INFEZIONI DELLE VIE
RESPIRATORIE
Malattie infettive dell’apparato
respiratorio
Alte vie respiratorie:
Rinite
Sinusite
Faringotonsilliti
Epiglottiti
Laringiti
Otite esterna
Otite media acuta
Medie vie respiratorie:
laringe
trachea
bronchi
Basse vie respiratorie:
polmoni
Infezioni delle alte vie respiratorie
• S’intende uno stato morboso sostenuto da
una (o più) specie batteriche patogene
preponderanti sulla flora microbica
residente e normalmente presente.
• L’isolamento del germe patogeno deve
essere sempre correlato con i segni clinici
di malattia, perché esistono i portatori sani
asintomatici per ognuno delle specie
batteriche coinvolte.
Infezioni delle alte vie respiratorie
Una gran parte delle prescrizioni di antibiotici
avviene per malattie dell’apparato respiratorio.
La metà delle prescrizioni di antibiotici nelle
infezioni comunitarie sono inappropriate.
Sup. > al 60% per le infezioni delle vie
respiratorie.
Il 70% di antibiotici nel caso di faringotonsilliti
e rinosinusiti.
Infezioni delle alte vie respiratorie
L’impatto che queste malattie hanno sia in
termini di :
1) impegno professionale (alto n° di
consultazioni e problemi gestionali per
divergenze con l’aspettativa del paziente)
2) ricadute economiche.
3) aumento dell’insorgere di resistenza agli
antibiotici
MECCANISMI DIFESA ASPECIFICI
Clearance
clearance nasale
clearance tracheobronchiale
clearance alveolare
Secrezioni
rivestimento tracheobronchiale (muco)
rivestimento alveolare (surfattante)
lisozima
interferone
complemento
Difese cellulari
non fagocitarie
epitelio delle vie aeree
epitelio respiratorio terminale
fagocitario
fagociti ematici (monociti, PMN).
fagociti tissutali (macrofagi alveolari)
Difese biochimiche
enzimi antiproteolitici
antiossidanti
MECCANISMI DI DIFESA SPECIFICI
Risposte immuni mediate da anticorpi
Immunoglobuline seriche
Immunoglobuline secretorie
Risposte immuni cellulo-mediate
Mediata da linfociti
Citotossicità cellulare diretta
Rinite
La rinite è un processo infiammatorio che
interessa la mucosa delle cavità nasali e può
essere acuta (raffreddore) o cronica.
Le riniti acute sono quasi sempre di origine
virale.
Il contagio avviene per contatto diretto tra il
malato e il soggetto sano per mezzo delle
goccioline emesse con starnuti e colpi di tosse.
La contagiosità è massima nel primo giorno di
malattia.
Il più comune processo infettivo a carico della cavità nasale è il
raffreddore
Virus: Rhinovirus
Coronavirus
Virus influenzali
Virus parainfluenzali
RSV
Virus Coxsackie
Virus ECHO
Adenovirus
Batteri: possono dare complicazioni come otiti e sinusiti.
Miceti: Rhinosporidium seeberi
• Durante il picco di malattia, concentrazioni
di 500-1000 virioni per ml sono presenti
nelle secrezioni nasali.
• Il virus si replica nella mucosa nasale, le
cellule infettate rilasciano istamina,
bradichinina e interleuchine responsabili
del naso che cola.
• L’immunità è tipo specifica e dura qualche
anno.
Clinica:
• I sintomi del raffreddore comune causati dal
rhinovirus sono indistinguibili da quelli
causati da altri patogeni respiratori virali
• Picchi di malattia in 3-4 gg.
• Tosse e sintomi persistono per 7-10gg.
