Sindromi Coronariche Acute
Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che
comprendono:
Angina instabile
IMA senza sopraslivellamento del tratto ST
IMA con sopraslivellamento del tratto ST
Sindromi Coronariche Acute
L’impiego di una terminologia unica per definire situazioni cliniche così
diverse si basa sul riconoscimento di una
patogenesi comune
rottura di una placca aterosclerotica coronarica con successiva
cascata di processi anatomo-patologici che infine porta alla
trombosi con riduzione critica del flusso coronarico.
Le differenti presentazioni cliniche dipendono da :
• occlusione completa o incompleta
• occlusione intermittente o persistente
• presenza ed estensione di una circolazione collaterale
le SCA sono determinate della fissurazione di una placca
aterosclerotica presente nel vaso, con conseguente trombosi
endoluminale, responsabile dell’occlusione parziale o totale del vaso.
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Università di Catania
Sindromi Coronariche Acute
ANGINA INSTABILE
Quadro clinico che può presentarsi in tre modi differenti:
angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di
20 minuti
angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severità almeno
uguale alla III classe CCS
recente angina ingravescente, definita come angina
precedentemente diagnosticata che diviene più frequente, di
maggiore durata, o di natura più grave, con sintomi che
aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la
gravità della classe III CCS.
TRE FORME SPECIFICHE DI ANGINA INSTABILE PRIMITIVA
angina di Prinzmetal, causata da spasmo coronarico e trattata
con calcioantagonisti
angina instabile che si manifesta entro 6 mesi da un intervento
di angioplastica coronarica, causata da ristenosi
angina instabile nei pazienti precedentemente sottoposti a
intervento di bypass aortocoronarico
IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATO
Quadro patologico con patogenesi e presentazione clinica
molto simile all’angina instabile.
Angina instabile
IMA non Q
Stessa entità nosografica
NSTE-SCA
IMA non Q, a differenza dell’angina instabile, è caratterizzato da:
Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il
rilievo dei marker di danno miocardico
I marker di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA
e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo l’esordio dell’angor. Di
conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al
momento della presentazione clinica.
IMA CON ST SOPRASLIVELLATO
Quadro patologico causato da
OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE
con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell’ arteria occlusa.
Sintomi
Dolore toracico
• Definito come gravativo,
oppressivo, a morsa.
• Di durata superiore ai 20 min.
• Non reversibile con il riposo o
l’uso di nitrati.
• Spesso accompagnato da
astenia, sudorazione, dispnea,
eruttazioni, nausea e vomito.
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Sintomi
• Nel 40% dei casi il dolore insorge durante uno sforzo fisico o in
occasione di forti emozioni
• Nel 60% dei casi il dolore insorge a riposo o durante il sonno, più
frequentemente nelle prime ore del mattino, quando si verifica un
aumento dell’attività simpatica immediatamente prima del risveglio.
• Nell’ 8% dei casi il soggetto è asintomatico e la diagnosi viene
fatta retrospettivamente in occasione di un controllo cardiologico o
per l’insorgenza di complicanze (embolia, sincope, insufficienza
ventricolare sinistra).
Il paziente anziano e/o diabetico spesso non ha
sintomatologia dolorosa!
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Esame obiettivo
ISPEZIONE:
• Paziente irrequieto e agitato
• Cute pallida e fredda
• Sudorazione algida
PALPAZIONE:
• Polso normo-, tachi-,
bradifrequente
• Polso aritmico
• Polso piccolo
AUSCULTAZIONE:
• III o IV tono
• Sdoppiamento del II tono
• Soffio sistolico apicale
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Diagnosi
La diagnosi di SCA si basa sulla combinazione di tre fattori:
• Clinica
• ECG: ci permette di fare una DD tra STEMI e NSTEMI/UA
• Esami di laboratorio: confermano il riscontro elettrocardiografico e
forniscono informazioni prognostiche in maniera quantitativa
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Mioglobina
• Insorgenza entro 2h, picco 4-8h, durata 12-14h
• E’ la più precoce a comparire in circolo, è dotata di elevata
sensibilità ma bassa specificità. Il suo incremento non associato a
quello della troponina non è diagnostico
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Creatinkinasi
Tre isoenzimi citoplasmatici:
• CK-MB predominano nel muscolo cardiaco
• CK-MM predominano nel muscolo scheletrico
• CK-BB presenti nel cervello, tratto GI, vescica
In caso di SCA aumenta marcatamente l’isoforma MB:
• Insorgenza 2-6h, picco 8-12h, durata 48-72h
• Importante per la diagnosi precoce di IMA, la correlazione con
l’estensione dell’infarto e la rilevazione di un re-infarto
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Troponine
Il complesso delle troponine regola la contrazione delle fibrocellule muscolari,
regolando l’interazione calcio-mediata tra actina e miosina.
