infarto miocardico acuto

CARDIOPATIA ISCHEMICA(C.I.)
TERMINE GENERICO CHE INDICA UNO SPETTRO DI CONDIZIONI PATOLOGICHE
CONSEGUENTI AD ISCHEMIA E CIOE AD UNA CONDIZIONE DI SQUILLIBRIO TRA
FABBISOGNO DI SANGUE OSSIGENATO E SUBSTRATI NUTRIZI DEL MIOCARDIO E LA REALE
POSSIBILITA DI APPORTO EMATICO MEDIANTE LA CIRCOLAZIONE CORONARICA
(CAUSA STENOSI) A CUI SI AGGIUNGE UN MANCATO SMALTIMENTO DEI METABOLITI.
Nb.IPOSSIA OVVERO RIDOTTA DISPONIBILTA DI SANGUE OSSIGENATO CHE PUO VERIFICARSI IN CORSO DI CARDIOPATIE
CONGENITE CIANOGENE,NELLE ANEMIE SEVERE,NELLE PNEUMO PATIE IN STADIO ANANZATO E MENO DANNOSA
DELL’ISCHEMIA IN QTO E CONSERVATO L’APPORTO DI SUBSTRATI NUTRIZI E LO SPAMLTIMENTO DEI METABOLITI
IN BASE ALLA RAPIDITA DI SVILUPPO,ALLA SEVERITA DELLE STENOSI CORONARICHE E
A SECONDA DELLA RISPOSTA DEL MIOCARDIO DISTINGUIAMO 4 SINDROMI ISCHEMICHE:
1.
2.
3.
4.
ANGINA PECTORIS
INFARTO MIOCARDICO
CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA
MORTE IMPROVVISA CARDIACA
ATTUALMENTE SI REGISTRA UNA DIMINUZIONE DELLA MORTALITA COMPLESSIVA DA
CARDIOPATIA ISCHEMICA A CAUSA DI
1)INTERVENTI DI PREVENZIONE=>CAMBIAMENTO DELLO STILE DI VITA CHE HA INCISO
SU FATTORI COME FUMO DI SIGARETA,LIVELI EMATICI DI COLESTEROLO, IPERTENSIONE,
SEDENTARIETA; PROFILASSI CON ASPIRINA NEGLI UOMINI DI MEZZA ETA; TERAPIA
SOSTITUTIVA DELLA MENOPAUSA
2)INTERVENTI TERAPEUTICI=>NUOVI FARMACI,ISTITUZIONE DI UNITA DI TERAPIA
INTENSIVA CORONARICA,INTERVENTI CHIRURGICI DI BY-PASS CORONARICI,MIGLIOR
CONTROLLO DELLE ARITMIE,TROMBOLISI POST-INFARTUALE E ANGIOPLASTICA
CORONARICA PERCUTANEA TRANSLUMINALE
PREMESSA
LA MAGGIOR PARTE DEL SANGUE GIUNGE AL MIOCARDIO DURANTE LA DIASTOLE
QUANDO LA MICROCIRCOLAZIONE NON E COMPRESSA DALLA CONTRAZIONE CARDIACA
(ATTRAVERSO L’ALBERO CORONARICO FORMATO DALL’ART CORONARIA SX E ART
CORONARIA DX CHE PARTONO DIRETTAMENTE DALL’AORTA POCO AL DI SOPRA DEL
PUNTO IN CUI QTA EMERGE DAL VSX.
