La regolazione della ventilazione

La regolazione della
ventilazione
• Compito del sistema respiratorio è quello di fornire
ossigeno e rimuovere anidride carbonica dalle cellule
ad una velocità adeguata a rispondere alle richieste
metaboliche.
• Quando ciò accade, nel sangue arterioso sistemico la
PO2 e la PCO2 avranno valori pari a 100 mmHg e 40
mmHg, rispettivamente
• Per mantenere questi valori, i meccanismi di controllo
della ventilazione devono consentire un ritmo
automatico che coordini la contrazione dei diversi
muscoli respiratori al fine di regolare opportunamente
la frequenza e il volume dell’atto respiratorio (da cui la
ventilazione dipende)
• In condizioni di eupnea si effettuano circa 13-15
atti respiratori al minuto
• Tali atti continuano anche durante il sonno,
quindi sono automatici
• È possibile controllare volontariamente
frequenza e durata dell’atto respiratorio o
arrestare il respiro (apnea volontaria), ma tutte
queste modificazioni volontarie hanno durata
effimera: dopo poco tempo il respiro deve
riprendere il suo andamento abituale
• Evidentemente esistono dei meccanismi di
controllo atti a riportare la funzione nell’ambito
della norma
• Il controllo della ventilazione avviene mediante
due meccanismi:
• Chimico
• Nervoso
• Entrambi concorrono al costante mantenimento
della composizione dei gas respiratori nel
sangue arterioso sistemico in tutte le situazioni
fisiologiche: dall’esercizio fisico, al sonno, alla
permanenza ad alta quota…
Regolazione chimica del respiro
• Durante un attacco d’asma, o in casi che provochino
simili difficoltà respiratorie, si ha la sensazione di
mancanza d’aria, nota come fame d’aria.
• Sensazione simile si può provare rallentando
volontariamente il respiro e cercando di mantenere
costante la profondità di ciascun atto respiratorio
• Dopo i primi secondi non si è più in grado di
mantenere un ritmo respiratorio stabile perché esso
diventa inevitabilmente più veloce e profondo
• Ciò accade perché, alterando il pattern respiratorio,
si altera la composizione chimica del sangue
arterioso sistemico
Regolazione chimica del respiro
• I cambiamenti delle concentrazioni chimiche dei gas
nel sangue vengono individuati da chemocettori
localizzati nelle maggiori arterie e nel cervello
• I chemocettori inviano poi segnali ai centri respiratori
tramite neuroni afferenti
• I centri respiratori rispondono variando la frequenza
e la profondità del respiro per riportare le pressioni
parziali dei gas nel sangue arterioso ai loro valori
normali
• Contemporaneamente i chemocettori inviano
informazioni alla corteccia cerebrale evocando la
sensazione cosciente di fame d’aria
Variazioni delle concentrazioni chimiche
E’ sufficiente un aumento del 4% del valore
della PCO2 nel sangue arterioso per
determinare un aumento della ventilazione
da 5-7 l/min fino a 12 l/min (quasi il 100%)
per favorire l’eliminazione dell’eccesso di
CO2
Anche una diminuzione della PO2 porta ad
un aumento della ventilazione mirato ad
assumere più O2 dall’ambiente, ma per
aversi un significativo aumento della
ventilazione polmonare, la PO2 deve
scendere sotto il 12%. Quindi la ventilazione
è più sensibile alle variazioni della PCO2 che
non della PO2
Infine anche alterazioni del pH ematico influenzano la ventilazione
perché la CO2 reagendo con l’H2O porta alla formazione di HCO3e di H+. Quindi un aumento di CO2 si tramuterà in un aumento di
H+, cioè in una diminuzione di pH
• Le variazioni delle sostanze chimiche che sono
percepite dai chemocettori riguardano quindi:
• La CO2
• L’O2
• Gli ioni idrogeno (H+)
• Una diminuzione della PO2 (ipossia), un aumento
della PCO2 (ipercapnia) ed una diminuzione del pH
del sangue arterioso sono tutti fattori che
provocano una stimolazione della ventilazione
alveolare
• Se le variazioni sono di segno opposto vi sarà
