico che si può ottenere nelle cardiomiopatie di diversa eziologia e naturalmente nella cardiopatia ischemica • Evidenzia le zone di alterata cinesi ► ipocinesia ► acinesia • Conferma e definisce la sede dell’IMA • Non distingue tra tessuto necrotico ed ischemico Coronarografia • Introduzione di cateteri (piccoli tubicini flessibili) nelle arterie dell'inguine per poter iniettare una sostanza (mezzo di contrasto) e visualizzare le arterie coronarie direttamente all'origine • Permette di valutare l'anatomia del circolo coronarico evidenziando eventuali ostruzioni, come placche aterosclerotiche, all'interno dei vasi coronarici • Viene generalmente eseguita in previsione di un intervento di rivascolarizzazione miocardica tramite un congegno a palloncino (angioplastica) oppure con bypass aorto-coronarico Enzimi Cardiaci • In condizioni normali, sono presenti in circolo in minime quantità • In caso di necrosi, vengono rilasciate in grandi quantità nel sangue ► CPK (creatinfosfokinasi) MB ► SGOT (transaminasi glutammico-ossalacetica) ► LDH (latticodeidrogenasi) Complicanze • Aritmie: sono la più importante causa di morte la più grave è la fibrillazione ventricolare • Insufficienza cardiaca • Pericardite Terapia ►UTIC (Unità Terapia Intensiva Coronarica) • Osservazione clinica continua del pz • Monitoraggio ECgrafico ed emodinamico • Prevenzione complicanze IMA • Razionale degli interventi terapeutici Nitroglicerina • Agisce rapidamente » e.v. prime 48/h • Azione vasodilatativa in tutti i distretti vascolari • A livello coronarico produce vasodilatazione sia del vaso interessato dalla placca che dei vasi adiacenti • Riduzione dei lavoro cardiaco e quindi della richiesta di ossigeno del miocardio Acido AcetilSalicilico (ASA) • Agisce attraverso una rapida inibizione dell‘ aggregazione piastrinica • Riduce l'incidenza di riocclusione coronarica e di recidive ischemiche nei pazienti sottoposti a trombolisi β-Bloccanti • La somministrazione nelle prime fasi dell'IMA ha dimostrato una riduzione di morbidità e di mortalità già dalle prime ore e che si protrae nelle settimane, nei mesi e negli anni seguenti • Riduzione della richiesta miocardica di ossigeno attraverso la riduzione della FQ della PA e della contrattilità miocardica ACE-Inibitori • Diuretici normalmente utilizzati per il controllo dell'ipertensione • Diversi studi dimostrano che il trattamento con questi farmaci riduce l'incidenza di infarto, ischemia e morte nei pazienti con patologie coronariche Angioplastica Percutanea Coronarica (PTCA) • Metodica che consente di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse • A livello dell'inguine, viene introdotto nell'arteria femorale un tubicino (introduttore) • Questi cateteri, grazie ad una guida metallica di calibro estremamente ridotto, vengono fatti procedere all'interno delle coronarie fino a raggiungere il restringimento che occlude totalmente o parzialmente il vaso • A questo punto il palloncino viene gonfiato restituendo in questo modo un adeguato diametro al vaso • Scopo della angioplastica coronarica è di ripristinare in una determinata regione del muscolo cardiaco un adeguato flusso sanguigno evitando la comparsa degli eventi clinici che caratterizzano l'ischemia miocardica Bypass aorto-coronarico • Condotti prelevati dal paziente stesso (vena safena, arteria mammaria interna ed altre arterie) • Si crea una connessione (bypass) tra l’aorta e la coronaria oltre la stenosi • Ripristino di un normale afflusso di sangue al muscolo cardiaco •Vena mammaria • Vena safena • Il beneficio è in genere duraturo • Migliora la sopravvivenza a distanza • Solo una minoranza dei pazienti avrà bisogno di nuova chirurgia Scompenso Cardiaco Stato fisiopatologico in cui, per una alterata funzione, il cuore risulta incapace di pompare un flusso di sangue che soddisfi le necessità dell’organismo • Quando il cuore comincia a fare fatica a pompare, l'organismo risponde con una serie di contromisure che cercano di far fronte, il più a lungo possibile, alle esigenze di nutrimento dell'organismo stesso • Per aumentare la quantità di sangue che il cuore pompa in un certo periodo di tempo, si osserva per esempio un aumento della frequenza dei battiti (tachicardia) Etiopatogenesi • Cardiopatia ischemica (angina e infarto ) • Aritmie: l’ alterato ritmo cardiaco non garantisce ai tessuti un adeguato quantitativo di sangue • Ipertensione arteriosa • Miocardiopatie • Disfunzioni valvolari Fattori di rischio • Iperlipidemia • Fumo • Ipertensione • Diabete • Obesità Clinica I principali sintomi e segni che si possono rilevare in caso di scompenso cardiaco sono diversi a seconda che si tratti di un'insufficienza soprattutto sinistra, soprattutto destra, o di entrambi le parti del cuore Insufficienza prevalentemente sinistra Sintomi e segni iniziali derivano soprattutto dalla tendenza dei liquidi a fermarsi a livello dei polmoni (la parte sinistra del cuore, infatti, non è più in grado di pompare tutta la quantità di sangue che gli arriva) • dispnea all'inizio solitamente si presenta in seguito a sforzi impegnativi oppure caratteristicamente di notte • tosse dovuta alla congestione a livello dei bronchi, si tratta di una tosse secca e stizzosa • tachicardia nel tentativo di portare via la maggior parte della quantità di sangue che gli arriva, ed evitarne il ristagno, il cuore aumenterà la frequenza dei suoi battiti Edema polmonare acuto • Si verifica in caso di uno scompenso acuto del ventricolo sinistro • Solitamente dovuto alla comparsa di un improvviso aumento della pressione a livello dei vasi polmonari • L’aumento pressorio comporta un brusco aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e un conseguente travaso di liquidi a livello del tessuto polmonare • Importante difficoltà respiratoria • Agitazione e ansia incontrollabile con sensazione di soffocamento • Il soggetto diventa solitamente pallido e suda in maniera notevole • Si tratta di una situazione di emergenza che richiede il ricovero immediato Insufficienza prevalentemente destra Sintomi e segni legati all'accumulo di sangue a monte del cuore, ossia in periferia, sia nei tessuti che nei vasi sanguigni venosi Edema accumulo dei liquidi a livello periferico le caviglie tenderanno a gonfiarsi e la distensione delle vene superficiali (espressione dell'aumento della pressione a livello del distretto venoso • le vene del collo appariranno gonfie e tirate • • • • Il paziente potrà riferire • Astenia stanchezza generalizzata dovuta al ridotto apporto di sangue ai muscoli • Tosse secca e stizzosa dovuta all'edema dei bronchi • Cianosi labiale e subungueale espressione del ridotto apporto di ossigeno • Confusione mentale soprattutto negli anziani, legata a uno scarso apporto di ossigeno a livello del cervello • Oliguria ridotta eliminazione delle urine nelle 24 h secondaria alla ridotta funzionalità renale • Nicturia nella notte i liquidi presenti nei tessuti vengono riassorbiti in circolo ed eliminati attraverso il rene e quindi con le urine • Cute fredda, sudata, pallida per scarso apporto di sangue soprattutto in periferia • Disturbi addominali dolori, nausea, tensione; dovuti allo stato di congestione delle vene e dei tessuti • Aumento ponderale secondario alla ritenzione di liquidi Obiettività Clinica • Distensione e turgore delle giugulari secondaria all'aumento della pressione a livello delle vene che si ha soprattutto in caso di scompenso destro • Edemi raccolta di liquidi nei tessuti a livello delle caviglie che appariranno più o meno gonfie nel caso il paziente sia in grado di camminare e a livello della zona dell'osso sacro nel caso il paziente sia allettato • Epatomegalia a volte dolente alla palpazione legata alla congestione delle vene del fegato Classificazione- New York Heart Association (NYHA) • Classe I Nessuna limitazione L’attività fisica abituale non provoca astenia, dispnea né palpitazioni • Classe II Lieve limitazione nell’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina • Classe III Grave limitazione nell’attività fisica: benessere e riposo, ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali provocano sintomi • Classe IV Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi. Sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo, con aumento dei disturbi ad ogni minima attività Terapia La terapia farmacologica è spesso complessa e non è pressoché mai una monoterapia I farmaci utilizzati sono in grado di: ►migliorare la forza di contrazione (inotropismo) ►ridurre il carico di lavoro cardiaco ►vasodilatare Prognosi • Solitamente infausta • Exitus entro 4/5 aa dall’insorgenza dei sintomi • Nella metà dei casi è improvviso • Progressivo deterioramentocardiaco • In caso di mancata risposta alla terapia farmacologica » trapianto cardiaco • Sopravvivenza a 5aa nel 60% dei casi University of Milano Bicocca, Monza, Italy