DALL’ARTERIA CORONARIA SX E DX SI DIPARTONO RAMI EPICARDICI CHE DECORRONO
SULLA SUPERFICIE ESTERNA DEL CUORE (CIRCOLAZIONE SUPERFICIALE)E RAMI INTRAMU
RALI A DECORSO INTRAMIOCARDICO(PICCOLE ARTERIE MUSCOLARI E ARTERIE TERMINALI)
1)ART CORONARIA SX => SI DIVIDE DOPO UN BREVE TRATTO CHIAMATO TRONCO
COMUNE IN
→ART DISCENDENTE ANTERIORE SX(RAMO + IMPORTANTE)
→ART CIRCONFLESSA SX
CHE IRRORANO TUTTA LA PARETE ANTERIORE E LATERALE DEL CUORE,PUNTA E GRAN
PARTE DEL SETTO ART DISCENDENTE ANTERIORE=> IRRORA SOSTANZIALMENTE LA
PARETE ANT DEL VSX,L’APICE CARDIACO E 2/3 ANT DEL SETTO
INTERVENTRICOLARE
ART CIRCONFLESSA=>IRRORA SOSTANZIALMENTE LA BASE DEL
VSX,PICCOLA PARTE LATERALE DEL VSX E L’ATRIO SX
PERTANTO IN LINEA DI MASSIMA L’OCCLUSIONE DELLA ART CORONARICA SX PUO DAR
UN INFARTO ANTERIORE O UN INFARTO LATERALE OVVERO
 L’OCCLUSIONE DELL’ART DISCENDENTE ANTERIORE DA LUOGO AD UN INFARTO
ANTERIORE E DEL SETTO MENTRE
1

L’OCCLUSIONE DELL’ART CIRCONFLESSA DA LUOGO AD UN INFARTO CIRCO
SCRITTO LATERALE
2)ART CORONARIA DX => SI DIVIDE IN DUE RAMI ARTERIOSI PRINCIPALI
→ART. MARGINALE DX
→ART. DISCENDENTE POSTERIORE
CHE IRRORANO LA PORZIONE INFERO-BASALE DEL VENTRICOLO SX,LA PARTE POSTE
RIORE DEL SETTO E IL VENTRICOLO DX
 ART.MARGINALE DX=>IRRORA SOSTANZIALMENTE IL MARGINE
DX DEL CUORE
ART. DISCENDENTE POSTERIORE=>IRRORA SOSTANZIALMENTE
VENTRICOLO DX,ATRIO DX,PARTE INFERIORE/POSTERIORE DEL
VSX E 1/3 POSTERIORE DEL SETTO INTERVENTRICOLARE
PERTANTO IN LINEA DI MASSIMA L’OCCLUSIONE DELLA CORONARIA DX DA ORIGINE AD
UN INFARTO INFERIORE ED EVENTUALMENTE POSTERIORE .
CONCETTO DI DOMINANZA=SI RIFERISCE ALL’ORIGINE DELL’ART.DISCENDENTE POST
LADDOVE LA CORONARIA DA CUI NASCE SI CHIAMA DOMINANTE
 DOMINANZA DX 90% QDO L’ART DISCENDENTE POST NASCE DALLA CORONARIA DX
 DOMINANZA SX 10% QDO L’ART DISCENDENTE POST NASCE DALLA CORONARIA SX
!SIA L’OCCLUSIONE DELL’ART CORONARIA SX SIA L’OCCLUSIONE DELL’ART CORONARIA
DX POSSONO DARE PROBLEMI AL VSX E LA PARTE CHE SOFFRE DI PIU,QUELLA PIU SENSIBILE
ALL’ISCHEMIA,E IL SUBENDOCARDIO.
!E DIFFICILE CHE IL CUORE DI DX SOFFRA DELLA MANCANZA DI APPORTO EMATICO E GLI
INFARTI DI DX SONO PER LO PIU SETTALI
EZIOPATOGENESI
ALLA BASE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA STA NEL 90% DEI CASI UNA RIDUZIONE DEL
FLUSSO EMATICO CORONARICO IMPUTABILE AD UNA LESIONE ARTEROSCLEROTICA
LE VARIE SINDROMI ISCHEMICHE ACUTE CHE POSSONO PRESENTARSI NON SONO ALTRO
CHE LA MANIFESTAZIONI TARDIVE DELL’ATEROSCLEROSI IL CUI INIZIO RISALE PROBABIL
MENTE IN GIOVANE ETA;L’ATEROSCLEROSI CORONARICA INTERESSA GEN LE DIRAMA
ZIONI E PUO PRESENTARSI IN 2 FORME MORFO-FUNZIONALI
 ATEROSCLEROSI CONCENTRICA=>QUANDO LA LESIONE ATEROMATOSA INTERESSA
L’INTERA CIRCONFERENZA DEL VASO
