lettera_invito_16-17_bis - Scuola Pier Cironi di Prato

VALVULOPATÍAS
Distribución enfermedad
valvular
Etiología enfermedad valvular
Edad de diagnóstico
Incremento de valvulopatías
con la edad
Burden of valvular
Heart disease
Prevalencia
 Estudio comunitario: prevalencia llega al 2,5%
de la población
 Conclusión: SUBDIAGNOSTICADA
Sexo
 Similar prevalencia entre hombres y mujeres
 Mayor prevalencia de prolapso mitral en
mujeres
 > estenosis Ao en hombres
 La etiología reumática es más frecuente en
mujeres.
 Etiología degenerativa afecta a ambos sexos
por igual
Grado funcional al dg
1/10
1/3
1/3
1/4
Factores de riesgo
cardiovasculares asociados
CLASIFICACIÓN
 Válvula afectada
 Afectación funcional
 Etiología
 Síntomas
 Severidad
Válvula afectada
 Valvulopatías izquierdas
 Mitral o Aórtica
 Derechas: tricuspídea o pulmonar
 Auriculoventriculares: mitral o tricúspide
 Semilunares: Aórtica y pulmonar
Clasificación Funcional
 Estenosis: dificultad al paso de sangre
 Regurgitación: permite el retroceso del flujo
sanguíneo
 Mixtas o Enfermedad: Presentan ambos
mecanismos
 PRIMARIAS: Afectación fundamental es valvular
 Degenerativa, infecciosa, mecánica, 2ª a
fármacos
 Secundaria: debida a problema extravalvular
Mecanismos
 Degenerativa
 Mecánica
 Traumática
 Miocardiopatia dilatada
 Infecciosa
 Fiebre reumática
 Endocarditis infecciosa
 Isquémica
Estenosis aórtica
 La prevalencia aumenta con la edad 
envejecimiento de la población.
 EA: Cambios patológicos y fisiopatológicos que
se asocian a la disminución del área valvular
aórtica
 Clasificación:
 Congénita: válvula bicúspide
 Adquirida
EA adquirida
 HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
 DEGENERATIVA
 Calcificación de las
valvas, que comienza en
la base y avanza hacia los
bordes
 REUMÁTICA
 Fusión y fibrosis de las
comisuras, con retracción
y endurecimiento de las
valvas.
 HIPERPARATIROIDISMO
 LES, AR
Fisiopatología
 Engrosamiento y fibrosis de los velos, con
reducción de la apertura valvular durante el
sístole.
 Proceso lento (años), con aumento progresivo
de la postcarga del VI
 Hipertrofia concéntrica del VI compensatoria
 Mantiene GC normal….
 Gradiente transaórtico elevado
Fisiopatología
 Disminución del área valvular
 Sobrecarga produce dilatación, con ↑presión
diastólica y presión AI y circulación pulmonar.
 Fase siguiente:
 Deterioro de la capacidad contractil, con
descompensación hemodinámica y clínica.
 Progresión: Reducción área valvular 0,1
cm2/año
Manifestaciones clínicas
 Asintomática durante muchos años
 Disnea, síncope, angor
 Apareción:
 entre la 2ª y 4ª década en valvulopatía
reumática
 5ª y 6ª en valvulopatía bicúspide
 7ª y 8ª degenerativa
Manifestaciones cínicas
 Disnea es generalmente la primera
manifestación clínica, progresiva.
 Angor
 Síncope: Incapacidad de aumentar el gasto
cardíaco por la estenosis.
Figure 2
Medical Progress: Valvular Heart Disease.
Carabello, Blase; Crawford, Fred
New England Journal of Medicine. 337(1):32-41, July 3,
1997.
Figure 2 .-Natural History of Aortic Stenosis. Adapted from Ross and Braunwald, [19] with the
permission of the publisher .
Owned, published, and © copyrighted, 1997, by the MASSACHUSETTS MEDICAL SOCIETY. Publicado por
Massachusetts Medical Society.