decremento della ventilazione
I chemocettori
• A seconda della loro localizzazione si
distinguono in :
• Periferici, localizzati nei glomi carotidei,
vicino al seno carotideo, e nei glomi aortici,
vicino all’arco dell’aorta
• Centrali, localizzati nel midollo allungato
Chemocettori
periferici I
Glomi carotidei:
Piccoli organi pari
localizzati nei pressi
della biforcazione
della catrotide
comune, da cui
ricevono l’apporto
ematico
Sono innervati da
fibre pregangliari del
simpatico ed inviano
informazioni al n. del
tratto solitario tramite
fibre del nervo
glossofaringeo
Chemocettori periferici II
• Glomi aortici:
• Numerosi aggregati
cellulari di varie
dimensioni, arrangiati
in quattro gruppi
principali, irrorati da
collaterali dell’aorta (sx)
e della succlavia di
destra (dx)
• Sono innervati da fibre
pregangliari del
simpatico ed inviano
informazioni al n. del
tratto solitario tramite
fibre del nervo vago
Il glomo è costituito da accumuli
di cellule glomiche (di tipo I)
circondate da cellule di tipo II,
simili alle cellule gliali. Le cellule
glomiche sono reciprocamente
connesse tramite gap junctions
Le cellule glomiche sono a
contatto, tramite il polo
vascolare, con i capillari
fenestrati, tramite il polo
nervoso, con i dendriti dei nervi
afferenti
I glomi sono molto piccoli (circa 2 mg) hanno un indice metabolico molto
elevato (9 ml di O2/min/100 gr), ed hanno il flusso ematico più elevato di tutto
l’organismo (2 l/min/100 gr di tessuto)
Le cellule glomiche sono ricche in canali ionici voltaggio-dipendenti
In seguito a depolarizzazione, presentano potenziali d’azione
Posseggono vescicole contenenti neurotrasmettitori (dopamina, acetilcolina,
noradrenalina) che controllano la frequenza di scarica lungo le fibre afferenti
Effetti dell’ipossia,
ipercapnia, acidosi
sui glomi
Questi tre stimoli inducono nelle
cellule una sequenza di eventi
che comprende una inibizione dei
canali del K, seguita da
depolarizzazione della membrana
e dall’apertura dei canali del Ca
voltaggio-dipendenti che porta ad
aumento della concentrazione
intracellulare di Ca e a liberazione
del neurotrasmettitore
• In particolare, i meccanismi coinvolti, pur portando allo
stesso effetto, sono di natura diversa:
• Ipossia: i canali del K hanno un sensore (una proteina
contenente eme) sensibile all’O2. In caso di ipossia,
l’O2 non si lega al sensore, il canale resta chiuso, la
permeabilità al K diminuisce, la cellula si depolarizza
• Ipercapnia: agirebbe tramite l’ingresso di CO2 nella
cellula con conseguente abbassamento di pH che
determina inibizione dei canali K
• Acidosi: stimolerebbe gli scambiatori acido-base (es.
scambiatore Cl-HCO3-) con conseguente diminuzione
del pH intracellulare e chiusura dei canali K
Altri effetti che inducono attivazione
glomica
- Riduzione del flusso ematico attraverso i glomi
- Caduta della P arteriosa
- Aumento dell’attività del simpatico che induce
vasocostrizione e quindi riduzione del flusso
ematico
Infatti, dato l’alto indice metabolico del tessuto, forti
diminuzioni del flusso ematico inducono una caduta
di PO2 a livello locale (anche se la P arteriosa
dell’O2 rimane costante) con conseguente
attivazione glomica
Recettori chimici centrali
• Questi recettori sono posti sulla
superficie ventrolaterale del
bulbo,subito caudalmente al
ponte, in prossimità dei neuroni
coinvolti nella ventilazione. Sono
raggruppati in tre regioni:
rostrale, intermedia e caudale
• Le informazioni provenienti dalle
regioni rostrali e caudali,
convergono sulle regioni
intermedie, dove vengono
integrate con altre informazioni di
natura vegetativa (P arteriosa,
frequenza cardiaca, ecc).La
distruzione dell’area intermedia
blocca la chemocettività
Stimoli adeguati per i recettori
centrali
• I recettori centrali rilevano la composizione del
liquido cefalorachidiano.