 ATEROSCLEROSI ECCENTRICA=>QUANDO LA LESIONE ATEROMATOSA INTERESSA SOLO
UNA PARTE DELLA CIRCONFERENZA DEL VASO
IN ENTRAMBI I CASI SONO RICONOSCIBILI LE TIPICHE ALTERAZIONI DELL’ATEROSCEROSI E
CIOE LESIONI DELL’ENDOTELIO,AUMENTO DEL COLLAGENE(CHE ASSUME UN COLORITO
IALINO)AUMENTO DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE ,IPERPLASIA DELLA TONACA
MEDIA,PRESENZA DI MACROFAGI CARICHI DI LIPIDI,DIMINUZIONE DEL LUME
LE SINDROMI ISCHEMICHE ACUTE SONO IL RISULTATO DELLO SQUILLIBRIO TRA
PERFUSIONE CORONARICA E FABBISOGNO E DELL’INTERAZIONE DINAMICA TRA
STENOSI ATEROSCLEROTICA STABILE DELLE CORONARIE EPICARDICHE, MODIFICA
ZIONI ACUTE DELLA PLACCA(FISSURAZIONE ,ULCERAZIONE, ROTTURA), TROMBOSI,
AGGREGAZIONE PIASTRINICA E VASOSPASMO CORONARICO
 RUOLO DELLA STENOSI ATEROSCLEROTICA STABILE DELLE CORONARIE
=>VENGONO DEFINITE LESIONI STENOSATI ATEROSCLEROTICHE STABILI=PLACCA
STABILE LE LESIONI IN STADIO AVANZATO RICOPERTE DA UNA GROSSA MEMBRANA
CONNETTIVALE E CHE PRODUCONO UNA RIDUZIONE SIGNIFICATIVA DEL LUME(FINO A
75%) SENZA ANDARE INCONTRO A ROTTURA A DIFFERENZA DELLE LESIONI
2
ATEROSCLEROTICHE STENOSANTI INSTABILI=PLACCA INSTABILE CHE SONO LESIONI
RICOPERTE DA UNA SOTTILE TRAMA CONNETTIVALE E CHE E SOGGETTA A ROTTURA
SOPRATTUTTO IN SEGUITO A CRISI IPERTENSIVE O VASOCOSTRIZIONI ACUTE.
=>LE PLACCHE STABILI SONO PRESENTI IN ALMENO UNA DELLE CORONARIE
EPICARDICHE PRINCIPALI E PRODUCONO UNA RIDUZIONE DELLA SEZIONE DEL LUME DEL
75%;QUESTO GRADO DI OSTRUZIONE NON PERMETE DI SODDISFARE NEANCHE UN
MODESTO AUMENTO DELLA RICHIESTA METABOLICA DA PARTE DEL MIOCARDIO NONOS
TANTE L’INCREMENTO DEL FLUSSO CONSEGUENTE ALLA VASODILATAZIONE COMPENSA
TORIA DELLE ART CORONARIE.
=>ANCHE SE E POSSIBILE CHE UNO SOLO DEI 3 TRONCHI CORONARICI PRINCIPALI
SUBEPICARDICI SIA INTERESSATO DAL PROCESSO ATEROMASICO E PIU FREQUENTE CHE
SIANO COINVOLTI 2 O 3 RAMI :1)ART DISCENDENTE ANTERIORE SX(PRIMI 2 CM) 2)ART
CIRCONFLESSA SX E ART CORONARIA DX(1/3 PROSSIMALE O DISTALE)
=>TALVOLTA SONO COINVOLTI ANCHE I RAMI SECONDARI SUBEPICARDICI DI MAGGIORI
DIMENSIONI 1)RAMI DIAGONALI DELL’ART DISCENDENTE ANT SX 2)RAMI DEL MARGINE
OTTUSO DELL’ART CIRCONFLESSA E 3)RAMO DISCENDENTE POSTERIORE DELL’ART
CORONARIA DX

RUOLO DELLE MODIFICAZIONI ACUTE DELLA PLACCA-TRASFORMAZIONE DELLA
PLACCA STABILE IN PLACCA INSTABILE
=>LE MODIFICAZIONI ACUTE DELLA PLACCA SONO DI FONDAMENTALE IMPORTANZA
NELL’INSORGENZA DELL’ISCHEMIA MIOCARDICA ACUTA ;QUESTO PERCHE LE OCCLUSIONI
SEVERE MA A LENTO SVILUPPO STIMOLANO LA FORMAZIONE DI CIRCOLI COLLATERALI
VALIDI ;PERTANTO MOLTI SOGGETTI HANNO EPISODI ISCHEMICI ACUTI NON TANTO IN
RAPPORTO AD OCCLUSIONI SEVERE MA ALLA ROTTURA IMPROVVISA DI UNA PLACCA
MODESTAMENTE STENOSANTE 50-75% RICCA DI LIPIDI ED INCAPACE DI INDURRE
ANGINA STABILE PRIMA DELLA ROTTURA.
