Curtis InvitoBlu C Sistemi linfatico immunitario

1
H. Curtis, N. S. Barnes, A. Schnek, G. Flores
Invito alla
biologia.blu
C – Il corpo umano
2
I sistemi linfatico
e immunitario
3
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
Una parte di liquido che dai
capillari arriva alle cellule rientra in
circolo, una parte viene catturata
dai vasi linfatici: è la linfa.
Contiene grassi, cellule e proteine,
impedisce il ristagno di liquidi.
I vasi linfatici rimettono in circolo
circa 1,5 litri al giorno di liquido a
livello venoso.
4
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
Funzioni del sistema linfatico:
•mantiene costante la presenza di liquidi e soluti nel sangue
garantendo l’omeostasi idrodinamica dell’organismo;
•trasporta proteine, lipidi, vitamine liposolubili assorbite
dall’intestino;
•trasporta cellule, batteri o virus e collabora con il sistema
immunitario.
5
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
La struttura dei vasi linfatici: i capillari linfatici iniziano a
fondo cieco negli spazi intercellulari dei tessuti.
Il liquido interstiziale diffonde nei capillari linfatici e passa in
due grandi dotti:
dotto linfatico destro, che raccoglie la linfa da braccio,
cranio e torace destro;
dotto toracico, che raccoglie la linfa dal resto del corpo.
La cisterna del chilo raccoglie la linfa dal tratto digestivo e
dagli arti inferiori.
6
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
La struttura dei linfonodi: i dotti si riversano nelle vene
succlavie sotto le clavicole, le quali confluiscono nella vena
cava superiore.
I linfonodi: tessuto spugnoso ricco di globuli bianchi, linfociti
e macrofagi, funzionano come filtri e sono raggruppati nelle
zone di collo, ascelle e inguine.
7
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
8
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
I tessuti e gli organi linfoidi
sono suddivisi in primari e
secondari.
Gli organi primari permettono
la maturazione delle cellule
linfoidi: timo e midollo osseo
rosso.
Gli organi secondari: linfonodi,
milza e i noduli linfatici, dove
troviamo i linfociti maturi.
9
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Il sistema linfatico
Cellule linfoidi e organi linfoidi secondari:
•il midollo osseo rosso è responsabile dell’emopoiesi;
•il timo è situato sopra al cuore e dietro allo sterno, qui avviene
la maturazione dei linfociti T, che arrivano dal midollo osseo
rosso, è attivo in adolescenza;
•la milza si trova tra diaframma e stomaco, elimina i globuli
rossi senescenti, è una riserva di globuli bianchi e piastrine
(polpa rossa), la polpa bianca intercetta agenti patogeni e attiva
linfociti e macrofagi;
•i noduli linfatici come le tonsille e le placche del Peyer, nella
parete dell’intestino tenue.
10
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I meccanismi di difesa del corpo
I principali patogeni sono virus, batteri e parassiti (protozoi).
Per difenderci abbiamo:
barriere anatomiche, come la pelle;
risposte aspecifiche che distruggono il materiale estraneo immunità innata;
risposte specifiche messe a punto contro un particolare
patogeno - immunità acquisita.
Le cellule del sistema immunitario hanno una vita limitata e
derivano dalla divisione e dal differenziamento di cellule
staminali multipotenti. Queste sono in rado di autoriprodursi
e sono localizzate nel midollo osseo.
11
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I meccanismi di difesa del corpo
12
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
Prima barriera:
•la pelle, è la prima barriera esterna, se integra non passano i
patogeni;
•le mucose e succhi gastrici, tramite la secrezione di muco i
patogeni vengono spinti nello stomaco per essere digeriti;
•lacrime e saliva contengono il lisozima, che aggredisce la
parete dei batteri; anche defecazione e vomito sono utili per
espellere le sostanze tossiche evitando il loro contatto con la
mucosa e con i batteri non dannosi.
13
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
Seconda barriera:
•cellule dendritiche e macrofagi - si trovano negli epiteli a
contatto con l’esterno, in organi molto vascolarizzati (milza,
fegato e polmone) e in tessuti connettivi e linfonodi. Inglobano
per fagocitosi i patogeni e li demoliscono con le proteasi;
espongono sulla loro superficie frammenti di proteine
dell’invasore (cellule APC, Antigen Presenting Cells);
•natural killer - globuli bianchi che distruggono cellule anomale,
come quelle cancerose o infettate.