• In particolare, essi risponderebbero alle
variazioni di concentrazione degli ioni H che a
loro volta dipendono dalla PCO2 arteriosa e dalla
concentrazione di ioni bicarbonato nello stesso
liquor
• Quindi essi risultano sensibili alle variazioni sia
di PCO2 sia di pH ma NON alle variazioni di PO2
Attivazione dei chemocettori centrali
Gli ioni H+ (es. derivati dall’ac.
lattico) NON possono
attraversare la barriera
ematoencefalica.
Invece, la CO2 diffonde dal
sangue nel LCR
Qui la CO2 non attiva
direttamente i chemocettori
ma, per la presenza dell’H2O,
l’anidrasi carbonica catalizza
la sua conversione in H2CO3
che si dissocia in ioni
bicarbonato e ioni idrogeno
Adesso gli H+ possono
attivare i chemocettori centrali
Risposta chemocettiva all’aumento di PCO2
Risposta
chemocettiva
all’aumento di
H+
Sensibilità dei chemocettori centrali
• I chemocettori centrali rendono conto del 75%
dell’aumento della ventilazione indotto
dall’aumento della CO2, quelli periferici solo
del 25%
• Un aumento della PCO2 arteriosa di 1mmHg,
cioè del 2,5% (su 40mmHg) determina un
incremento della ventilazione di 2l/min, cioè di
circa il 40%
Risposte dei chemocettori a variazioni prolungate
delle pressioni parziali dei gas
• I chemocettori centrali inizialmente rispondono intensamente
alle variazioni della PCO2, stimolando la ventilazione, ma se la
PCO2 permane elevata per più giorni, la ventilazione diminuisce
• Infatti, la barriera ematoencefalica inizierà a trasportare nel
liquor HCO3- che tamponeranno gli H+ e la stimolazione
centrale diminuirà
• Invece la risposta dei chemocettori periferici alle variazioni di
O2, resta costante: quindi, in alcuni casi, la PO2 resta l’unico
stimolo chimico per la ventilazione (es. pazienti con enfisema
polmonare hanno ipossia e ipercapnia croniche, per cui, se si
somministra loro troppo O2, potrebbero smettere di respirare,
perché verrebbe a mancare l’unico stimolo chimico che
supporta la ventilazione)
Altri effetti che inducono attivazione centrale
• Sembra che altri ioni possano influenzare la
ventilazione (es. gli ioni potassio la stimolerebbero, gli
ioni calcio la ridurrebbero)
• La Temperatura può influenzare i chemocettori centrali
direttamente o tramite i termocettori periferici (un
improvviso raffreddamento del corpo stimola la
inspirazione, mentre una immersione in acqua calda
determina iperventilazione)
• Aumento di Adrenalina e noradrenalina in circolo
induce iperventilazione (esercizio fisico, stress, stati di
eccitazione mentale)
• Anche progesterone ed ormoni tiroidei determinano
aumento della ventilazione…..