=>LA ROTTURA DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA CONSEGUENTE AD EMORRAGIA,
FISSURAZIONE O ULCERAZIONE E SEGUITA SPESSO DA TROMBOSI MURALE O INTRA –
MURALE(PROCESSO DINAMICO,RECIDIVANTE E MECCANISMO DI CRESCITA DELLE PLACCHE)
Nb:LA MAGGIOR PARTE DELLE FISSURAZIONI NON PROVOCA SINTOMI CLINICI IN QTO PROBABILMENTE SI
RICOSTITUISCE UNA CONTINUITA DELLA SUPERFICIE IN SEGUITO ALL’INCORPORAZIONE DEL TROMBO
=>LE PLACCHE CHE VANNO INCONTRO A ROTTURA HANNO UNA CONFIGURAZIONE
MARCATAMENTE ECCENTRICA PER CUI LA PLACCA NON E DISTRIBUITA UNIFORMEMENTE
LUNGO LA CIRCONFERENZA DEL VASO E POSSEGONO UN NUCLEO AMPIO E DI
CONSISTENZA MOLLE COSTITUITO DA DETRITI NECRORICI E LIPIDI E RICOPERTO DA
UNA SOTTILE CAPPA FIBROSA.;LA ZONA PIU SOTTOPOSTA A STRESS MECCANICO QDI PIU
ARISCHIO DI FISSURAZIONE E7OROTTURA E LA ZONA DI GIUNZIONE FRA CAPPA FIBROSA E
L’ADIACENTE PARETE ARTERIOSA NORMALE LIBERA DA PLACCHE.
=>E CARATTERISTICA L’ESISTENZA DI UN BEN PRECISO RITMO CIRCADIANO NELL’INSORGENZA DELL’INFARTO MIOCARDICO ACUTO E DELLE ALTRE SINDROMI CORONARICHE
ACUTE CON UN PICCO DI INCIDENZA TRA 9-11AM CIOE IN COINCIDENZA CON
L’ELEVARSI DELLA PRESSIONE SANGUINA (MAGGIORE STRESS SULLA PLACCA E QDI PIU
POSSIBILITA DI ROTTURA) A CUI SEGUE UN AUMENTO DELLA REATTIVITA DELLE
PIASTRINE(TROMBOSI)
 RUOLO DELLA TROMBOSI
=>TROMBOSI CORONARICA PARZIALE O TOTALE E IMPORTANTE IN QUANTO LA
SOVVRAPPO SIZIONE DI UN TROMBO TRASFORMA UNA LESIONE PARZIALMENTE STENO
TICA IN UN OSTRUZIONE COMPLETA
=>IL TROMBO MURALE PERTANTO NON SOLO OCCLUDE IL LUME VASALE MA FUNGE
ANCHE DA SUBSTRATO ALTAMENTE TROMBOGENICO IN GRADO DI PROVOCARE
EMBOLIZZAZIONI; E PROBABILE QUINDI CHE LA FRAMMENTAZIONE INTERMMITENTE DEL
TROMBO CONDUCA IN ALCUNI CASI ALL’OCCLUSIONE VASCOLARE SU BASE EMBOLICA
3
SPIEGANDO L’AZZOCIAZIONE DI MICROINFARTI DA OSTRUZIONE DELLE ARTERIOLE
INTRAMIOCARDICHE PIU PERIFERICHE
=>INFINE IL TROMBO ATTIVA SEGNALI MULTIPLI DI PROLIFERAZIONE DELLE
MIOCELLULE CONTRIBUENDO COSI ALLA CRESCITA DELLE LESIONI ATEROSCLEROTICHE.