Nel comune raffreddore, dopo 1-3 giorni
di incubazione, il paziente avverte:
• malessere generale
• starnuti
• rinorrea (secrezione mucosa dal naso)
• ostruzione delle vie aeree nasali
• incapacità di percepire gli odori
(anosmia)
• Le cavità nasali sono piene di secrezioni
fluide e trasparenti
• Nei giorni successivi le secrezioni
possono divenire purulente (dense e
maleodoranti) nel caso in cui si
sovrapponga un’infezione batterica
• In assenza di complicanze invece il
raffreddore comune si risolve
spontaneamente nel giro di 4-5 giorni
La rinite cronica è il più delle volte
secondaria ad altre patologie delle cavità
nasali, come le sinusiti, la deviazione del
setto nasale e la presenza di un
ingrossamento delle adenoidi.
La rinite allergica, inizialmente limitata a
una serie di episodi acuti, con il tempo può
diventare cronica. Viene scatenata
dall’esposizione a sostanze cui il soggetto
è allergico (allergeni), quali pollini, alimenti
(uova, latte, bevande, etc) o sostanze
presenti nell’ambiente di vita o di lavoro.
SINUSITE
Classificazione della sinusite sulla base della durata
della malattia
Acuta – fino a 4 settimane
Subacuta – da 4 a 12 settimane
Ricorrente (acuta) – almeno 4 episodi/anno, con risoluzione completa
fra gli episodi
Cronica – ›12 settimane
La sinusite è l'infiammazione della mucosa che
riveste particolari cavità ossee situate nel
massiccio facciale: i seni paranasali.
• Seni mascellari
• Seni etmoidali
• Seni frontali
• Seni sfenoidali
Tali cavità sono in comunicazione con le fosse
nasali e possono quindi infiammarsi per le stesse
cause che determinano la rinite.
La sinusite può cronicizzare quando causata da
batteri.
Sintomi di Sinusite
• febbre
• mal di testa
• rinorrea
• tosse catarrale irritante
• edema periorbitale
• secrezione mucopurulenta
INFEZIONI DELLE ALTE VIE RESPIRATORIE
Nell’insorgenza delle sinusiti si riconoscono
3 diversi aspetti patogenetici:
a) ostruzione degli osti di comunicazione
(fattori sistemici, locali,meccanici)
b) difetti del trasporto mucociliare (infezioni
virali)
c) alterazioni qualititative e quantitative del muco
SINUSITE (paranasale)
Il 5-10% delle Infezioni Virali Respiratorie Superiori
(in media 6-8 raffreddori/anno) sono complicate da
sinusite acuta
Sintomi persistenti possono suggerire la diagnosi di
sinusite (>10 gg sinusite acuta; > 30 gg sinusite
cronica)
Il tipo di scolo nasale non è caratteristico e la tosse
deve essere presente durante il giorno e spesso
peggiora di notte
Febbre > 39°C e scolo nasale purulento suggeriscono
un’infezione secondaria batterica dei seni paranasali
I microrganismi arrivano ai seni
mascellari per estensione dai processi
infettivi dentali
La scarsa vascolarizzazione dei seni
paranasali rende molto difficile
l'eradicazione dei germi responsabili
anche mediante una terapia antibiotica,
tanto da rendere necessario, in alcuni
casi, l'intervento chirurgico.
Rinosinusite cronica
S. pneumoniae 10-25%
H. influenzae 30-50%
M. catarrhalis 2-5%
Flora batterica mista, composta da
batteri aerobi, oltre al trio suddetto, enterobatteri,
S.aureus, sia da anaerobi obbligati come il Bacteroides
ed
il Fusobacterium
Nei soggetti immunodepressi si può isolare
P.aeruginosa, L. pneumophila, K. pneumoniae, Serratia
marcescens, Aspergillus spp. e Candida spp.
Infezioni delle alte vie respiratorie
• L’esecuzione di un esame colturale al fine di
identificare l’agente patogeno non è
realizzabile nella pratica clinica sia per i
lunghi tempi di attesa per la risposta
sia per la non alta attendibilità dell’esame
stesso (facile inquinamento del prelievo)
sia per l’invasività della modalità del prelievo
(puntura dei seni paranasali)
Quali miceti?