Controllo chimico del respiro (sintesi)
• I glomi sono influenzati dall’ipossia, dall’ipercapnia
e dall’abbassamento del pH
• I glomi controllano circa il 25% della ventilazione
polmonare
• I chemocettori bulbari rispondono a ipercapnia e
conseguente abbassamento del pH
• I chemocettori bulbari non sono stimolati
dall’ipossia
• I chemocettori controllano circa il 75% della
ventilazione polmonare
Regolazione nervosa del respiro
• L’adeguamento della ventilazione alle esigenze metaboliche
dell’organismo implica l’adeguamento della contrazione dei
vari muscoli che controllano le variazioni volumetriche del
torace
• Sia i muscoli principali, sia i muscoli accessori sono
innervati da motoneuroni situati nel MS a livello cervicale e
toracico
• Questi motoneuroni sono sottoposti a controllo da parte di
centri sopraspinali che, a loro volta, risentono delle
variazioni della PO2, PCO2 e della concentrazione di H+
• Al fine di individuare le strutture soprasegmentali implicate
in tale controllo, in animali da esperimento sono state
effettuate sezioni a diversi livelli del tronco encefalico
Individuazione delle strutture implicate nel
controllo nervoso del respiro
Una sezione tra MS e bulbo (IV
sezione), che interrompe tutte le
connessioni nervose con i centri
superiori, porta ad arresto del
respiro e morte dell’animale.
I
II
III
Una sezione al di sopra del ponte
(I sezione) non altera la
IV
IV
respirazione: i centri superiori al
ponte non sono necessari ma
partecipano alla regolazione del
respiro nel corso di attività
Quindi il controllo del respiro è
motorie volontarie più o meno
a carico di strutture localizzate
complesse quali canto,
nel bulbo-ponte
deglutizione, fonazione, tosse…
Se in un animale integro si opera una resezione dei
nervi vaghi al collo, il respiro rimane ritmico ma diventa
più profondo e raro
La seconda sezione (decerebrazione con rigidità degli
arti) elimina la porzione ventrorostrale del ponte, in
particolare i nn. parabrachiale mediale e di Kölliker-fuse,
definiti centro pneumotassico: la respirazione risulta
sostanzialmente inalterata
Se si combina la vagotomia al collo con la
decerebrazione, si assiste al fenomeno dell’apneusi:
lunghe inspirazioni separate da corte espirazioni
Operando una sezione più caudale, tra bulbo e ponte (III
sezione), viene eliminato un centro posto nella reticolare
pontina detto centro apneustico. L’apneusi scompare e
si manifesta un respiro irregolare, spasmodico, detto
gasping
Deduzione
• Da tutto questo si può dedurre che,
poiché non scompare dopo resezione
pontina, il ritmo respiratorio è a carico
del bulbo (dove saranno localizzati i
neuroni inspiratori ed espiratori),
mentre frequenza e profondità sono a
carico del ponte
Relazioni esistenti tra i centri pontini
Il fenomeno dell’apneusi è stato spiegato nel modo seguente:
• Il centro pneumotassico svolge un’azione inibente sul centro
apneustico (così come il vago, che riceve informazioni dai
recettori di tensione polmonari) ed attivante sui neuroni
espiratori bulbari
• Il centro apneustico è un centro che attiva tonicamente i
neuroni inspiratori bulbari
• Venendo a mancare sull’apneustico la doppia inibizione del
vago e dello pneumotassico, viene liberata la sua azione tonica
attivante per cui i neuroni inspiratori scaricano più a lungo
dando luogo a lunghe inspirazioni
• D’altro canto i neuroni espiratori non sono più attivati dal centro
pneumotassico e quindi le espirazioni sono di breve durata
Schema dei rapporti
esistenti tra i centri
che controllano il
respiro
PN = centro pneumotassico
AP = centro apneustico
IN = neuroni inspiratori
ES = neuroni espiratori
MI = midollo cervicale
• L’andamento normale della
ventilazione dipende dalla
comunicazione tra bulbo e ponte, ma
il centro di controllo principale della
ventilazione, quello che regola il ritmo
respiratorio, è nel bulbo
I centri bulbari
Il centro respiratorio bulbare o
centro generatore del ritmo
respiratorio, e che comprende i
“centri” inspiratorio ed
espiratorio, non è costituito da