 RUOLO DELLA VASOCOSTRIZIONE CORONARICA
=>LA VASOCOSTRIZIONE/SPASMO CORONARICO PUO AGGRAVARE IL QUADRO PER UN
ULTERIORE RIDUZIONE DEL LUME VASCOLARE;QTA VASOCOSTRIZIONE TRANSITORIA
SEMBRA ESSERE IL RISULTATO DELLO SQUILLIBRIO CHE SI CREA TRA LIBERAZIONE DI
FATTORI AD AZIONE VASODILATATRICE E VASOCOSTRITTRICE DA PARTE DELLE
CELLULE ENDOTELIALI
INOLTRE IN PRESENZA DI UN ISCHEMIA MIOCARDICA DA IMPROVVISA RIDUZIONE DEL
FLUSSO IN UN DISTRETTO CORONARICO SI VERIFICA UN ‘AUMENTATA INCREZIONE DI
CATECOLAMINE E QTO HA RIPERCUSSIONI NEGATIVE SUL MIOCARDIO IN QTO PROVOCA
UN AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA E UN AUMENTO DELLE RESISTENZE
PERIFERICHE DETERMINANDO ANCHE UN AUMENTO DI CONTRATTILITA MIOCARDICA
NELLE ZONE NON DIRETTAMENTE INTERSSATE DALL’ISCHEMIA EVENTI CHE
CONPORTANO UN SENSIBILE INCREMENTO DEL CONSUMO MIOCARDICO DI O2 INNESCANDO
UN CIRCOLO VIZIOSO CHE AGGRAVA E PROLUNGA L’ISCHEMIA MIOCARDICA SINO A FAR
PRECIPITARE LA NECROSI O SE LA NECROSI E GIA IN ATTO FAR SI CHE ALLA FINE QTA
RISULTI PIU ESTESA
1.INFARTO MIOCARDICO ACUTO-IMA
PUO ESSERE DISTINTO IN BASE ALLA MORFOLOGIA E AL SIGNIFICATO CLINICO IN
1. INFARTO TRANSMURALE o IMA Q QDO LA NECROSI ISCHEMICA INTERESSA L’INTE
RO SPESSORE DELLA PARETE NEL TERRITORIO DI DISTRIBUZIONE DELL’ARTERIA
CORONARICA OCCLUSA
QUESTO TIPO DI INFARTO E MAGGIORMETE CORRELATO A LESIONI ATEROSCLEROTI CHE CHE VANNO INCOTRO A ROTTURA E SOVRAPPOSIZONE TROMBOTICA.
2. INFARTO SUBENDOCARDICO o IMA NON Q QDO LA NECROSI ISCHEMICA
INTERESSA SOLO IL 1/3 INTERNO O LA 1/2 INTERNA DELLO SPESSORE DELLA
PARETE (STRATI ENDOCARDICO E SOTTOENDOCARDICO)E CHE SI ESTENDE SPESSO
LATERALMENTE OLTRE IL TERRITORIO DI DISTRIBUZIONE DELL’ARTERIA CORONARIA
OCCLUSA ;+FREQ PERCHE LA REGIONE SUBENDOCARDICA E MENO EFFICACE
MENTE PERFUSA E QDI LA PIU VULNERABILE IN CORSO DI RIDUZIONE DI FLUSSO
CORONARICO
QUESTO TIPO DI INFARTO E MAGGIORMETE CORRELATO AD ATEROSCLEROSI STENO
SANTE DIFFUSA CHE DETERMINA UNA RIDUZIONE SENSIBILE E GENERALIZZATA DEL
FLUSSO SANGUIGNO IN ASSENZA DI ROTTURA DELLA PLACCA E TROMBOSI.
!!!INOLTRE UN AUMENTO DELLE RICHIESTE METABOLICHE DEL MIOCARDIO COME
AVVIENE IN CORSO DI TACHICARDIA O UNA COMPROMISSIONE EMODINAMICA (CALO
PRESSORIO IMPROVVISO) PUO PERGGIORARE LA SITUAZIONE E COSTITUIRE SPESSO UN
FATTORE PRECIPITANTE DI UNA SITUAZIONE PRECARIA
NOTE

GLI INFARTI TRASMURALI POSSONO INIZIARE COME ZONE DI NECROSI SUBENDOCARDICA ED ESTENDERSI POI “A FRONTE D’ONDA”
ALL’INTERO SPESSORE DELLA PARETE

INFARTO NON Q E QUELLO DIAGNOSTICATO SU BASE DELL’INNALZAMENTO DEGLI ENZIMI SIERICI ED ALTRI CRITERI CLINICI IN