Varie forme di sinusite fungina:
Sinusite fungina invasiva
Sinusite fungina localizzata
Micetoma
Sinusite fungina allergica
Aspergillus, Mucor, Rhizopus,
Fusarium,
Psuodallescherichia boydii,
Alternaria,
Bipolaris,Curvularia,
Rinosinusite
• La scelta dell’antibiotico da utilizzare nella sinusite acuta o cronica
costituisce uno dei compiti più difficili e impegnativi che si
presentano quotidianamente allo specialista.
• Prima di pensare all’impiego di un qualunque farmaco antibatterico,
è necessario sospettare in maniera fondata che il quadro clinico
osservato sia dovuto ad una infezione batterica. La terapia empirica
si dovrà basare su criteri:
• Anamnestici
• Epidemiologici
• Clinici
• Laboratorio di Microbiologia
Faringite: E’ un processo infiammatorio
del faringe, ipofaringe, ugola e tonsille,
che può essere causato da virus o
batteri. Interessa prevalentemente i
bambini di 5-15 anni.
Il contagio avviene per via aerea, o
attraverso le goccioline di Flugge.
Periodo d’incubazione di 2-4 gg.
Faringite streptococcica: Strep.β gruppo A
esantema centripeto (scarlattina), enantema
(lingua a fragola). Malattia reumatica (prot M)
TAMPONE FARINGEO
• Significato diagnostico
• Le indagini microbiologiche su essudato (o tampone) faringeo sono di norma indirizzate
alla ricerca di
• Streptococcus pyogenes ( Streptococco beta-emolitico di gruppo A), per diagnosi di
faringotonsillite o ricerca di portatori.
• Tale ricerca è giustificata dalla responsabilità eziologica di Streptococcus pyogenes nel
determinare la malattia reumatica.
• Altre ricerche sono effettuate su richiesta specifica:
• - Neisseria meningitidis, in pazienti affetti da sospetta meningite meningococcica o
loro conviventi;
• - Corynebacterium dyphtheriae, in caso di sospetta difterite o per accertare lo stato di
portatore;
• - faringite sintomatica in pazienti (o partner sessuali di pazienti) affetti da gonorrea
(Neisseria gonorrhoeae);
• - lieviti, nel mughetto o candidosi orofaringea, resistente a terapie antimicotiche
mirate;
• - angina di Vincent (Borrelia vincentii e Fusobacterium spp.);
• - faringotonsillite da altri possibili agenti batterici (Streptococchi di gruppo C e G oppure
Arcanobacterium haemolyticum);
• - ricerche mirate per ricerca di colonizzanti (di dubbia efficacia, se non nell’ambito di
studi specifici).
Modalità di prelievo
Eseguire il tampone faringeo a digiuno. La stimolazione
del
faringe potrebbe indurre il riflesso del vomito.
Rivolgere il paziente verso una sorgente luminosa, per
visualizzare la sede del prelievo;
2) Spingere la lingua in basso con un abbassalingua;
3) Strisciare “energicamente” il tampone tra i pilastri
tonsillari, premendo sulle cripte tonsillari; senza
toccare la lingua, le arcate dentarie, il velopendulo e le
pareti laterali del cavo orale.
4) Assicurasi che il tampone si imbibisca del materiale .
Riporre il tampone nel contenitore con l’apposito terreno
di trasporto.
Strofinare il tampone su entrambe
le tonsille o fosse tonsillari,
orofaringe e nasofaringe posteriore
QUESITO DIAGNOSTICO
• Il quesito diagnostico che ci si pone è quello di
distinguere fra una faringite virale, ed una
faringotonsillite streptococcica
• Solo il tampone faringeo permette una diagnosi
certa
di infezione streptococcica
• La mancata conferma di un’etiologia
streptococcica
deve indirizzare il medico a non usare antibiotici
EPIGLOTTITE
Infiammazione dell’epiglottide
Colpisce i bambini, in concomitanza ad una
infezione virale (H.influenzae tipo B nell’85%)
Il quadro inizia con:
• febbre
• ansietà
• estensione del collo nel tentativo di aprire le vie
aeree.
