“CVHD”
(Chronic Valvular Heart Disease)
Endocardiosi valvolare
Degenerazione mixomatosa valvolare
Dott. ALBERTO MANZI
Medico Veterinario
- Rappresenta la più comune
patologia cardiaca del cane (75 %
dei casi circa).
- Più frequentemente colpisce la
mitrale.
- E’ più comune nei maschi.
- L’incidenza è maggiore nei cani di
peso < 20 Kg.
- Nei cani di piccola taglia l’evoluzione della
patologia è lenta e progressiva.
- La maggior parte di essi presenta un tipico soffio
sul focolaio mitralico anni prima della comparsa
dei segni clinici di insufficienza cardiaca.
- La prevalenza della CVHD aumenta con l’età,
sebbene la presenza della lesione non
necessariamente indica che il cane svilupperà
segni clinici di insufficienza cardiaca.
- Nei cani di grossa taglia, invece, la
progressione della malattia è più rapida.
La causa della CVHD è sconosciuta.
Sembra esserci una componente ereditaria in
alcune razze.
I Cavalier King Charles Spaniel sono
predisposti allo sviluppo della CVHD in
giovane età.
Il prolasso valvolare è la complicazione più
comune della CVHD.
La progressiva deformazione
della struttura valvolare è causa di
rigurgito che, a sua volta, provoca
incremento del lavoro cardiaco,
rimodellamento ventricolare, e
disfunzione ventricolare.
Durante la sistole ventricolare il sangue viene
eiettato in aorta; in caso di insufficienza valvolare
una quota di sangue refluisce in atrio.
INSUFFICIENZA CARDIACA
L’ INSUFFICIENZA CARDIACA rappresenta una condizione
fisiopatologica nella quale una anomalia della funzione cardiaca
è responsabile della insufficienza del cuore a pompare sangue in
quantità adeguata alle richieste metaboliche dei tessuti, oppure
ci riesce solo ad una pressione di riempimento elevata.
(Braunwald, 2004)
Il termine INSUFFICIENZA CARDIACA descrive, quindi, una sindrome
clinica complessa causata da diverse malattie cardiache
specifiche, inclusa la CVHD.
Risulta caratterizzata da anomalie cardiache, emodinamiche, renali
e neuro-ormonali.
I sistemi di classificazione funzionale più comuni
dell’INSUFFICIENZA CARDIACA sono l’NYHA (New York Heart
Association, modificato per la medicina veterinaria) e l’ISACHC
(International Small Animal Cardiac Health Council), entrambi i
quali valutano la severità dei sintomi clinici dei pazienti.
CLASSIFICAZIONE NYHA
CLASSE
I
Pazienti asintomatici con malattia cardiaca (per es.,
soggetti con CVHD asintomatici, anche sotto sforzo).
CLASSE
II
Pazienti con malattia cardiaca che causa sintomi clinici
esclusivamente sotto esercizio fisico importante.
CLASSE
III
Pazienti con malattia cardiaca che causa sintomi clinici
con la normale attività giornaliera o sotto moderato
esercizio.
CLASSE
IV
Pazienti con malattia cardiaca che causa sintomi clinici
severi anche a riposo.
CLASSIFICAZIONE ISACHC
Classe I
Paziente
asintomatico
Patologia cardiaca che si può diagnosticare ma il
paziente non manifesta alcun sintomo.
I a - la patologia cardiaca è identificabile con metodi
strumentali ma il paziente non mostra segni di
compenso (ipertrofia ventricolare concentrica o
eccentrica)
I b - segni di malattia cardiaca dal punto di vista
strumentale con sovraccarico pressorio o volumetrico
(rispettivamente ipertrofia ventricolare concentrica o
eccentrica)
Classe II
Paziente
sintomatico
Insuff. card. da lieve a moderata. Il paziente
manifesta sintomi riferibili a malattia cardiaca (tosse,
dispnea, facile affaticabilità); tali sintomi possono
essere presenti a riposo o dopo lieve esercizio.
Classe III
Paziente
fortemente
sintomatico
Insuff. card. avanzata. Il paziente manifesta sintomi
gravi ed immediatamente evidenti riferibili a malattia
cardiaca.
III a – possibilità di curare a casa
III b – obbligo di ricovero (rischio di morte)
E’ stato recentemente sviluppato un nuovo sistema di classificazione,
adattato dalla medicina umana, il cui obiettivo è collegare la severità
dei sintomi clinici al trattamento terapeutico più efficace in ogni
stadio di malattia cardiaca (ACVIM-American College of Veterinary
Internal Medicine- Consensus Statement, J Vet Inter Med 2009;
23:1142-1150).
Questo nuovo sistema descrive 4 stadi di malattia ed insufficienza
cardiaca.