MANCANZA DEL REFERTO ECG DELL’ONDA Q;IL PIU DELLE VOLTE SI TRATTA DI UN INFARTO SUBENDOCARDICO MA QTA NON E UNA
REGOLA IN QUANTO MOLTI PAZ CON INFARTO TRASMURALE HANNO UN REFERTO ECG NEGATIVO PER ONDA Q COSI COME ALCUNI
PAZ CON INFARTO SUBENDOCARDICO HANNO UN REFERTO ECG POSITIVO PER ONDA Q

LA PRESENZA O L’ASSENZA DELL’ONDA Q NON E PERTANTO UN CARATTERE DISTINTIVO TRA INFARTO TRASMURALE E
SUBENDOCARDICO MA UN FATTORE PROGNOSTICO_LA MORTALITA ACUTA NEI SOGGETTI CON INFARTO SENZA ONDA Q E META
DELLA MORTALITA ACUTA DEI SOGGETTI CON ONDA Q;TUTTAVIA UNA GROSSA PARTE DEI POAZ CON INFARTO SENZA ONDA Q
SVILUPPANO SUCCESIVAMENTE UN ALTO RISCHIO DI RECIDIVA E QDI QUESTO TIPO DI INFARTO RAPP PROBABILMENTE UNA FORMA
INSTABILE PIUTTOSTO CHE UNA CONDIZIONE BENIGNA
4
COLPISCE ENTRAMBI I SESSI A QUALSIASI ETA (AUMENTO DEL RISCHIO CON
L’AUMENTARE DELL’ETA);+FREQ COLPITI MASCHI X QTO RIGUARDA LA FASCIA DI ETA
GIOVANE-ADULTA(LE DONNE SONO PROTETTE IN ETA RIPRODUTTIVA E SONO + COPLPITE
DA INFARTO IN ETA POST-MENOPAUSALE PERCHE PERDONO LA PROTEZIONE ORMONALE; LE
DONNE MUOIONO DI SOLITO DOPO IL 1° INFARTO E MENO FREQUENTEMENTE HANNO
DELLE RECIDIVE
SONO CONSIDERATI FATTORI DI RISCHIO PER UN INFARTO MIOCARDICO ACUTO PRINCI
PALMENTE L’ATEROSCLEROSI,L’IPERTENSIONE,DIABETE MELLITO,FUMO DI SIGARETTA,
IPERCOLESTEROLEMIA
SCHEMA PATOGENESI E RISPOSTA MIOCARDICA

MODIFICAZIONE IMPROVVISA DELLA PLACCA ATEROMASICA
PLACCA STABILEPLACCA INSTABILE EMORRAGIA
FISSURAZIONE
ULCERAZIONE
ROTTURA

PIASTRINE

 ADP-POTENTE AGGREGANTE PIASTRINICO
TROMBOPLASTINA TISSUTALE CHE ATTIVA
LA VIA ESTRINSECA DELLA COAGULAZIONE
TROMBOSSANO A2,SEROTONINA E FATTORI
PIASTRINICI 3 E 4 FAVORISCONO LA COAGULA
ZIONE E IL VASOSPASMO
ISCHEMIA NELL’INTERA

ANATOMICA IRRORATA DALL’
ARTERIA OCCLUSA “AREA A
RISCHIO”++A LIVELLO SUBENDO
CARDICO
ESPOSIZIONE AL FLUSSO
EMATICO DI FIBRE COLLAGENE
E MATERIALE LIPIDICO PLACCA
 FORMAZIONE TROMBO

OCCLUSIONE TOTALE VASO

+ev
1)INNESCO GLICOLISI ANAEROBICA
FRAMMENTAZIONE TROMBO
2)ACCUMULO DI METABOLITI NOCIVI
E MICROINFARTI/INFARTI EMBOLICI
COME L’ACIDO LATTICO
+ev dopo ore/gg
3)DOPO 60 SEC DALL’INIZIO DELL’EVENTO
LISI SPONTANEA DEL TROMBO
ACUTO SI HA PERDITA DELLA CONTRAZIONE
E RICANALIZZAZIONE VASO
4)I DANNI ULTRASTRUTTURALI IRREVERSIBI
LI E LA NECROSI MIOCARDICA COAGULATIVA
INTERVIENE SOLO DOPO 20-40 MIN DI ISCHEMIA
CIO SIGNIFICA CHE NEL MIOCITA LA FUNZIONE E
PIU SENSIBILE DELLA VITALITA
QUADRO ANATOMO-PATOLOGICO
SEDE DELL’INFARTO=E IN RAPPROTO ALL’ARTERIA CORONARIA COLPITA ED
INTERESSA NELLA STRAGRANDE MAGGIORANZA DEI CASI INTERESSA I VENTRICOLI