La tropinina I è presente solo nel miocardio, mentre la troponina T è presente
anche nel muscolo scheletrico, tuttuavia l’isoforma T miocardica si distingue
chiaramente, e può quindi essere immunologicamente determinata e costituisce
un marcatore altamente specifico e molto sensibile anche per danni miocardici
minimi. Insorgenza entro 4-12h, picco 12-24h, rilascio continuo fino a 12-14 giorni
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A. Mioglobina; B. Troponina; C. CPK-MB; D. Troponina
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1. Trattamento iniziale
Terapia
antiischemica
Per diminuire consumo
miocardico di ossigeno e
attenuare il dolore
Terapia
antitrombotica
Per ridurre il rischio di
progressione del danno
Agenti antitrombotici:
• Eparina non fraz.
• Eparina a basso peso
molecolare
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• Ossigeno
• Morfina
• NTG
• Beta
bloccanti
Agenti
antiaggreganti
piastrinici:
• Acido acetilsal.
• Tienopirimidine
• Inibit. gp Ib/IIIa
2. Terapia di riperfusione
1. PCI PRIMARIA:
•
•
•
Gold standard
≤ 90 min dal primo contatto clinico
Nel 95% dei casi si ottiene una riperfusione completa
2. PCI FACILITATA:
•
Previo approccio farmacologico con fibrinolitici o inibitori GP IIb/IIIa
3. PCI RESCUE:
•
•
Ricomparsa di Sopraslivellamento ST dopo trombolisi
Ricomparsa di sintomi dopo trombolisi
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Complicanze dell’ IMA
Emodinamiche
Acute
Aritmiche
Complicanze
Croniche
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Strutturali
Complicanze acute emodinamiche
1. ROTTURA DI CUORE
A carico del SIV o della parete libera. Nel primo caso avremo
un’improvvisa insufficienza ventricolare sinistra con la comparsa di un soffio
pansistolico. Nel secondo caso si avrà un emopericardio con comparsa di
tamponamento cardiaco ed exitus nella maggior parte dei casi.
2. SHOCK
• Dovuto a grave insufficienza del VS, rottura di cuore o insufficienza
mitralica severa.
• Clinicamente si manifesta con ipoperfusione (attivazione adrenergica),
congestione polmonare, acidosi metabolica, insufficienza renale (oligoanuria).
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Complicanze acute emodinamiche
3. EDEMA POLMONARE ACUTO
• Si manifesta con dispnea, sudorazione algida, tachicardia, rantoli basali
bilaterali, ipossiemia.
• Si accompagna in genere ad infarti estesi che creano un crollo della
frazione di eiezione ventricolare, con conseguente aumento del post
carico del cuore destro.
4. TROMBOSI
• T. Murale più frequente in caso di aneurisma del VS, grave rischio di
embolizzazzione. Se si localizza nel VD avremo un grave rischio di
embolia polmonare.
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Complicanze acute aritmiche
5.ARITMIE
Ipocinetiche: - Disfunzione del nodo del seno (bradicardia sinusale, blocco
seno-atriale, arresto sinusale)
- BAV (I, II, III grado)
Ipercinetiche ventricolari: - BEV
- Tachicardia ventricolare
- Fibrillazione ventricolare
Ipercinetiche sopraventricolari: - BESV
- FA parossistica
- Flutter
- Tachicardia sopraventricolare
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Complicanze croniche dell’ IMA
1. PERICARDITE
• Incidenza fra il 6 e il 25%
• Comparsa tra 2° e 4° giornata
• Decorso in genere favorevole
• Sindrome di Dressler 2-10 settimane dopo IMA
2. ANEURISMA CARDIACO
Caratterizzato da un’estroflessione circoscritta e acinetica del VS, con
persistente sopraslivellamento del tratto ST, diminuzione della gittata
sistolica ed elevata incidenza di morte improvvisa. Si manifesta nell’8-15%
dei pazienti che sopravvivono ad un IMA.
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