⌘ STADIO “A” – Pazienti a rischio
⌘ STADIO “B” – Asintomatici con soffio
B1 – Assenza di rimodellamento cardiaco
B2 – Presenza di rimodellamento cardiaco
⌘ STADIO “C” - Sintomatici
⌘ STADIO “D” – Pazienti terminali refrattari alla “terapia standard”
STADIO A
Pazienti ad alto rischio di sviluppare insufficienza cardiaca
ma che attualmente non hanno anomalie cardiache
strutturali identificabili (assenza di “soffio”).
Cani di piccola taglia, incluse le razze con nota
predisposizione allo sviluppo di CVHD (es., Cavalier King
Charles Spaniel).
Non è raccomandata alcun tipo di terapia farmacologica
e/o dietetica per nessun soggetto.
INTENSITA’ DEI SOFFI
I/VI: difficile da udire, stanza silenziosa, auscultazione
intensa II/VI: facilmente udibile ma di intensità bassa III/VI: facilmente udibile ma non particolarmente
intenso IV/VI: udibile in modo evidente ma senza fremito V/VI: udibile e con fremito precordiale VI/VI: udibile senza appoggiare il fonendoscopio ma solo
avvicinandolo alla parete toracica
STADIO B
Pazienti con anomalie cardiache strutturali indicanti la
presenza di CVHD (es.,”soffio”) che non hanno mai
sviluppato sintomi clinici di insufficienza cardiaca
(ASINTOMATICI CON SOFFIO MITRALICO DI RIGURGITO).
ESAMI RACCOMANDATI:
Rx torace (valutazione emodinamica del soffio e
catalogazione rx del soggetto ancora asintomatico)
Misurazione della pressione
Ecocardiografia: nei cani di piccola taglia se ci sono
dubbi; nei cani di grossa taglia perché il soffio mitralico
potrebbe essere secondario ad altre cause (es., DCM)
Emocromo, prot. tot., crea, es. urine
STADIO B1
Pazienti asintomatici che non hanno evidenze radiografiche o
ecocardiografiche di rimodellamento cardiaco in risposta alla CVHD.
Rigurgito mitralico emodinamicamente non significativo (atrio e ventricolo
sx radiograficamente o ecocardiograficamente non ingranditi con
normale funzione sistolica ventricolare sx; VHS normale; pressione
normale; analisi di laboratorio normali).
N.B. Il 98% dei cani ha un valore fisiologico di VHS compreso tra 9,2
e 10,5. Attenzione a Labrador(<11,0), Pastore Tedesco (<11,2),
C.K.C.Spaniel (<11,7) e soprattutto BOXER (<12,6).
Non è raccomandata alcuna terapia farmacologica e/o dietetica per nessun
soggetto.
E’ consigliabile un controllo radiografico o ecocardiografico nell’arco di 12
mesi.
STADIO B2
Pazienti asintomatici con rigurgito mitralico emodinamicamente significativo come
evidenziato radiograficamente o ecocardiograficamente dall’ingrandimento dei
settori cardiaci sinistri.
$
Rimodellamento cardiaco (marcato ingrandimento atriale e/o ventricolare sx;
pressione normale)
TERAPIA
CANI DI
PICCOLA
TAGLIA
ACE-INIBITORI
DIETA IPOSODICA
CANI DI GROSSA ACE-INIBITORI + β-BLOCCANTI
TAGLIA
DIETA IPOSODICA
STADIO C
Pazienti con sintomi clinici (passati e/o presenti) di insufficienza
cardiaca secondaria a CVHD associati ad anomalie cardiache
strutturali.
Alcuni pazienti restano in questo stadio nonostante i miglioramenti (o addirittura la
scomparsa) dei segni clinici con la terapia standard.
ALCUNE RACCOMANDAZIONI ……..
A causa dell’alta prevalenza di malattie tracheobronchiali croniche nella stessa
popolazione a rischio di CVHD, la presenza del “tipico soffio” in un soggetto con
tosse non necessariamente implica che i sintomi clinici sono secondari a CVHD.
Esaminare attentamente RX torace, ecocardiografia e screening ematologico di
base per definire accuratamente la causa dei sintomi clinici in animali con CVHD.
Molti soggetti sono di mezza età o anziani per cui è sempre prudente completare
l’esame con emocromo, biochimico ed esame delle urine.
TERAPIA – FASE ACUTA (in-hospital) 1
FUROSEMIDE – Il dosaggio (1-4mg/Kg) deve essere subordinato alla severità dei
sintomi clinici ed alla risposta individuale; soggetti scarsamente responsivi
possono necessitare di boli endovenosi ripetuti seguiti o meno da un’infusione
costante (1mg/Kg/h) (edema polmonare acuto con dispnea).
N.B. a diuresi avvenuta lasciare al soggetto libero accesso all’acqua.
ACE-I – Associare sempre (la furosemide da sola provoca ipovolemia attivaz.
SRAA induzione liberaz. aldosterone e rilascio ADH da parte
dell’angiotensina II ritenz. idrica peggioram. sintomatologia).