L’epiglottide appare ingrossata e arrossata.
Epiglottiti
Colpiscono i bambini soprattutto le forme più gravi a più
elevato rischio di soffocamento per ostruzione dell’orifizio
del laringe da parte di una epiglottide edematosa.
Difficoltà respiratorie, disturbi di deglutizione e fonazione e la
febbre.
Agenti eziologici:
• Haemophylus tipo b (bambini 2- 5 anni)
• S. pneumoniae
• S. pyogenes
• S. aureus
• H. parainfluenzae
• N. meningitidis
• C. diphtheriae
LARINGITE
Infiammazione del laringe, causata principalmente da virus
Segni clinici:
• abbassamento della voce
• bruciore
• afonia
• croup
• febbre
CARATTERISTICHE CLINICHE DELLA
LARINGITE
- stridore
- suono stridente prevalentemente inspiratorio
- raucedine dovuta ad infiammazione delle corde vocali
- tosse abbaiante tipo “leone marino”
LARINGITI:
La forma più grave della laringite è il croup atto ad
indicare una tosse aspra per infiammazione del
laringe.
Il croup può richiedere una intubazione tracheale o la
tracheotomia.
I virus sono la causa più comune di laringite.
Il processo si può estendere anche alla trachea
(laringotracheite) e ai bronchi (laringobronchite).
I virus causa di laringiti sono:
Virus parainfluenzali di tipo 1 (50% dei
casi)
Virus influenzali (tipi A e B)
Adenovirus
RSV
Rhinovirus
Coronavirus
Virus echo
Virus coxsackie
HPV
I batteri responsabili di laringite sono:
• S. pyogenes
• C. diphteriae
• Haemophilus influenzae tipo b
• M. catarrhalis
BRONCHITE
Infiammazione mucosa bronchiale
secondaria a infezione acuta vie
respiratorie superiori
Agenti eziologici delle infezioni acute dell’albero
tracheobronchiale:
Virus:
• Rhinovirus
• Coronavirus
• Virus parainfluenzali
• Virus influenzali
• RSV
• Adenovirus
• Virus del Morbillo
• HSV
Batteri responsabili di tracheobronchiti:
• B. pertussis (bambini 1°anno di età)
• B. parapertussis
• C. pneumoniae
• C. diphteriae
• H. influenzae
• M. pneumoniae
• N. asteroides
• S. aureus
• S. pneumoniae
• S. pyogenes
• Le bronchiti croniche producono danni a carico
dell’albero bronchiale. Tra le cause lesive vi è il
fumo, l’inquinamento atmosferico, la TBC cronica,
e nei soggetti con fibrosi cistica, l’eccessiva
produzione di muco.
• La bronchite cronica è soggetta a riacutizzazioni
dovute a:
• virus respiratori,
• ceppi acapsulati di H. influenzae e S. pneumoniae
• M. catarrhalis,
• C. pneumoniae,
• P. aeruginosa nella fibrosi cistica.
• Le bronchiti croniche producono danni a carico
dell’albero bronchiale. Tra le cause lesive vi è il
fumo, l’inquinamento atmosferico, la TBC cronica,
e nei soggetti con fibrosi cistica, l’eccessiva
produzione di muco.
• La bronchite cronica è soggetta a riacutizzazioni
dovute a:
• virus respiratori,
• ceppi acapsulati di H. influenzae e S. pneumoniae
• M. catarrhalis,
• C. pneumoniae,
• P. aeruginosa nella fibrosi cistica.
La bronchiolite inizia con una rinite,
faringite, tachipnea e difficoltà
respiratorie, responsabili di ipossiemia.
Otite media e congiuntivite possono far
parte del quadro. Facile è l’estensione a
polmonite interstiziale.
