Insufficienza Respiratoria e OSAS
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VENTILAZIONE (definizione) Per ventilazione si intende il movimento di aria dall'ambiente esterno verso il sistema tracheo-bronchiale e la sua distribuzione all'interno di questo e delle unità polmonari preposte agli scambi gassosi. Iniziata e regolata dal centro respiratorio midollare (che invia stimoli lungo il nervo frenico ed i nervi somatici), essa viene normalmente realizzata da un sistema meccanico costituito da due componenti fondamentali: •Parete toracica • Polmoni VENTILAZIONE (definizione) 1. La parete toracica, consente la prima fase (cioè il flusso d'aria); 2. I polmoni, assicurano la seconda fase, cioè gli scambi gassosi tra alveoli e sangue capillare, per il fabbisogno energetico dell'intero organismo. La parete toracica ed i polmoni sono strutture elastiche e la loro deformazione richiede un lavoro, che viene compiuto dai muscoli deputati alla inspirazione (diaframma, intercostali esterni, muscoli accessori). INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Alterazione della capacità del sistema respiratorio di mantenere adeguati gli scambi dei gas. Tale alterazione si caratterizza per una riduzione della pressione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) al di sotto di 60 mmHg. Quando il danno respiratorio si manifesta abbastanza rapidamente si parla di IR acuta. Quando il danno si sviluppa gradualmente ed è tollerato abbastanza a lungo si parla di IR cronica. Meccanismi fisiopatologici della IR • Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione (V/Q) • Alterazioni della capacità di diffusione • Ipoventilazione • Presenza di shunts Tutti i suddetti meccanismi possono provocare ipossiemia. Tipi di IR L'IR può avere 2 origini: 1) IR di I tipo o parziale: ha come caratteristica l’ipossiemia, associata a normo- o ipo-capnia. E’ tipica delle malattie che coinvolgono primitivamente il parenchima polmonare ed è causata da alterazioni del rapporto V/Q, shunts ed alterazioni della diffusione (es. ARDS). Tipi di IR 2) IR di II tipo o globale: ha come caratteristica l'ipossiemia associata ad ipercapnia (aumento della PaCO2 al di sopra di 45 mmHg); è legata a deficit di pompa e alterazioni del rapporto V/Q. E' tipica delle riacutizzazioni di BPCO e delle malattie neuromuscolari. In particolare, l’ipercapnia può essere causata dall’insorgenza di “fatica muscolare”. Segni /Sintomi di IR • Dispnea • Agitazione • Stato confusionale • Disorientamento • Panico • Obnubilamento • Cianosi • Tachipnea • Tachicardia • Ipertensione • Uso dei mm respiratori accessori • Tremori, Flapping • Papilledema TRATTAMENTO OSPEDALIERO DELLE RIACUTIZZAZIONI DI BPCO OSSIGENOTERAPIA FARMACOTERAPIA SaO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg Emogasanalisi (almeno 30’ dopo ogni aumento di FiO2) Ipercapnia significativa Considerare la ventilazione meccanica Linee guida AIPO 1999 EFFETTI DELLA VMNI 1. Migliora gli scambi gassosi. 2. Riduce il carico dei muscoli respiratori (carico eccessivo per la pompa ventilatoria con rischio di fatica muscolare). 3. Permette di guadagnare tempo per il trattamento della malattia alla base dell’insufficienza ventilatoria. Tobin MJ. N Engl J Med 1994 ACCP Consensus conference: Chest 1993 MODALITA' DI VENTILAZIONE La VM, che viene praticata con 2 diverse modalità: 1) VM invasiva: -intubazione endotracheale -tracheostomia 2) VM non invasiva: - a pressione negativa (poncho, corazza, polmone d'acciaio); - a pressione positiva (VM pressometrica e VM volumetrica). VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA (VMNI) Si intende la somministrazione al paziente, di un supporto ventilatorio attraverso le vie aeree superiori tramite l’utilizzo di una maschera. Questa tecnica è distinta da dalla ventilazione meccanica invasiva che utilizza l’accesso alle vie aeree inferiori tramite un tubo endotracheale o una tracheostomia che le by-passano. VM INVASIVA (criteri di inclusione) 1) Coma, arresto respiratorio e/o cardiaco; 2)Complicanze di decorso postoperatorio (emorragie, infezioni); 3) Insufficienza Multipla d'Organo (MOFS); 