N.B. monitorare creatinina ed elettroliti sierici 3-7 giorni dopo l’inizio del
trattamento.
PIMOBENDAN (0,25-0,3mg/Kg/12h a digiuno da e per 1h)
Assistenza infermieristica adeguata!
TERAPIA – FASE ACUTA (in-hospital) 2
OSSIGENO (se necessario)
TRATTAMENTI MECCANICI (se necessario) (per es. centesi toraciche e
addominali per rimuovere versamenti giudicati essere in grado di causare deficit
respiratorio)
SEDAZIONE (se necessaria): narcotici ± ansiolitici.
SODIO NITROPRUSSIATO (se necessario) – In infusione nell’edema polmonare
non responsivo (0,5-1µg/Kg/min/EV; effetto rapido).
Nitroglicerina
TERAPIA - FASE CRONICA (home care)
FUROSEMIDE – Continuare la somministrazione PO ad un dosaggio opportuno
(da 1-2mg/Kg/12h a 6mg/Kg/8h) in modo da garantire il maggiore livello di
benessere al soggetto (monitorando funzionalità renale ed elettroloti sierici).
ACE-I – Continuare la somministrazione.
PIMOBENDAN – Continuare la somministrazione (0,25-0,3mg/Kg/12h a digiuno
da e per 1h).
SPIRONOLATTONE (2mg/Kg/24h): antagonista dell’aldosterone.
DIGOSSINA ?? ….. aspettiamo tachiaritmie sopraventricolari!
Sedativi della tosse, broncodilatatori, ecc.
TERAPIA DIETETICA
Cachessia cardiaca: perdita involontaria di più del 7,5% del peso
corporeo; rappresenta un prognostico negativo ed è più semplice da
prevenire che da curare.
Mantenere un adeguato apporto alimentare di calorie al fine di
evitare perdite di massa muscolare.
Monitorare spesso il peso del soggetto.
Combattere l’anoressia.
Limitare l’apporto di sodio con l’alimento.
Integrare acidi grassi Omega 3 (EPA e DHA) soprattutto in soggetti
anoressici, ipotonici ed aritmici.
STADIO D
Pazienti con malattia allo stadio terminale con segni clinici di
insufficienza cardiaca causati da CVHD refrattari alla “terapia
standard” dello Stadio C.
Tali pazienti dovrebbero ricevere i massimi dosaggi (raccomandati o tollerati!) di
FUROSEMIDE,ACE-I e PIMOBENDAN.
Qualunque anti-aritmico necessario a mantenere il ritmo sinusale o regolare la
fibrillazione atriale a 80-160 bpm deve essere utilizzato prima di considerare
un paziente refrattario alla “terapia standard”.
TERAPIA – FASE ACUTA (in hospital)
FUROSEMIDE (additional) – In assenza di insufficienza renale grave, viene
somministrata in bolo endovenoso (2mg/Kg) seguito da ulteriori boli o da un’infusione
costante (1mg/Kg/h).
N.B. a diuresi avvenuta lasciare al soggetto libero accesso all’acqua.
TRATTAMENTI MECCANICI (se necessario) (per es. centesi toraciche e addominali per
rimuovere versamenti giudicati essere in grado di causare deficit respiratorio)
OSSIGENO (se necessario) + assistenza ventilatoria meccanica.
Riduzione del post-carico (in pazienti che possono tollerare arteriodilatazione): SODIO
NITROPRUSSIATO (0,5-1µg/Kg/min/EV; effetto rapido) o AMLODIPINA (0,05-0,1mg/Kg/
PO; effetto lento); iniziare a dosaggi bassi, aumentandoli fino al raggiungimento del
miglioramento clinico e della diminuzione del 5-10 % della pressione sistolica .
N.B. associare sempre ad ACE-I e PIMOBENDAN (anche tid); attenzione a non causare
serie e prolungate ipotensioni (mantenere sempre la pressione sistolica ≥ 85mm/
Hg); monitorare spesso la creatininemia.
Supporto inotropico (in pazienti ipotesi): DOBUTAMINA (0,5-1µg/Kg/min/EV)
Assistenza infermieristica adeguata!
TERAPIA - FASE CRONICA (home care)
FUROSEMIDE – Se necessario aumentare il dosaggio al fine di ridurre l’edema
polmonare ed i versamenti cavitari (sempre monitorando la funzionalità
renale).
SPIRONOLATTONE
IDROCLOROTIAZIDE - Stabilire dosaggio opportuno; monitorare funzionalità
renale ed elettroliti sierici.
ACE-I
PIMOBENDAN
DIGOSSINA - Controllo tachiaritmie sopraventricolari!
Sedativi della tosse, broncodilatatori, ecc.
TERAPIA DIETETICA
VEDI STADIO C
GRAZIE PER L’ATTENZIONE!!!