un raggruppamento ben
localizzato di neuroni come
farebbe supporre la definizione
n. inspiratori
Si tratta, invece di una rete
neuronale in cui i neuroni
inspiratori ed espiratori sono
mescolati ed interconnessi fra
loro, anche se per comodità si
continua a parlare di “centri”
n. espiratori
I centri bulbari
• Le strutture che costituiscono il centro respiratorio sono:
• Il Gruppo Respiratorio Ventrale (GRV), nei pressi del n. ambiguo,
contenente neuroni sia inspiratori, sia espiratori
• Il Gruppo Respiratorio Dorsale (GRD), nella regione del n. del
tratto solitario, contenente neuroni prevalentemente inspiratori
I centri bulbari
• GRV e GRD dei due lati
sono connessi fra loro
• I due gruppi sarebbero
messi in azione da un
aggregato neuronale, posto
lateralmente che agirebbe
come un integratore di
base del ritmo respiratorio
• Esso riceverebbe diversi
segnali regolatori: volontà,
stato emotivo, attività
muscolare, dolore,
temperatura corporea,
ritmo sonno-veglia, stimoli
chimici
• GRD e GRV, da un punto di vista tonico,
indipendentemente dal ritmo respiratorio, sono attivati
dalla formazione reticolare che, a sua volta, riceve sia
dalla periferia sia dai centri encefalici superiori
• Le vie respiratorie sono crociate, quindi ciascun centro
controlla i muscoli del lato opposto
Classificazione dei neuroni bulbari
• La classificazione dei neuroni respiratori bulbari
localizzati nei GRD e GRV comprende:
• Neuroni propriobulbari: i cui assoni, brevi, non
escono dal bulbo
• Neuroni bulbospinali: i cui assoni raggiungono
nel MS i motoneuroni dei muscoli respiratori
• Neuroni attivati da recettori di stiramento
polmonare: localizzati nel GRD insieme a
neuroni propriobulbari
Caratteristiche dei neuroni propriobulbari
• N. inspiratori precoci: (GRV intermedio)
si attivano all’inizio dell’inspirazione (I)
e si spengono verso la fine
• N. inspiratori o della rampa inspiratoria:
(GRV intermedio) scaricano per tutta l’I
con aumento graduale della frequenza.
Attivano i n. bulbospinali inspiratori
• N. inspiratori tardivi: (GRD) scaricano
alla fine dell’I
• N. postinspiratori: (GRD)scaricano
poco dopo la fine dell’I
• N. espiratori (tardivi): (GRD) scaricano
durante l’espirazione (E)
• N. preinspiratori: (GRV rostrale)
scaricano alla fine dell’E e all’inizio
dell’I (non mostrati in figura)
Caratteristiche dei neuroni bulbospinali
• N. inspiratori bulbospinali: (GRV intermedio)
inviano segnali al MS in stretto andamento con
la scarica dei n. inspiratori della rampa
• N. espiratori bulbospinali: (GRV caudale)
inviano segnali al MS nella seconda fase dell’E
• N. inspiratori ed espiratori per la respirazione
forzata: (GRV caudale) sono alcuni dei neuroni
già descritti che entrano in azione solo durante
la respirazione forzata, per attivare i muscoli
respiratori accessori
Caratteristiche dei neuroni attivati dai
recettori da stiramento polmonare
• Neuroni Rα ed Rβ: i primi inibiti, i secondi
attivati dall’insufflazione del polmone
• Neuroni P (pompa): attivati dai recettori di
stiramento polmonare e in rapporto con le
variazioni di volume polmonare
• Sono implicati nel riflesso di Hering-Breuer
Riassumendo:
• Nel GRD (n. del tratto solitario) troviamo i neuroni del gruppo
inspiratorio:
- Rα, Rβ, P, inspiratori tardivi, postinspiratori
• Nel GRV, diviso in porzione rostrale, intermedia e caudale,
troviamo neuroni misti, inspiratori ed espiratori:
- Porzione rostrale: n. espiratori propriobulbari
- Porzione intermedia (n. paraambiguale): n. inspiratori
propriobulbari (inspiratori precoci e a rampa) e n.
bulbospinali che si portano ai neuroni del nervo frenico, degli
intercostali esterni e dei mm. accessori contralaterali
- Porzione caudale (n. retroambiguale): n. espiratori
bulbospinali che vanno ai neuroni dei mm. addominali ed
intercostali interni
Sequenza di attivazione dei neuroni respiratori
1)
Stimoli periferici e centrali attivano i nn. propriobulbari
inspiratori precoci e della rampa. La velocità di salita della
rampa dipende dal flusso degli impulsi che stimolano i nn.