• Le POLMONITI e le Broncopolmoniti
rappresentano ancora oggi (in epoca
antibiotica) una delle principali cause
di morte soprattutto nelle età
estreme della vita
POLMONITE
Infezione acuta del parenchima
polmonare distale ai bronchioli
terminali, associata ad evidenza
clinica
e radiologica di addensamento di
aree polmonari
Polmonite acuta
• E’ una infezione del parenchima polmonare
L’insorgenza è caratterizzata da : malessere, febbre
ingravescente, oppure può essere improvvisa con
brividi (pneumococcica)
• Il sintomo principale è la tosse
• Negli adulti la tosse diviene produttiva con la formazione
dell’escreato (consta di materiale purulento più o
meno ricco di PMN negli alveoli e nei bronchioli)
• Segni di alterazione degli scambi gassosi alveolari dovuti
alla presenza dell’essudato sono:
– la dispnea,
– una alta frequenza respiratoria
– cianosi
Broncopolmonite:
• detta anche polmonite a focolaio in quanto
caratterizzata da focolai broncopneumonici che
hanno come centro un piccolo bronco. I focolai
possono essere in n° variabile, disseminati o
confluenti.
• L’essudato può essere di varia natura:
– catarrale
– fibrinoso
– emorragico
– purulento
Polmonite lobare, o franca lobare
Interessa un intero lobo polmonare e
perché si svolge secondo cicli ben
definiti (S. pneumoniae).
Stadi della polmonite lobare
a) 12-24 ore dopo l’inalazione si ha
lo stadio della congestione
b) Dopo 2-3 giorni si ha lo stadio
dell’epatizzazione rossa
c) Dopo 3-4 giorni si ha lo stadio
dell’epatizzazione grigia
d) Dopo 4-5 giorni stadio della
risoluzione
Polmonite cronica
• Ha un inizio insidioso che può durare
settimane o mesi.
• I sintomi iniziali sono:
– febbre
– brividi
–malessere
– tosse
– perdita di peso
– perdita dell’appetito
– insonnia
– sudorazioni notturne
Tosse ed escreato possono essere il primo
indizio che si tratta di una malattia
polmonare.
Sputo ematico (emottisi)
Dispnea
Dolore toracico compaiono in seguito.
Può esserci distruzione del parenchima
polmonare con conseguente formazione di
ascessi o cavità comunicanti con l’albero
bronchiale.
Classificazione delle polmoniti
Criterio
Criterio
Etiologico
Istopatologico
Virali
Interstiziale
Batteriche
Alveolare
Micotiche
Alveolo- interstiziale
Protozoarie
Necrotizzante
Elmintiche
Criterio epidemiologico
Età
< 1 anno
1 – 5 anni
5 – 15 anni
15 – 60 anni
> 60 anni
Acquisizione
In Comunità
Nosocomiale
Stato immunitario
HIV+
Neoplasie
Tossicodipendenza
Diabete mellito
• Polmoniti acquisite in comunità:
più
comuni in soggetti non
immunodepressi
• Polmoniti negli anziani: gravità
potenziata da comorbilità,
sintomatologia atipica
• Polmoniti acquisite in ospedale o
nosocomiali: esordio a 48 ore o più
dal ricovero o dall’intubazione
endotracheale
Polmoniti
Batteri, virus, protozoi e miceti arrivano al parenchima
polmonare per
inalazione di germi esogeni dall’ambiente o da altri
individui.
POLMONITE DA ASPIRAZIONE (polmonite ab
ingestis) di germi presenti nel cavo orale
Condizioni predisponenti:
- perdita di coscienza
- disturbi neurologici che compromettano la deglutizione
- disturbi disfagici
- vomito,
- endoscopia
- intubazione tracheale
- Attraverso gli alveoli per estensione e/o interstizio
Rara è la forma ematica.