4) Sindrome da Distress Respiratorio dell'Adulto (ARDS); 5) Shock, sepsi, politrauma; 6)Gravi sequele neurologiche (ictus, emorragia cerebrale); 7) Grave IR (tipo I e II). VM INVASIVA (limiti) 1) Elevati costi di cura: maggiore necessità di personale medico e paramedico rispetto alle UTIR ed alle normali corsie di clinica medica; 2) Limitato numero di posti letto; 3) Elevato numero di complicazioni. VM NON INVASIVA (criteri di inclusione) 1) F.R. > 35 apm; 2) SaO2 < 90% in aria ambiente o in ossigeno; 3) Improvviso aumento di 15-20 mmHg della PaCO2; 4) pH < 7.35; 5) Segni clinici di distress respiratorio (dispnea, cianosi, movimenti paradossi); 6) Lievi alterazioni del sensorio (coma escluso). VANTAGGI della VM NON INVASIVA 1) Possibilità di applicare la VM in modo intermittente; 2) Non necessità di IE; 3) Possibilità di uso di differenti modalità di VM; 4) Possibilità di normale deglutizione, alimentazione, eloquio; 5) Fisiologico riscaldamento ed umidificazione dell'aria; 6) Tosse fisiologica; 7) Svezzamento più facile; 8) Immodificate possibilità di ricorrere alla IE. INDICAZIONI DELLA VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA 1) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a BPCO; 2) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a malattie neuromuscolari; 3) Edema polmonare acuto; 4) Svezzamento dalla VM invasiva; 5) Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS). MONITORAGGIO • Ispezione (dispnea, cianosi, presenza di movimenti paradossi, valutazione del grado di cooperazione); • Saturimetria; • Frequenza Respiratoria (F.R.); • Frequenza Cardiaca (F.C.); • Pressione arteriosa (P.A.); • ECG; • EGA (catetere arterioso); • Ossigeno-terapia; • Diuresi (bilancio idrico); • Esame obiettivo generale (marezzature, edemi ecc.); • Esame obiettivo neurologico; • Valutazione presenza di secrezioni (ASPIRAZIONI). VMNI A PRESSIONE NEGATIVA E' stata la prima modalità ad essere impiegata in campo clinico (1876). Negli anni 30-40 epidemia di poliomielite con riduzione della mortalità del 50%. Abbandonata in seguito alla produzione di ventilatori a pressione positiva, meno costosi e più maneggevoli. Negli ultimi anni si è assistito ad un parziale riutilizzo, soprattutto in Italia. VMNI A PRESSIONE NEGATIVA La superficie del torace viene esposta ad una pressione subatmosferica durante la inspirazione. Ciò provoca un'espansione del torace, con contemporanea riduzione della pressione alveolare, che permette all'aria di fluire passivamente all'interno dell'albero respiratorio. Al contrario, durante l'espirazione, la pressione intorno al torace aumenta determinando l'aumento della pressione alveolare che supera l'atmosferica. Viene, in tal modo, determinato un gradiente di pressione, che permette la fuoriuscita dell'aria dalle vie respiratorie. I ventilatori che sfruttano tale principio sono rappresentati da polmone d'acciaio, poncho e corazza. VMNI A PRESSIONE NEGATIVA I ventilatori a pressione negativa funzionano prevalentemente nella modalità: Controllata Lo sforzo inspiratorio del paziente non “innesca” l’atto respiratorio. La frequenza respiratoria del paziente è comandata dalla frequenza impostata sul ventilatore. VMNI A PRESSIONE NEGATIVA VANTAGGI: mancanza di invasività, facilità di impiego. SVANTAGGI: inalazione del contenuto gastrico; ingombro; difficoltà di gestione; limitazione della libertà; elevato costo. VMNI A PRESSIONE POSITIVA (NPPV) Può essere eseguita con: - Ventilatori volumetrici; -Ventilatori pressometrici (Bi-PAP; CPAP; IPPV; PAV); Ha lo scopo di somministrare aria a pressione positiva, con l'espirazione che si manifesta in modo passivo (sia a pressione atmosferica che a pressione positiva di fine espirazione: PEEP). Tale tipo di ventilazione non è considerata life-support. Viene eseguita con circuito unico, per cui si possono manifestare fenomeni di rebreathing (sono posizionate delle valvole espiratorie tra interfaccia collegata al paziente e tubo collegato al ventilatore) A differenza dei ventilatori volumetrici, i pressometrici presentano una buona compensazione delle perdite. VMNI A PRESSIONE POSITIVA (NPPV): MODALITA’ DI FUNZIONAMENTO • Ventilazione Assistita: il paziente inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto, in misura variabile, dal paziente e dal ventilatore. Implica la presenza di un “Trigger”, per l'innesco dell'atto inspiratorio. • Ventilazione Controllata: il ventilatore inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto tutto dal ventilatore. Presuppone le impostazioni di F.R. e rapporto I/E. • Ventilazione Assistita/Controllata: presenza di “Trigger”; impostazione di F.R. di minima; se la F.R. sta al di sopra di quella impostata il ventilatore funziona in assistita, se sta al di sotto in controllata. Nei ventilatori pressometrici vengono, inoltre, impostati i livelli di pressione inspiratoria e, dove previsto, espiratoria. Nei ventilatori volumetrici viene impostato il VT. TIPI DI INTERFACCE 1) maschere nasali (buona aderenza, per evitare e ridurre le perdite di aria; lesioni nasali); 2) maschere facciali; 3) circuito Adam, ad olive nasali. DETERMINANTI DI SUCCESSO 1) Grado di cooperazione; 2) Attento monitoraggio; 3) Scelta della corretta interfaccia; 4) Assistenza medica ed infermieristica (soprattutto nella prima ora). CRITERI DI SOSPENSIONE 1) Incapacità a tollerare la maschera; 2) Mancato miglioramento dell'EGA o della dispnea; 3) Necessità di IE per rimuovere le secrezioni delle vie aeree; 4) Instabilità emodinamica; 5) Instabilità ECG (grave ischemia; significativa aritmia ventricolare); 6) Mancato miglioramento dello stato mentale entro 30'. OSAS Condizione morbosa caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna, russamento intenso, ripetuti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno, ipossiemia notturna •Apnea: assenza di flusso aereo per almeno 10 secondi Ostruttive: se movimenti toraco-addominali presenti Centrali: se movimenti toraco-addominali assenti •Ipopnea:riduzione del 50% del flusso aereo per almeno 10 secondi •AHI (indice di apnea-ipopnea): numero di A e I per ora di sonno. •Arousals: microrisvegli elettroencefalografici •RDI (respiratory disturbance index): numero di A + I + “arousals” per ora di sonno •ODI (indice di desaturazione di O2): numero di desaturazioni (di almeno il 4%) per ora di sonno Prevalenza © Copyright 2000 QUBIsoft OSAS -2-5% adulti> 30 anni; -Rapporto Maschi/Femmine: 2:1 -Aumenta Età> 50 anni, calo nei pz. più anziani; -Particolari gruppi etnici. RUSSAMENTO -30% adulti > 30 anni; -Rapporto Maschi/Femmine = 2:1; -Aumenta Età > 60 anni, calo nei pazienti più anziani. Il FARINGE è l’unica porzione delle vie aeree superiori priva di strutture che ne impediscano il collasso Il faringe si divide in: © Copyright 2000 QUBIsoft Nasofaringe Orofaringe Ipofaringe Il sito primario dell’ostruzione variabile: Nasofaringe – 80% dei casi; Orofaringe – 40% dei casi; Ipofaringe – 20% dei casi. © Copyright 2000 QUBIsoft Soggetto normale durante il sonno in fase inspiratoria Pressione segmento superiore: negativa Pressione esterna: ridotta Pressione critica: negativa Pressione esterna: ridotta Pressione di chiusura: negativa Flusso solo lievemente ridotto segmento superiore segmento inferiore Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica)/ Resistenza segmento superiore © Copyright 2000 QUBIsoft Soggetto con OSAS durante il sonno in fase inspiratoria Pressione segmento superiore: negativa Pressione esterna: insufficiente Pressione critica: positiva Pressione esterna: insufficiente Flusso Assente segmento superiore segmento inferiore Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica) /Resistenza segmento superiore OSAS: FATTORI DI RISCHIO Obesità +++ Sesso maschile ++ Età ++ Alcool e benzodiazepine ++ Fumo + Endocrinopatie + Razza nera + CAUSE DI OSAS Deviazione del setto nasale Obesità Ipertrofia dei turbinati Ipotiroidismo Ipertrofia tonsillare Acromegalia Ipertrofia adenoidea Sindrome di Down Retrognazia e micrognatia Neoplasie CAUSE DI OSAS Test di Mallampati I II III TEST DI MALLAMPATI IV © Copyright 2000 QUBIsoft CAUSE DI OSAS OBESITA’ © Copyright 2000 QUBIsoft CAUSE DI OSAS MORFOLOGIA CRANIO-FACCIALE © Copyright 2000 QUBIsoft Segni e Sintomi della presenza di OSAS