EPATITE INFETTIVA • • • • • Virus epatotropi maggiori (A,B,C,D,E) (danno quasi esclusivamente epatico); Virus epatotropi minori (EBV,CMV,HHV6,v.FEV) (epatite nell’ambito di una malattia sistemica) Virus occasionalmente epatotropi (tutti i v.viremici) Batteri Protozoi IPERTRANSAMINASEMIA > 1.5 N (>60 U.I.) EPATITE NON INFETTIVA • allergica • Tossica (alcool, farmaci, droghe, veleni) • autoimmune (tipo 1-tipo 2)* • MALATTIE DA ACCUMULO (steatosi – malattie rare) • COLESTASI (atresia, calcoli, neoplasie, inf. vie biliari) • PATOLOGIE ANOSSICO-ISCHEMICHE (infarto) • DISTROFIE MUSCOLARI *Possibile associazione con HCV TRANSAMINASI • • • • AST ALT Differenze biochimiche Diverso significato diagnostico EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE FECALE-ORALE (diretta/indiretta) -incubazione 2-6 settimane HAV (picornaviridae) ----------------- ++ non cronicizza HEV (caliciviridae) ------------------ + non cronicizza EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE PARENTERALE (classica/inapparente/verticale) -incubazione 2-6 mesiHBV (hepadnaviridae) ------------- ++ cronicizzazione 10% HDV (v. satellite) -------------------- cronicizzazione 90% HCV (flaviviridae) ------------------- + cronicizzazione 2/3 FORME CLINICHE DI EPATITE VIRALE Forma anitterica Forma itterica Periodo prodromico: - F. dispeptica - F. similinfluenzale con o senza modica febbre ITTERO F. CLASSICA F. COLESTATICA (Bilirubina >15mg) F. CON INSUFFICIENZA EPATICA EVOLUZIONE EPATITE VIRALE ACUTA Guarigione clinica oppure ricaduta <6mesi (A,B,C,D,E) Infezione cronica (> 6 mesi) (C,B,D) -Portatore sano* -Epatite cronica -Cirrosi epatocarcinoma * Transaminasi persistentemente normali / Biopsia normale DIAGNOSTICA HAV IgM anti HAV IgG anti HAV + DIAGNOSI Infezione in atto + Infezione pregressa o vaccinazione HBV DIAGNOSTICA HBV HBsAg HBeAg Anti HBc Anti IgM IgG HBe Anti HBs GPT >1.5 N DIAGNOSI + + + - - - +++++ Epatite acuta* + +/- + - -/+ - --+--- Epatite cronica (>6 mesi) + - - + + - ------ Portatore sano(>6m) - - - + - + ------ Pregressa infezione ------ Pregressa vaccinazione (protezione se antiHBs >10 U.I.) - - - - - + * L’ep.acuta in via di risoluzione può presentarsi con la sola pos.tà di antiHBC IgM HBsAg • Antigene di superficie dell’HBV • E’ il marker sierologico dell’infezione da HBV in quanto è presente in ogni stadio • In una ottica di economia sanitaria, dovrebbe essere l’unico marker da richiedere nello screening dei pz con ipertransaminasemia (non vaccinati per l’HBV!) HBeAb HBcAb IgM • Marker di danno epatico, è rilevabile con le comuni metodiche: • Durante la seconda parte dell’incubazione (quando inizia l’ipertransaminasemia) • Durante l’EA, fino allo switch IgM-IgG • Nelle fasi di maggiore attività dell’EC • Per un breve periodo può essere l’unico marker di EA HBcAb IgG • Marker di pregressa infezione,in quanto unico anticorpo persistente dopo l’infezione naturale ed assente nei vaccinati INFEZIONE CRIPTICA DA HBV • Si tratta della presenza nell’epatocita ( tecniche di (immuno)istochimica) dell’HBsAg ed eventualmente di altri Ag in assenza di quantità rilevabili di HBsAg nel siero, possibile sia in soggetti HBsAb+ che HBsAbE’ ammessa la slatentizzazione della infezione criptica in corso di immunodepressione HCV DIAGNOSTICA HCV Anticorpi (totali) anti HCV HCV-RNA GPT>1.5 N DIAGNOSI + + ------ Portatore sano +* + ++++++ Epatite acuta + + --+--- Epatite cronica ( > 6 m.) + - ------ Infezione pregressa o nato da antiHCV + * Assenti nella finestra sierologica (fino a 6 settimane dal contagio) e nel grave immunodepresso Evoluzione del danno epatico cronico Fegato sano Fibrosi Cirrosi Epatocarcinoma GRADING (necro-infiammazione) secondo Scheuer 0 Assenza di flogosi 1 3 Flogosi portale (F.p.) F.p. + necrosi lobulare focale F.p. + necrosi lobulare focale severa 4 F.p. + necrosi lobulare a ponte 2 Epatite Cronica: Grading I II III IV STAGING (fibrosi) secondo Scheuer 0 Assenza di fibrosi 1 Spazi portali allargati 2 Setti portali 3 Fibrosi con disturbo architetturale 4 Cirrosi Epatite Cronica: Staging I II III IV