14
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
La risposta infiammatoria:
•la pelle diventa rossa e gonfia, i mastociti liberano istamina che
aumenta il flusso sanguigno, dai vasi escono i granulociti
basofili, anticorpi, proteine del complemento;
•i globuli bianchi inglobano materiale estraneo, intervengono i
neutrofili e macrofagi;
•la temperatura locale si alza e si attiva la coagulazione;
•si produce pus (detriti, granulociti, macrofagi e corpi cellulari
morti) che viene riassorbito grazie alla linfa.
15
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
16
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
Proteine di difesa:
•sistema del complemento - 20 proteine che attirano i
fagociti al sito di infezione o ricoprono cellule estranee per
identificarle, praticano un’apertura nella cellula estranea,
entra liquido extracellulare e ne provoca lisi osmotica;
•citochine - messaggeri chimici prodotti da globuli bianchi,
cellule endoteliali e del Sistema Nervoso Centrale (SNC) e dai
fibroblasti, regolano l’attività di altre cellule, sono fattori di
crescita e differenziamento (tra queste: interleuchine, fattori
di necrosi tumorale e interferoni).
17
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
Le interleuchine agiscono tra cellule adiacenti, una di queste
però può raggiungere l’ipotalamo.
I fattori di necrosi tumorale (TNF) sono secreti dai macrofagi
e dai linfociti T e aumentano la produzione di proteine del
complemento, la temperatura e la vasodilatazione. In
infezioni gravi possono portare a shock settico e morte.
Gli interferoni agiscono solo contro virus stimolando le altre
cellule a resistere.
18
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità innata
19
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità acquisita
L’antigene è una molecola o struttura che l’organismo non
riconosce come propria, ogni antigene può avere varie
strutture chiamate determinanti antigenici o epitopi.
Per innescare una risposta immunitaria l’antigene deve
legarsi a un linfocita: ciascuno sintetizza un tipo di recettore
antigenico in grado di legarsi a un determinato tipo di
antigene. Da questo legame il linfocita inizierà a dividersi
formando linfociti (cloni) con lo stesso recettore: selezione
clonale.
Su ogni linfocita vi sono circa 100000 recettori tutti uguali per
un solo antigene.
20
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
L’immunità acquisita
La risposta primaria è una risposta a breve termine contro
l’attacco iniziale di un invasore.
Vi partecipano le cellule effettrici (linfociti), che scompaiono
appena l’agente patogeno viene eliminato per non
danneggiare il corpo.
La risposta secondaria, a lungo termine, fornisce una rapida
difesa dai possibili attacchi successivi.
Cellule della memoria: riconoscono rapidamente l’antigene
qualora si ripresenti.
21
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Risposta
primaria e
secondaria
22
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
La risposta umorale è caratterizzata dalla formazione di
anticorpi chiamati immunoglobuline. I linfociti B sono i
protagonisti.
Esistono 5 classi di immunoglobuline: IgA, IgM, IgE, IgD e
IgG, queste ultime costituiscono l’80% degli anticorpi nel
sangue.
In ogni istante ci sono 2000 miliardi di linfociti B in allerta;
i linfociti B circolano nel flusso sanguigno, sono piccoli e
rotondi, non si dividono e sono metabolicamente inattivi.
23
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Dalla superficie del linfocita B
sporgono le immunoglobuline,
recettori e che si legano all’antigene
complementare.
La proliferazione dei linfociti B ha
luogo nei linfonodi e dipende dalle
interazioni con i linfociti T helper.
Le plasmacellule sono cellule figlie
dell’attivazione dei linfociti B, non si
duplicano e fabbricano anticorpi.
24
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Le plasmacellule diventano sempre più grandi con la
maturazione e producono da 3000 a 30000 molecole di
anticorpi al secondo.
Servono 5 giorni per ottenere plasmacellule funzionanti.
Gli antibiotici arrestano la moltiplicazione dei batteri,
aiutando il sistema immunitario.
25
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Le cellule della memoria producono anticorpi su larga scala e
velocemente, e sono più longeve delle plasmacellule.
Funzionano in caso di una seconda infezione dello stesso
agente patogeno, del quale tengono memoria.
Non è richiesta la fase di maturazione ed espansione clonale.
26
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Gli anticorpi:
•ricoprono l’agente estraneo provocando
agglutinazione;
•
si combinano per
neutralizzare la particella
interferendo con le sue
attività (legame alla
cellula ospite);
•
possono provocare lisi e
distruzione della cellula.