2)
I neuroni della rampa attivano i neuroni bulbospinali
inspiratori che, a loro volta, attivano i muscoli inspiratori:
espansione della cassa toracica (c.a 2 sec)
Entrano in azione i neuroni inspiratori tardivi, i postinspiratori,
gli espiratori precoci e si ha inibizione graduale dei neuroni
propriobulbari e bulbospinali
Ha inizio l’espirazione, fenomeno passivo dovuto al ritorno
elastico dei polmoni (c.a 3 sec). Tuttavia nella II fase
dell’espirazione entrano in azione gli espiratori tardivi che
attivano i bulbospinali espiratori (forse per rallentare il flusso
aereo in uscita).
Gli espiratori tardivi inibiscono gli inspiratori, tranne i precoci
che ricominciano a scaricare verso la fine dell’espirazione (gli
inspiratori vengono inibiti anche dalle influenze dei recettori
da stiramento polmonare)
3)
4)
5)
Sequenza respiratoria
1) Attivazione inspirazione
2) Generazione del pattern inspiratorio
3) Inattivazione dell’inspirazione
4) Attivazione dell’espirazione
5) Inattivazione dell’espirazione
Il centro respiratorio: automatico o
riflesso?
• Il ritmo è una proprietà intrinseca del centro
respiratorio o è mantenuto da impulsi afferenti
dai recettori?
• La maggior parte degli studiosi ritiene il centro
respiratorio bulbare un centro automatico
• Però è fuor di dubbio che la sua attività può
essere modulata da impulsi afferenti di varia
natura e quindi esso funziona anche da centro
riflesso
Centro automatico
• Si ritiene che la rete nervosa responsabile
del ritmo respiratorio consti di due parti:
- un pace-maker (vero generatore del
ritmo endogeno)
- una parte da cui nascono gli impulsi
codificati dell’attività dei premotoneuroni
• Il pace-maker sarebbe localizzato davanti alla
porzione rostrale del GRV (complesso
preBöttzinger, tra il n. ambiguo e il n. reticolare
laterale) e scaricherebbe ritmicamente grazie
alle sue caratteristiche intrinseche di membrana
• Esso invierebbe impulsi ad alcune regioni
troncoencefaliche (GRV, ad es.) contenenti premotoneuroni (connessi ai motoneuroni) che
trasformerebbero l’uscita ritmica dell’oscillatore
in un complesso di segnali organizzati nello
spazio e nel tempo
Centro riflesso
• I centri respiratori possono funzionare anche da
centri riflessi.
• I riflessi possono essere di origine:
- polmonare, a partenza da recettori da stiramento
(Hering-Breuer), intraepiteliali (stimolati da sostanze
irritanti), alvelolari nocicettivi (J-recettori, sensibili
alla congestione polmonare e ai microembolismi)
- nasale (sternuto)
- dall’epifaringe (da aspirazione)
- laringei e tracheali (tosse)
Riflesso di Hering-Breuer
• La distensione dei polmoni determina in via
riflessa un atto espiratorio, mentre la loro
desufflazione ne provoca uno inspiratorio
• Riflesso di origine polmonare: nell’Uomo ha
importanza ridotta, ma entra in gioco quando la
compliance (distensibilità) polmonare è ridotta
(congestione polmonare, edema polmonare…)
oppure per impedire la sovradistensione
polmonare sotto sforzo (se il Vol corrente
supera 1lt, contro i normali 500 ml)
Riflesso di Hering-Breuer
• A seguito di sovradistensione polmonare o di
eccessiva insufflazione vengono stimolati i
tensocettori polmonari ed i recettori da irritazione
• Le afferenze di questi recettori, tramite fibre vagali,
penetrano nel bulbo e terminano nel GRD andando ad
inibire i neuroni Rα e ad attivare gli Rβ: ciò determina
inibizione della inspirazione con conseguente atto
espiratorio riflesso.