(+VENTRICOLO SX E SETTO INTERVENTRICOLARE -PARTE POSTERIORE CON/SENZA
COINVOLGIMENTO DELLA PARETE DEL VDX ADIACENTE (VSX COMPROMESSO-STASI
5
POLMONARE-VDX DOVREBBE IPERTROFIZZARSI PER COMPENSARE MA SICCOME EVENTO
ACUTO NON HA TEMPO)MENTRE UN INFARTO ISOLATO DEL VDX E RARO 1-3% CASI ) E
SOLO 5-10% CASI INTERESSA GLI ATRII IN ASSOCIAZIONE AD UN INFARTO DELLA PARETE
POSTERIORE DEL VSX
Nb INFARTO ANTERIORE E PIU FREQ NEI GIOVANI(< 64AA) COSI COME L’INFARTO SUBENDOCARDIOCO DEL MM PAPILLARE
PIU FREQ NEI SOGGETTI ANZIANI>85AA;ANCHE LE RECIDIVE SONO MOLTO PIU FREQ NEI SOGGETTI ANZIANI
ESTENSIONE DELL’INFARTO=L’INFARTO PUO ESSERE TRANSMURALE - A TUTTO
SPESSORE (QSI SEMPRE UNA STRETTA RIMA 0,1MM DI MIOCARDIO SUBENDOCARDICO
VIENE RISPARMIATO DALL’ISCHEMIA IN QTO TRAE NUTRIMENTO DAL LUME PER DIFFUSIONE
DIRETTA DI OSSIGENO ED ALTRE MOLECOLE.)O PUO ESSERE SUBENDOCARDICO (TALVOLTA
ANCHE MULTICENTRICO)
=>L’ESTENSIONE DIPENDE DAL PUNTO IN CUI E AVVENUTA L’OCCLUSIONE(QTO PIU
PROSSIMALE E L’OCCLUSIONE TANTO PIU ESTESA E LA NECROSI) E DALLA PRESENZA O
MENO DI CIRCOLI COLLATERALI(LE CORONARIE SONO DEI RAMI TERMINALI ANCHE SE IN
CASO DI OSTRUZIONE PROGRESSIVA –NON ACUTA- SI POSSONO AVERE DELLE ANASTOMOSI
TRA RAMI DI SX E DI DX E IN PARTICOLARE TRA ART CIRCONFLESSA E ART CORONARIA DX)
=>SI PARLA DI ESTENSIONE DI UN INFARTO QDO SI VERIFICA UN AUMENTO DELLA ZONA
DELL’INFARTO=ZONA NECROTICA ALLA PERIFERIA DEL VECCHIO INFARTO ENTRO 3
MESI MENTRE SI PARLA DI RECIDIVA SE SI VERIFICA DOPO 3 MESI.
L’ESTENSIONE DELL’INFARTO PUO ESSERE DOVUTA A
 ACCRESCIMENTO RETROGRADO DI UN TROMBO
 VASOSPASMO IN UN TRATTO PIU PROSSIMALE DELL’ARTERIA COLPITA
 ALTERATA CONTRATTILITA DEL MIOCARDIO CHE PUO RENDERE CRITICA UNA STENOSI DI
ENTITA MODERATA
 SVILUPPO DI MICROEMBOLI FIBRINOPLASTICI
 COMPARSA DI ARITMIE CHE ALTERANO LA FUNZIONE CARDIACA
TEMPO
MACROSCOPICO
0-40
MINUTI
NESSUNO
GLI INFARTI DATABILI SOTTO 6-12
ORE SONO DIFFICILMENTE
APPREZZABILI ALL’ESAME
MACROSCOPICO
MICROSCOPICO
ELETTRONICO
MICROSCOPICO OTTICO
DANNO REVERSIBILE
NELLE PRIME 4-12 ORE LE
CLASSICHE ALTERAZIONI DELLA
NECROSI COAGULA TIVA NON
SONO APPREZZABILI AL
MICROSCOPIO OTTICO CON LE
NORMALI COLORAZIONI DI
ROUTINE
LE PRIME LESIONI INTERESSANO
LE SINGOLE CELLULE QDI
L’ULTRASTRUTTURA=
MITOCONDRI,NUCLEI,TUBULI
-CELL. EDEMATOSA
-RIGONGIAMENTO
MITOCONDRIALE
NbLA CARENZA DI O2 FA
PASSARE LE CELLULE DAL
METABOLISMO AEROBICO E
QUELLO ANAEROBICO E I
MITOCONDRI DIVENTANO
ROTONDI
-RILASSAMENTO
DELLE MIOFIBRILLE
NbCON ARRESTO DEGLIO IONI Ca
ALL’INTERNO DELLE CELLULE E
FILAMENTI CONTRAT TILI SI
ROMPONO
-NUCLEO MARGINA
ZIONE DELL’ETERO
CROMATINA