27
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Un anticorpo è formato da due
subunità identiche formate da una
catena polipeptidica pesante e
una catena polipeptidica leggera.
Entrambe le catene hanno regioni
costanti, caratteristiche della
specie, e regioni variabili, che
formano due strutture specifiche
da cui dipende il legame con
l’antigene.
28
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
29
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Immunità attiva: il sistema immunitario si attiva in risposta a
un antigene che proviene dall’esterno.
Immunità passiva: quando si assumono anticorpi
precostituiti dall’esterno.
Quella naturale è tipica del feto che assume anticorpi dalla
placenta della madre, o del neonato che li assume con il latte
materno.
Quella artificiale si attua in caso di iniezioni di siero ricco di
anticorpi, in questo caso la memoria non si manterrà per
successivi incontri con il patogeno.
30
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
I vaccini rendono il sistema immunitario capace di dare una
risposta, prima che l’individuo si ammali. Spesso la
somministrazione viene ripetuta nel tempo (i «richiami»).
Si può utilizzare:
l’antigene per produrre cellule della memoria;
agenti patogeni attenuati con calore o raggi UV;
agenti patogeni uccisi, non inducono la forma lieve della
malattia;
parti di virus assemblate in laboratorio, caso dell’epatite B;
tossine estratte da patogeni, ma inattivate;
tecniche di DNA ricombinante, per sintetizzare proteine
identiche a quelle degli agenti patogeni.
31
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
Variabilità degli anticorpi: ognuno di noi produce recettori
diversi per riconoscere decine di milioni di antigeni. Nel genoma
vi sono solo 200 geni che codificano per le immunoglobuline.
Queste differenze a carico delle regioni variabili si spiegano
grazie a tagli e ricongiunzioni dei trascritti: il numero di possibili
combinazioni è pari a 18 miliardi, più quelle dovute a mutazioni
o inesattezze nei tagli.
32
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti B e gli anticorpi
33
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Le allergie
Le allergie sono il risultato di risposte immunitarie a sostanze
chiamate allergeni, come polline, acari della polvere, alimenti,
farmaci e metalli come il nichel.
Si manifesta con un’anomala produzione di IgE e di cellule della
memoria.
Le allergie coinvolgono l’apparato respiratorio, quelle alimentari
spesso inducono diarrea e spasmi e sono dovute al consumo di
cibi ricchi di additivi chimici.
34
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Le allergie
Fase di sensibilizzazione: la prima esposizione all’allergene
attiva le plasmacellule che sintetizzano IgE, si legano ai recettori
su mastociti e basofili.
Fase di esposizione: la successiva esposizione stimola il rilascio
di istamina che induce vasodilatazione e travaso di liquidi con
edema localizzato.
Shock anafilattico: reazioni sistemiche date dall’istamina e altre
sostanze che causano dilatazione vasi, caduta della pressione,
costrizione dei bronchioli e gonfiore della trachea; la morte può
sopraggiungere per soffocamento.
35
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Le allergie
Farmaci:
adrenalina - salvavita che porta a broncodilatazione e fa
aumentare la pressione sanguigna;
antistaminici - riducono i sintomi senza risolvere le cause;
ormoni steroidei - come il cortisone, sopprimono la produzione
di globuli bianchi;
vaccini iposensibilizzanti - creati a partire da porzioni di
allergeni, inducono il sistema immunitario a sviluppare IgG, che
eliminano l’allergene prima che scateni i mastociti.
36
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T
I linfociti T helper coordinano la risposta immunitaria.
I linfociti T citotossici demoliscono direttamente le cellule
estranee e le nostre infettate o con un aspetto anomalo;
derivano da cellule staminali del midollo osseo. Si differenziano
e maturano all’ottava settimana di gestazione nel timo.
Presentano glicoproteine di membrana, recettori che
riconoscono antigeni esposti dalle cellule: CD4 caratterizza gli
helper, CD8 caratterizza i citotossici.
37
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T
38
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T
Il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) designa nei
mammiferi sia i geni che codificano per glicoproteine presenti su
ogni cellula, sia le stesse proteine; nell’uomo si chiama HLA
(Human Leucocyte Antigens).
Queste proteine caratterizzano il self rispetto a ciò che è
estraneo (e che ha molecole MHC diverse). Nell’uomo vi sono 30
geni che le codificano, ciascuno con numerose forme alleliche:
non si trovano due persone con lo stesso MHC.