• La desufflazione ha l’effetto opposto: i tensocettori non
vengono stimolati, non inibiscono il centro respiratorio
e si ha l’inspirazione
• Il riflesso scompare a seguito di resezione vagale
Lo sternuto
• Riflesso di origine nasale: stimolazioni a livello
delle narici o delle cavità nasali generano un
riflesso protettivo che consiste in una inspirazione
seguita da una espirazione piuttosto rumorosa.
• La via afferente è rappresentata da rami del nervo
trigemino che hanno la cellula nel ganglio di
Gasser
• La via efferente interessa non solo il midollo per i
muscoli respiratori, ma anche il nervo facciale per
la muscolatura mimica
Riflesso da aspirazione
• Il riflesso ha origine nell’epifaringe (o
rinofaringe): riflesso protettivo, consistente
in una rapida inspirazione grazie alla quale
il materiale viene sospinto nella sottostante
faringe per ripulire le vie nasali
• La via afferente è rappresentata dal ramo
faringeo del nervo glossofaringeo
La tosse
Riflesso protettivo: ha origine per irritazione o processi patologici
che possono interessare laringe, trachea, bronchi, polmoni, pleure
- Le vie afferenti sono rappresentate dal vago (nervo laringeo
superiore) e dal nervo glossofaringeo
- Le vie efferenti sono rappresentate da impulsi che scendono
lungo il midollo per i mm. respiratori e lungo il vago (nervi
laringei), per i mm. della laringe
- Si verifica un atto inspiratorio profondo seguito da chiusura della
glottide e da atti espiratori corti e più o meno violenti eseguiti a
glottide chiusa, allo scopo di allontanare gli agenti irritanti
- Durante la tosse la pressione intrapleurica e dentro i bronchi
diventa positiva e può raggiungere i 300 mmHg
- Quando si apre la glottide, forzata dall’atto inspiratorio (essa
resta chiusa 0,2 sec), il flusso d’aria può arrivare a 6 lt/sec con
una velocità prossima a quella del suono
Sonno e ventilazione
• Durante il sonno non-REM, la ventilazione viene
regolata esclusivamente dalle pressioni parziali
dei gas respiratori
• Ciò accade perché diminuisce l’attività del
sistema reticolare troncoencefalico che è
coinvolto sia nello stato di allerta del SNC, sia
nella regolazione della ventilazione (eccitazione
tonica dei neuroni respiratori midollari)
• In concomitanza con gli eventi fasici del sonno
REM si assiste ad un aumento di ventilazione
• In generale il sonno determina una depressione
dell’attività respiratoria
Il primo atto respiratorio
Prima della nascita la P intrapleurica non è al di sotto di quella
atmosferica
Alla nascita, la legatura del cordone ombelicale induce un drammatico
aumento della PCO2 e diminuzione della PO2 nel sangue del neonato
Vengono così stimolati i chemocettori centrali e periferici ed insorge il
primo atto inspiratorio
Nel passaggio nel canale genitale materno, il feto ha espulso parte dei
liquidi contenuti nel polmone per compressione del torace, ma le prime
vie aeree contengono ancora liquido con una viscosità maggiore
dell’aria
Nell’entrare nell’apparato respiratorio l’aria dovrà superare una notevole
resistenza e la P intrapleurica diventerà molto negativa (-50/60 cm H2O)
Segue la prima espirazione, in cui la P intrapleurica è alta (+ 20 cmH20)
Il liquido che residua nel polmone viene riassorbito tramite i capillari
ematici e linfatici
In seguito si forma il surfactante che riduce la tensione superficiale del
film liquido che bagna gli alveoli e le resistenze diminuiscono
Altre modificazioni del respiro
• Il respiro può essere modificato anche per
cause volontarie o involontarie
• Tra le modificazioni del respiro ricordiamo:
- il singhiozzo
- lo sbadiglio
- il pianto
- il riso
Il singhiozzo
Consegue all’irritazione del nervo frenico che si contrae
ritmicamente.