PATOGENESI
Meccanismi di difesa contro l’infezione
polmonare operanti nelle vie aeree
superiori:
• Filtrazione dell’aria
• Angolatura delle vie aeree
• Meccanismi riflessi (tosse, starnuto)
Il tratto respiratorio inferiore
normalmente è sterile
PATOGENESI
Meccanismi di difesa contro l’infezione
polmonare operanti nelle vie aeree
inferiori:
• Clearance muco-ciliare
• Fattori cellulari: macrofago alveolare,
leucociti polimorfonucleati
• Mediatori: citochine
Fattori di rischio
• età
• fumo di sigaretta
• patologia concomitante
• infezioni pregresse del tratto
respiratorio superiore
• immunosoppressione sistemica
(diabete, corticosteroidi, HIV)
• fattori potenzianti l’aspirazione
Fattori di rischio per polmonite
nosocomiale
• Fattori dell’ospite (età, BPCO,
precedente
uso di antibiotici, sedazione, malattie
neuromuscolari)
• Infezioni ospedaliere crociate
• Colonizzazione orofaringea e gastrica
anormale
• Scarsa nutrizione
• Aspirazione (posizione supina, sondino
nasogastrico, intubazione)
• Intubazione endotracheale
Polmonite atipica
Una forma di polmonite con aspetti clinici e
radiografici differenti rispetto a quelli della
polmonite lobare franca pneumococcica.
Principali agenti responsabili di polmonite atipica
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia pneumoniae
Coxiella burnetii
Francisella tularensis
Legionella pneumophila
Virus come influenza A e B,
Parainfluenzae, adenovirus e RSV
Diagnosi differenziale tra POLMONITE
TIPICA
ATIPICA
Storia clinica Esordio rapido con febbre Subdola ( oltre 5
alta e brividi
5-7 giorni)
Radiologia Intralveolare
Interstiziale
Es. obiettivo
Consolidamento sempre
spesso
presente
presente
Escreato
Purulento e rugginoso
Mucoide
Età
Ogni età
Adolescenti
Dolore pleurico
Frequente
Raro
Conta leucocitaria Aumentata ( PMN³ 12.000
Normale o
leggermente
mm3)
aumentata
VIRUS INFLUENZALI
ORTHOMYXOVIRUS
•virioni pleiomorfi
•RNA frammentato a polarità
negativa
•tipi A,B,C
Influenza virus (patogeno per
l’uomo)
Forma rotondeggiante pleomorfa avente un diametro di 80120nm.
•Con frequenza si osservano virioni a forma filamentosa.
•Il virione è costituito da un genoma di 7 o 8 segmenti di RNA
a singola elica di p.m.circa5x106 daltons a polarità negativa.
•Capside a simmetria elicoidale.
•La nucleo proteina è racchiusa da una membrana
pericapsidica costituita da una struttura proteica interna, detta
proteina matrice, aderente ad un doppio strato lipidico esterno
che contiene due tipi di protezioni glicoproteiche radiali di
diversa struttura e attività biologica: l’emagglutinina e la
neuraminidasi.
L’INFLUENZA NELL’UOMO
L’influenza è una malattia epidemica a rapida
diffusione. Nei secoli passati sono state fatte
drammatiche descrizioni di epidemie influenzali, le cui
cause sono state attribuite di volta in volta all’“influenza
delle stelle” (sec.XVI) e all’“influenza del
freddo”(sec.XVIII), a significare sin da allora le
caratteristiche più salienti di queste epidemie: la
periodicità di comparsa più breve rispetto alle altre
malattie epidemiche (2-4 anni) il picco massimo di
contagiosità e recrudescenza nei mesi freddi. La ricerca
scientifica dell’agente eziologico della malattia fu
avviata da Pfeiffer durante la pandemia del 1890. Isolò,
da soggetti ammalati un batterio. Erroneamente ritenne
essere l’agente della malattia e perciò lo classificò con il
nome di Haemophilus influenzae.
Influenza e sindromi influenzali
L’infezione con virus influenzale può essere
associata a sindromi cliniche molto simili a
quelle di altri virus respiratori o agenti
infettanti.
•Influenza (vera)
–influenza virus A
–influenza virus B
–influenza virus C
•Patologie respiratorie caratterizzate da
–Febbre
–Sintomatologia sistemica
TRASMISSIONE
• AEROSOL
– 100,000 - 1,000,000
VIRIONI PER GOCCIOLINA
• 18-72 ORE DI INCUBAZIONE
• SECREZIONI
-L’infezione si trasmette per contagio
interumano attraverso secrezioni respiratorie
di individui infetti. -Il virus viene trasmesso
facilmente per aerosol (è relativamente
stabile) e bastano poche particelle virali per
iniziare l’infezione.