3
Diagnóstico de sospecha
 Clínica
 Examen físico:
 Soplo sistólico de eyección, rudo, intensidad III a
IV/VI, foco aórtico, irradiado a vasos del cuello y
apex.
Pruebas complementarias
 ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de crecimiento ventricular izquierdo, con
ondas R altas
 Signos de crecimiento auricular izquierdo
 BCRI
 Hallazgos no tienen correlación con la
gravedad de la estenosis
Pruebas complementarias
 RADIOLOGÍA
 La hipertrofia en general no se ve a la
radiografía.
 Puede verse la aorta elongada.
 Cuando el ventrículo se dilata aparece
cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.
Pruebas complementarias
 ECOCARDIOGRAFÍA
 Confirma la presencia de estenosis Ao
 Define la morfología valvular
 Evalúa la función del VI
 Descarta la existencia de otras valvulopatías.
 Evalúa la gravedad de la lesión
Evaluación de la gravedad de
la lesión
Cateterismo cardíaco
 Evaluación de la estenosis Ao sólo cuando la
Ecocardiografía no es concluyente.
 Estudio de patología coronaria asociada prequirúrgica a:
 Hombres > 40 años
 Mujeres > 50 años
 Presencia de factores de riesgo coronarios
Tratamiento
 Tratamiento médico
 La progresión de la estenosis Ao es un proceso
activo, similar a la aterosclerosis
 Modificación de factores de riesgo
 Profilaxis endocarditis bacteriana
 Pacientes sintomáticos: Cirugía
 Tratamiento médico de los síntomas…
Tratamiento
 Valvuloplastía Ao percutánea
 Poco uso en adultos
 Mayor experiencia pediátrica
 Tratamiento quirúrgico: Sustitución de la válvula.
 El riesgo quirúrgico aumenta con la edad.
Insuficiencia Ao
 Trastorno en el que existe
reflujo de sangre de la Ao
al VI, durante la diástole.
 Puede ser por alteraciones
valvulares o de la porción
proximal de la Ao.
Etiología
 La principal causa es degenerativa
 Fiebre reumática < 15% casos
 Válvula bicúspide 10 – 15%
 Endocarditis 10%
 Aortitis (mesenquimopatías, sífilis)
 Otros: traumatismo, radioterapia,
farmacológica.
Clasificación
 Velocidad: aguda y crónica
 IA aguda: (endocarditis) Aumento agudo del
volumen de sangre del VI  Insuficiencia
cardíaca congestiva
 Emergencia con indicación de cirugía
 IA crónica: Dilatación gradual del VI, compensa
el aumento de volumen.
 Largos períodos asintomáticos.
Manifestaciones clínicas
 Disnea  solo presente en etapas avanzadas de
la enfermedad.
 Puede presentar alteraciones de la perfusión
coronaria: angor
 Examen físico:
 Aumento de la amplitud del pulso arterial
 Aumento de la presión diferencial
 Soplo holodiastólico en foco Ao. Puede
acompañarse de soplo mesosistólico por
aumento del volumen sistólico.
Exámenes complementarios
 ECG
 Hipertrofia VI
 Rx Tórax
 Cardiomegalia: IA crónica
Examenes complementarios
 Ecocardiograma:
 Diagnóstico y cuantificación de la severidad
 Evaluación de la anatomía valvular
 Determina la viabilidad de una reparación valvular.
 OJO: Evaluación mediante TAC de la aorta
ascendente si se observa aumento de tamaño en la
ecografía (Marfan)
Tratamiento
 Tratamiento médico:
 IECA
 Profilaxis de endocarditis
 Tratamiento quirúrgico:
 Recambio valvular
Indicaciones de cirugía
 IA aguda: Cirugía urgente
 IA crónica
 El inicio de los síntomas es indicación de cirugía,
excluir otras causas
 En pacientes asintomáticos, se sugiere cirugía en
IA severa, con disminución de la función VI.