Ogni contrazione del diaframma si conclude con una brusca
chiusura della glottide, determinando il tipico suono “hic”.
Il motivo scatenante il singhiozzo non si conosce, ma alcune
situazioni tipiche della vita quotidiana, lo possono indurre:
- dilatazione dello stomaco, determinata dalla rapida o
eccessiva ingestione di cibo e liquidi
- bruschi sbalzi di temperatura, come bere una bevanda
bollente o gelata
- l’eccessiva ingestione di bevande alcoliche può infiammare la
mucosa gastrica e, indirettamente, irritare il diaframma
- episodi di emotività: in condizione di forte disagio, si ingoia
una quantità di aria superiore al normale; ciò provoca come
diretta conseguenza l'irritazione del diaframma e quindi la
comparsa del singhiozzo.
Lo sbadiglio
• E’ dovuto ad una inspirazione lenta e profonda con
apertura forzata della bocca, delle fauci e della
glottide; viene considerato un atto respiratorio
accessorio.
• Può essere volontario o determinato da fattori
organici (fame, sonno) e psichici (noia, stanchezza,
astenia ecc.) e può essere modulato
Effetti dello sbadiglio
• Lo sbadiglio permette di prendere una grande quantità
di ossigeno, stimolare l'attività cellulare (così da
produrre energia da usare come carburante, per
compensare una carenza energetica), attivare la
circolazione e rilassare i muscoli, scaricando tensione
• Sbadigliare aiuta anche a lenire il dolore: l'aumento
dell'ossigeno nel sangue spegne la mente "razionale",
ci si distrae e il nostro organismo usa le energie
risparmiate per produrre sostanze che calmano il
dolore. L'inibizione della mente razionale libera le
capacità più intuitive e creative e aumenta le capacità
percettive
• Lo sbadiglio è contagioso: probabilmente si tratta
soltanto di un comportamento d'imitazione.
Il pianto
• Si tratta di una reazione a dolore o emozione
• Consiste in una serie di inspirazioni ripetute ed
espirazioni prolungate, accompagnate da suoni e da
iperlacrimazione
• Nella manifestazione del pianto vengono coinvolti:
secrezione lacrimale, atteggiamento emozionale del
viso, vocalizzazioni e lamenti
• Il pianto produce enkefalina, un oppioide endogeno e
potente anestetico la cui funzione principale è di
scaricare la tensione accumulata, rilassando i muscoli.
• Un'altra funzione è quella di lavare la cornea (tramite
l’incremento della produzione del liquido lacrimale) nel
momento in cui ci sia un corpo estraneo che la irrita.
Il riso
• Si fa una profonda inspirazione seguita da una profonda espirazione
accompagnata da un suono irregolare: i muscoli del volto, del collo, del
diaframma, dell'addome sono in tensione. Quando il fiato è esaurito, si
inspira altra aria a i suoni riprendono. Il riso può essere accompagnato da
lacrimazione
• La risata coinvolge entrambi gli emisferi cerebrali. Essa attiva una zona
corticale che assiste l'area motoria principale nel controllo dei movimenti.
• Ridere è un'attività energetica che aumenta il battito cardiaco e la pressione
del sangue
• La risata è una sorta di linguaggio sociale che permette di mettersi in
relazione con gli altri
• La risata è una caratteristica innata che l'uomo condivide solo con i suoi
cugini primati, gli scimpanzé, i gorilla e le altre scimmie.