I recettori dei linfociti T non si legano agli antigeni se non sono
associati alle MHC self.
39
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T
MHC di classe I: si trovano su
tutte le cellule del corpo e
fanno in modo da essere
riconosciute dai recettori CD8
dei linfociti T citotossici.
MHC di classe II: si trovano
sulle cellule del sistema
immunitario e vengono
riconosciute dai recettori CD4
dei linfociti T helper.
40
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T
I linfociti T citotossici demoliscono le cellule cancerose o
infette, riconoscendole perché presentano molecole non self
sulla superficie.
Questi antigeni esposti con le MHC sono endogeni, ossia
prodotti all’interno della cellula: proteine virali, o prodotti di
geni mutati che forniscono istruzioni sbagliate per la sintesi
proteica.
Quando un linfocita T citotossico riconosce il complesso
antigene-MHC di classe I, si lega mediante il recettore CD8 e
prolifera.
Ha origine un clone di linfociti T attivati e cellule della memoria.
41
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T helper
Recettori CD4: riconoscono gli antigeni in associazione con le
MHC di classe II presenti sui linfociti B e sulle APC (macrofagi e
le cellule dendritiche).
Producono cloni attivi, cellule della memoria e citochine che
stimolano il differenziamento e la proliferazione dei linfociti B e
T citotossici. Il legame diretto con i linfociti B stimola la
produzione di plasmacellule.
L’attività dei linfociti viene bloccata grazie a linfociti T
soppressori.
42
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
I linfociti T helper
43
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Cancro e risposta immunitaria
Un tumore maligno ha in genere componenti sia genetiche sia
ambientali. Tutti i tumori derivano da un’alterazione a livello
genetico, ma le probabilità che si sviluppi in assenza di fattori di
rischio esterni è bassa.
Alterazione ereditaria: il genoma presenta fin dalla nascita
caratteristiche che lo espongono alla malattia, riguarda il 10%
dei tumori.
Forma sporadica: sono più determinanti i fattori ambientali.
44
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Cancro e risposta immunitaria
Cause genetiche:
•mutazione causale che coinvolge i proto-oncogeni,
trasformandoli in oncogeni, che determinano una duplicazione
cellulare incontrollata (sono 300 i geni che possono dare origine
a un tumore maligno, più dell’1% dell’intero genoma);
•mutazioni nei geni oncosoppressori che hanno la funzione di
mantenere integro il genoma e regolare la divisione cellulare;
•se un’anomalia non viene rimossa, le proteine sintetizzate da
questi geni impediscono la divisione cellulare e attivano la
morte programmata della cellula (apoptosi).
45
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Cancro e risposta immunitaria
Si stima che il malfunzionamento di p53, un
oncosoppressore, sia responsabile del 50% dei tumori che
colpiscono polmoni, esofago, fegato e cervello.
Il gene Rb, è stato il primo oncosoppressore identificato
nell’uomo e la sua inattivazione è caratteristica del
retinoblastoma, un tumore maligno della retina.
Le cellule cancerose si riproducono più velocemente e
invadono i tessuti sani e portano antigeni sulla superficie
diversi da quelli self.
46
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Cancro e risposta immunitaria
Terapie contro il cancro:
•chemioterapia - farmaci che bloccano la riproduzione delle
cellule cancerose, purtroppo ha effetti collaterali debilitanti;
•radioterapia - radiazioni ionizzanti che inducono un danno
diretto al DNA delle cellule tumorali;
•anticorpi monoclonali - sintetizzati in laboratorio da un
linfocita B di partenza, scelto in base alla sua capacità di
legarsi all’antigene presentato dalla cellula cancerosa;
•antiangiogenetici - bloccano la crescita dei vasi sanguigni che
alimentano le masse tumorali.
47
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Cancro e risposta immunitaria
Diagnosi precoce:
pap-test e mammografia individuano tempestivamente
l’insorgenza di un tumore all’utero o al seno;
sangue occulto nelle feci per la diagnosi di tumori intestinali;
esame dei nei, per individuare melanomi e tumori della pelle;
radiografie o broncoscopie, per rilevare masse anomale nei
bronchi o nei polmoni.
48
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
Sono malattie che colpiscono il sistema immunitario.
Le immunodeficienze primitive o IDP, di origine genetica,
sono ereditate dai genitori e non sono infettive.