•Patogenesi e manifestazioni cliniche
•-Si ritiene che il virus riesca a superare il muco delle secrezioni respiratorie ad
opera della proteina NA, in grado di rimuovere l’acido sialico presente nelle
glicoproteine del muco.
•-Il virus replica nella mucosa respiratoria causando rapida necrosi delle cellule
delle vie respiratorie superiori, della trachea e dei bronchi.
•-Il periodo di incubazione è piuttosto breve (1-3 giorni) e normalmente la
sintomatologia scompare dopo 1-7 giorni anche se il virus può essere rilasciato
anche più a lungo. -Clinicamente si manifesta a carico delle prime vie respiratorie
con una tracheite acuta, con lesioni e distruzione dell’epitelio ciliato da parte del
virus. -La sintomatologia legata alla sindrome influenzale è caratterizzata da febbre
(38-40 C), brividi, dolori generalizzati, cefalea, tosse, fotofobia, prostrazione e
anoressia.
SINTOMI
Febbre
Mal di testa
Mialgie
Tosse
Rinite
Sintomatologia oculare
Patogenesi e manifestazioni cliniche (ii)
-La sintomatologia è sistemica nonostante
l’infezione sia localizzata solo all’apparato
respiratorio, a causa del rilascio in circolo di
importanti mediatori dell’infiammazione (pirogeni
endogeni:IL-1,IL-6,TNFalfa).
-L’influenza presenta comunque un ampio spettro
nelle manifestazioni cliniche, come per molte altre
malattie.
-La sindrome è solitamente autolimitante e
benigna.
-La più importante complicanza è la
broncopolmonite batterica mentre è più rara la
polmonite primaria da virus influenzale.
CLINICA
•La malattia negli adulti è generalmente
autolimitante ma può causare gravi infezioni
dell’apparato respiratorio con importanti
complicazioni.
•Gravità in particolari condizioni o particolari
categorie di soggetti:
–BAMBINI
–ANZIANI
–IMMUNOCOMPROMESSI
–PATOLOGIE CARDIOCIRCOLATORIE E
POLMONARI PREESISTENTI
–DONNE IN GRAVIDANZA
COMPLICANZE POLMONARI
•LARINGITE DIFTERICA (BAMBINI)
•POLMONITE VIRALE
•INFEZIONI BATTERICHE
Streptococcus pneumoniae
Staphlyococcus aureus
Hemophilus influenzae
COMPLICANZE EXTRA POLMONARI
•miosite (rara, > in bambini, > con tipo B)
•complicazioni cardiache (miocarditi)
•insufficienza renale
•sindromi neurologiche varie (encefalite,
sindrome di Reye, etc.)
DIAGNOSI
•ISOLAMENTO
SECREZIONI NASALI, ESCREATO
COLTURE CELLULARI
COLTURE IN UOVA
•SIEROLOGIA
ANTICORPI FISSANTI IL COMPLEMENTO
ANTICORPI INIBENTI
L’EMOAGGLUTINAZIONE
•TEST RAPIDI (QuikVue influenza test)
•ELISA
•IMMUNOFLUORESCENZA
•PCR
VIRUS INFLUENZALE
TipoA: Infetta gli uomini e altri animali
-malattia più severa
-causa regolarmente epidemie
-può causare pandemie
TipoB: Infetta solo gli uomini
-causa epidemie ma la malattia è meno severa
Epidemiologia
-Le infezioni da virus influenzale sono diffuse in
tutto il mondo e rappresentano una delle cause
maggiori delle affezioni delle vie respiratorie.
–Uno degli aspetti più importanti di questa infezione
è l’estrema variabilità antigenica del virus.
-La variabilità riguarda soprattutto le proteine HA e
NA.