 Otros pacientes: decisiones individualizadas
Insuficiencia mitral
 La falla de cualquier
componente del aparato
valvular (valvas, cuerdas
tendinosas, musculos papilares
o anillo mitral) puede causar
insuficiencia mitral.
 2ª causa mas frecuente de
enfermedad valvular
Etiología
 Prolapso de la válvula
mitral: Principal causa en
USA, lleva a valvulopatía
degenerativa.
 Cardiopatía isquémica
corresponde a ¼ de los
casos
Etiología
 Presentación aguda (endocarditis, isquemia) o
crónica (degenerativa)
 IM degenerativa:
 Frecuente en pacientes ancianos.
 Degeneración mixomatosa es propia del prolapso
de la válvula mitral, en que hay un defecto de la
matriz extracelular, que produce laxitud de las
valvas
Otros
 Evolución natural: Desde el hallazgo hasta la
aparición de síntomas o disfunción ventricular
pasar de 6 a 10 años
 Los pacientes con disfunción ventricular o
síntomas limitantes tienen alto riesgo de muerte
súbita
 Predictores de mal pronóstico: edad, aparición
de síntomas, disfunción ventricular y grado de
regurgitación.
Diagnóstico
 Hallazgo casual de soplo sistólico al examen físico, en paciente
asintomático.
 Fatiga y disnea de esfuerzo son los síntomas más frecuentes
 Fibrilación auricular
 Examen físico
 Disminución del primer ruido
 Desdoblamiento del 2º ruido
 Soplo holosistólico, mayor intensidad en el apex e irradiado a
axila.
 Existe cierta correlación entre la intensidad del soplo y la
gravedad de la enfermedad.
Exámenes complementarios
 ECG: Alteraciones inespecíficas.
 Frecuente FA o crecimiento AI
 Evidencias de hipertrofia VI
 RX Tórax
 Cardiomegalia con crecimiento AI
 ECOCARDIOGRAMA
 Primera elección ante la sospecha.
 Evalúa severidad, mecanismo
 Función VI
 Tamaño de la AI
 CATETERISMO: Realizar a todos los pacientes que
vana ser sometidos a cirugía
Tratamiento
 Tto médico
 Sólo frente a pacientes con CI a la cirugía
 IECA: Beneficioso en pacientes que han
desarrollado I cardíaca
 Tto quirúrgico
 Reparación valvular cuando es posible
 Recambio valvular
Estenosis mitral
 La principal causa es la enfermedad reumática
 2/3 de los pacientes son mujeres.
 Las otras causas son muy poco frecuentes (LES, AR)
 Area valvular normal 4-6 cm2
 EM severa 1 cm2
 Para mantener el gasto cardíaco, se aumenta la
presión en la AI, lo que aumenta la presión venosa
pulmonar  Disnea de esfuerzo
Manifestaciones clínicas
 Disnea de esfuerzo, que puede acompañarse
de tos y sibilancias.
 Ortopnea, EPA
 Hemoptisis: por ruptura de las venas bronquiales
y capilares alveolares dilatados por aumento de
la presión de la AI
 Dolor torácico 15% pacientes
 Fibrilación auricular
 Pulso irregularmente irregular: FA
 Facie mitrálica, con chapetas rosadas malares
 Auscultación
 Primer tono aumentado
 Chasquido de apertura mitral
 Soplo diastólico de intensidad baja
Exámenes complementarios
 ECG
 Crecimiento AI
 Fibrilación auricular
 RX TORAX
 Crecimiento AI
 Dilatación de la arteria pulmonar
Ecocardiograma
 Fusión de los velos valvulares con escasa
separación en diástole
 Gravedad de la obstrucción
Gravedad de la estenosis
Tratamiento
 Tratamiento médico
 Manejo de la disnea: Diuréticos o nitratos
 Mantener frecuencia cardíaca baja
 Fibrilación auricular: Tratamiento anticoagulante
 Profilaxis de endocarditis bacteriana