Le immunodeficienze secondarie sono di origine infettiva.
Le alterazioni del sistema immunitario provocano una
minore resistenza alle infezioni e maggiore incidenza di
tumori.
49
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
Le SCID sono un gruppo di malattie derivate da un’anomalia
genetica che compromette la funzionalità dei linfociti T e B.
Si tratta di una serie di infezioni che si sviluppano nei primi mesi
di vita: in casi gravi i bambini sono costretti a vivere in una
tenda di plastica, con materiale sterile.
Le terapie prevedono il trapianto di midollo osseo, di cellule
staminali linfocitarie sane o il trapianto genico, in casi meno
gravi può essere sufficiente iniettare periodicamente
immunoglobuline ed enzimi di cui c’è carenza.
50
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
HIV (Human Immunodeficiency Virus) causa
un’imunodeficienza secondaria scoperta nel 1982 da Luc
Montaigner in Francia e da Roberto Gallo negli USA.
La parte centrale costituita da due molecole di RNA e da
trascrittasi inversa, integrasi e proteasi. La parte esterna mostra
delle glicoproteine in superficie (tra cui gp120), che si adattano
al recettore CD4 espresso dalle cellule del sistema immunitario.
Il virus entra nei T helper, l’RNA viene retrotrascritto e il DNA
incorporato nel cromosoma ospite, dove può restare latente.
51
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
HIV attacca in 3 fasi - fase di infezione acuta:
•i linfociti B rispondono agli antigeni del virus producendo
anticorpi circolanti e linfociti T natural killer, che uccidono le
cellule infette;
•gli anticorpi sono insufficienti, ma restano in circolo e la loro
individuazione è alla base dei test per la diagnosi dei virus, si
parla di persona sieropositiva.
52
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
HIV attacca in 3 fasi - fase di latenza:
•il virus continua a moltiplicarsi a
livello di linfonodi;
•il tempo tra l’infezione e i primi
sintomi può superare i 15 anni e
dipende da malattie non gravi che
scatenano una risposta immunitaria
o dall’efficienza di base del proprio
sistema immunitario.
53
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
HIV attacca in 3 fasi - AIDS conclamato:
• alla fine restano pochi linfociti T helper funzionanti con
conseguenze sulla proliferazione dei linfociti B e T citotossici;
•il corpo non riesce a difendersi né dal virus né da altri patogeni
e il malato diventa vulnerabile ad altre malattie come polmoniti,
infezioni gastrointestinali, diarree, tumori;
•la morte può sopraggiungere per queste infezioni
opportunistiche o per crisi cardiaca e deperimento.
54
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
L’AIDS si trasmette attraverso rapporti sessuali non protetti,
contatto tra fluidi biologici infetti e mucose, anche se intatte,
scambi di sangue, uso di aghi infetti, contatto tra pelle con ferite
e sangue infetto e trasfusioni di sangue infetto.
Si trasmette durante la gravidanza dalla madre al figlio, durante
il parto o l’allattamento.
Sebbene sia molto virulento, il contagio non avviene facilmente:
non viene trasmesso con abbracci, saliva, baci, colpi di tosse e
starnuti, uso di piatti, o gabinetti.
55
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
Le armi contro l’HIV:
•l’arma più efficace è la prevenzione, che consiste nell’uso del
preservativo e di siringhe sterili monouso.
•esistono farmaci che interrompono il ciclo di riproduzione del
virus all’interno delle cellule infettate, inibendo la sintesi e la
duplicazione del DNA o la sintesi delle proteine virali (come
l’AZT). L’uso precoce degli antivirali limita anche il contagio.
L’HIV ha la capacità di sviluppare mutazioni che lo rendono
resistente ai farmaci, per questo vi sono ben 150 combinazioni
possibili di antivirali, che comprendono dei cocktail di farmaci
che agiscono a diversi livelli.
56
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012
Malattie da immunodeficienza
Difficoltà per produrre il vaccino anti-HIV:
•vi è necessità di una duplice risposta umorale e cellulare;
•l’elevato tasso di mutazioni dei geni virali che codificano il
rivestimento proteico rende difficile concepire un vaccino
funzionante contro tutte le forme del virus all’interno dei due
ceppi esistenti (HIV-1 e HIV-2);
•per le terapie in uso i costi per le ricerche sono ingenti, i
farmaci hanno avuto costi proibitivi per le popolazioni più
povere anche se esistono dei progetti di aiuto.
57
Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012