-Relativamente alla presenza di differenti HA e NA,
i virus influenzali di tipo A sono suddivisi in
sottotipi sierologicamente distinti. 15 differenti tipi
di emagglutinina (HA) 9 differenti tipi di
neuraminidasi (NA)
IDENTIFICAZIONE DEI VIRUS INFLUENZALI
ANTIGENIC DRIFT
Deriva antigenica
•Accumulo di mutazioni
puntiformi in HA & NA
–Virus a RNA
•Leggera alterazione della struttura
primaria e quindi possibile
alterazione della struttura terziaria
e antigenicità.
•Selezione sotto pressione del
sistema immunitario
•La risposta anticorpale potrebbe
non essere efficiente a lungo
•Outbreaks sporadici, epidemie
limitate
ANTIGENIC SHIFT
Spostamento antigenico
•“nuove” HA o NA
•Variazione antigenica drastica
dovuta a riassortimento,
sostituzione di segmenti di
RNA di diversi virus di tipo A
(animali)
•Anticorpi pre-esistenti non
proteggono
•Possibilità di pandemie
Antigenic shift (spostamento antigenico)
•Favorito dalla presenza di un genoma segmentato
•In presenza di una infezione ad opera di due diversi
virus influenzali è possibile che durante
l’assemblaggio delle rispettive progenie si verifichi un
riassortimento genomico con lo scambio ad esempio
di HA e NA.
•Si ha comparsa di un nuovo virus circolante se il
nuovo virus ha capacità infettante e se ha un
vantaggio selettivo.
•La popolazione risulta sprovvista di anticorpi
•Facile trasmissibilità
pandemia
Serbatoi dell’influenza virus A
I virus influenzali si legano con l’emoagglutinina
all’acidosialico (acido5-N-acetilneuraminicooNANA)
terminale degli oligosaccaridi delle glicoproteine e dei
glicolipidi presenti sulla membrana cellulare. I virus
influenzali A umani si legano potenzialmente all’acido
sialico che presenta un legame α2,6 con la molecola
oligosaccaridica (acido5-N-acetilneuraminico-α2,6galattoso). I virus influenzali A aviari si legano
preferenzialmente all’acido sialico che presenta un legame
α2,3(acido5-N-acetilneuraminico-α2,3-galattoso). Sulla
superficie delle cellule delle mucose respiratorie umane c’è
una presenza quasi esclusiva di acido sialico con legame
α2,6. Sulla superficie delle cellule mucose degli uccelli i
residui terminali di acido sialico presentano nella
maggioranza dei casi, un legame α2,3. Quindi difficoltà da
parte dei virus aviari ad infettare direttamente l’uomo.
Il maiale possiede i recettori sia
per l’influenza aviaria che per
quella umana: può rappresentare
la specie in cui può avvenire il
riassortimento genomico. Ma la
diretta infezione dell’uomo da
parte di virus aviari (ad esH5N1)
indica che il maiale non sia
sempre coinvolto nella
trasmissione interspecie
WHY DO WE NOT HAVE INFLUENZA B PANDEMICS?
•so far no shifts have been recorded
•no animal reservoir known
Il maiale possiede i recettori sia per
l’influenza aviaria che per quella
umana: può rappresentare la specie in
cui può avvenire il riassortimento
genomico.
Ma la diretta infezione dell’uomo da
parte di virus aviari (ad esH5N1) indica
che il maiale non sia sempre coinvolto
nella trasmissione interspecie
VRS
pneumovirus fam. Paramyxovirus
ssRNApolmoniti
ADENOVIRUS
virus nudi, icosaedrici, dsDNA
TRASMISSIONE: via
respiratoria, via oro-fecale
Corynebacerium diphtheriae
bacillo aerobio, G+,tossina
membrane, ostruzione danno
cardiaco
Bordetella pertussis
cocco-bacillo G-
Mycobacterium tubercolosis
bacillo alcool-acido resistente
fattore cordale
crescita, virulenza,
sopravvivenza intracellulare
infezione cronica
polmonite in tubercolosi 2°