Russamento abituale e persistente Sonnolenza diurna Risvegli con senso di soffocamento Apnee riferite Cefalea mattutina Alterazione della personalità Ridotta libido e impotenza secondaria Alterazione dello stato intellettivo Stanchezza diurna Nicturia OSAS: QUADRO CLINICO SINTOMI SEGNI Russamento BMI> 29 Apnee Collo> 41 cm Risvegli Anomalie oro-faringee Sonnolenza diurna Dismorfismicranio-facciali CONSEGUENZE CARDIOVASCOLARI • Ipertensione arteriosa • Disturbi del ritmo cardiaco • Ischemia miocardica • Ischemia cerebrale © Copyright 2000 QUBIsoft Percorsi diagnostici nell’OSAS Metodiche • Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto (4 canali); • Monitoraggio cardio-respiratorio completo (8 canali); • Polisonnografia (con sistema portatile o in laboratorio). Canali da applicare Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto Flusso aereo FC ossimetria posizione Monitoraggio cardiorespiratorio completo Ridotto + Rumore respiratorio Movimenti toraco-addominali Polisonnografia Completo + EEG; EOG; EMG Linee guida AIPO-AIMS La diagnosi di OSAS non può prescindere da una valutazione strumentale!!! 10 < AHI < 20 OSAS di grado lieve 20 < AHI < 30 OSAS di grado moderato 30 < AHI < 60 OSAS di grado severo AHI > 60 OSAS di grado molto severo © Copyright 2000 QUBIsoft Terapia dell'OSAS Trattamento dell'OSAS Calo ponderale (quando necessario) Modificare il decubito notturno Protesi orali Chirurgia delle alte vie aeree e/o maxillo-facciale Trattamento farmacologico CPAP nasale Evitare alcolici, ipnotici, sedativi Decubito notturno: © Copyright 2000 QUBIsoft Il decubito supino peggiora sia il russamento che il numero delle apnee-ipopnee Rimedi 1 - Pallina da tennis 2 - Allarme elettronico Protesi Orali © Copyright 2000 QUBIsoft 1 - Protesi per l'avanzamento della mandibola 2 - Protesi per lo spostamento dorsale della lingua Consigliate per i russatori e/o OSAS di grado lieve Non sono il trattamento di prima scelta per OSAS medio gravi Indicazioni alla CPAP • AHI > 20 • AHI < 20 in presenza di sonnolenza diurna e co-morbidità Continous Positive Airway Pressure (CPAP) nasale © Copyright 2000 QUBIsoft Apparecchio che genera una pressione positiva nelle vie aeree L'aumento della pressione nelle vie aeree impedisce il collasso delle vie aeree che avviene durante l’inspirazione Determinazione della pressione ottimale della CPAP nasale © Copyright 2000 QUBIsoft 1 - Eliminare/ridurre il russamento (diversi decubiti) 2 - Eliminare/ridurre le apnee-ipopnee 3 - Eliminare/ridurre i microrisvegli e/o risvegli secondari agli eventi respiratori 4 - Ripristinare un normale ipnogramma 5 - Eliminare/ridurre i respiri con flow limitation Nella maggior parte dei pazienti la pressione ottimale oscilla tra 5 e 15 cm/H2O CPAP • • • • • Ventilatore meccanico Filtro antibatterico Tubo corrugato Maschera nasale o facciale Cuffia reggimaschera © Copyright 2000 QUBIsoft Come migliorare la compliance Informazione Maschera nasale Valori pressori Umidificatore Evitare le perdite di flusso dalla bocca Pressioni subottimali Il trattamento con CPAP nasale determina effetti positivi che si sviluppano immediatamente ed altri che si manifestano a distanza di tempo Mortalità in pazienti con OSAS •In rapporto alla gravità delle apnee notturne: © Copyright 2000 QUBIsoft - maggiore negli obesi e ipertesi - minore o assente negli anziani •Incidenti stradali •Anestesia preoperatoria o recupero postoperatorio © Copyright 2000 QUBIsoft Effetti collaterali della CPAP nasale Secondari alla maschera nasale Secondari all'elevato flusso d'aria © Copyright 2000 QUBIsoft Ventilatore Bi-level Due livelli pressori Pressione espiratoria inferiore rispetto a CPAP Riduzione dispnea e aumento compliance Preferito dai pazienti Nessuna differenza per numero di ore di utilizzo Indicato in caso di insuccesso della CPAP Possibile utilizzo per valori pressori > 10-12 cmH2O Quadri misti di OSAS e BPCO Costo elevato © Copyright 2000 QUBIsoft Auto CPAP Utilizzo pazienti con scarsa compliance a nCPAP apnee/ipopnee in periodi limitati Efficacia clinica simile a CPAP nasale Pressioni medie in generale minori Riduzione dei costi