- GRANULI DI
GLICOGENO
VENGONO
CONSUMATI DALLE
CELLULE
6
40
MIN-4
ORE
NESSUNO
DOPO 2-3 ORE UN VALIDO AIUTO
NELL’IDENTIFICAZIONE DELL’AREA
NECROTICA PUO ESSERE
FORNITODA TECNICHE DI
COLORAZIONE ISTOCHIMICA;
INCUBANDO CAMPIONI DI
TESSUTO MIOCARDICO IN UNA
SOLUZIONE DI CLORURO
TRIFENIL-TETRAZOLIO(SALI DI
BLU DI TETRAZOLIO)
1)AREA NON
INFARTUATA IN CUI
LE DEIDROGENASI
SONO CONSERVATE SI
COLORA DI ROSSOMATTONE
2)AREA ISCHEMICA
ESSENDO LE
DEIDROGENASI
ASSENTI E PALLIDA E
DO PO FISSAZIONE
MARRONE CHIARO
12-24
ORE
1-3GG
AREA PALLIDA,
ASCIUTA O DI
COLORE ROSSOBLUAS TRO X EV
CONGESTIONE ED
EMORRAGIA
NB. IN PASSATO LA CAUSA PIU
FREQUENTE DI INFARTI
EMORRAGICI ERANO LE TROMBOSI
VENOSE OGGI LE AREE
EMORAGGICHE SOLO LA
CONSEGUENZA DELLA TERAPIA
ANTICOAGULANTE SOMM AL
PAZIENTE
3-4GG
5-6 GG
STRIA GIALLA
PERIFERICA TENDENTE
AD ESTENDERSI E
DIVENTARE GIALLO
VERDASTRA (A
FOGLIA SECCA)
AREA INFARTUALE DI
COLORITO GIALLO
VERDASTRO
DANNO
IRREVERSIBILE
-ROTTURA DEI
SARCOLEMMI:DENSI
TA MITOCONDRIALI A
STRUTTURA AMORFA
-ONDULAZIONE DELLE FIBRE AI
MARGINI DELLA LESIONE
Nb.DERIVANO DALL’AZIONE SULLE FIBRE MORTE
NON CONTRATTILI DA PARTE DI QUELLE VITALI
IMMEDIATTAMENTE VICINE DURANTE LA SISTOLE
CHE LE STIRA E LE RENDE ONDULATE
-NUCLEI PICNOTICI
- DEGENERAZIONE
VACUOLARE O MIOCITOLISI
CHE E COST. DA AMPI SPAZI
VACUOLARI CONTENETI ACQUA
ALL’INTERNO DELLE CELLULE
Nb E UN ALTERAZIONE POTENZIALMENTE
REVERSIBILE FREQ SOPRATTUTTO NELLA
SOTTILE ZONA DI MIOCITI VITALI
SUBENDOCARDICI CHE PUO PRESENTARSI ANCHE
IN ASSENZA DI ASSENZA DI IMA ESSENDO INDICE
DI ISCHEMIA CRONICA DI GRADO SEVERA
IN ALCUNI CASI NELL’INFARTO C’E
UN’IPERATTIVITA DEL SISTEMA NERVOSO CON
IPERCONTRAZIONE DELLE CELLULE
MIOCARDICHE CHE DELLE STRIE
PERPENDICOLARI ALL’ASSE MAGGIORE DELLE
MIOCELLULE =>NECROSI CATECOLAMINICA(SI
NOTANO ANCHE IN TUMORI IPERSERCENETI
DELLA MIDOLLARE DEL SURRENE
-INIZIO DELLA NECROSI
COAGULATIVA
-ZONA INFARTUATA E
EOSINOFILA ED OMOGENEA
IL MUSCOLO NECROTICO
STIMOLA UNA MARCATA RC
INFIAMMATORIA ACUTA E I
GRANULOCITI COMINCIANO AD
INVADERE LA ZONA NECROTICA
VISTA COME ESTRANEA
DISPONEN DOSI ALLA PERIFERIA
GRANULOCITI ENTRANO NELLA
PERIFERIA
PERMANE LA PRESENZA DI
CELLULE DELLA FLOGOSI
-COMPARSA DI MACROFAGI
CHE RIMUOVONO I MIOCITI
NECROTICI E LA ZONA
DANNEGGIATA E POI VANNO
INCONTRO ESSI STESSI A
ROTTURA=>LIBERAZIONE ENZIMI
PROTEOLITICI
-IL QUADRO INFIAMMATORIO
VIENE ARRICCCHITO DA
ELEMENTI LINFOCITARI E FIBRO
BLASTI CHE SOSTITUISCONO I
7
7-10
GG
3-4
SETT
2-3
MESI
+3
MESI
DIMINUZIONE
SPESSORE
VENTRICOLARE E
DELIMI TAZIONE
DELL’INFARTO GIALLO
VERDASTRO DA PARTE
DI UNA LINEA ROSSA
DEPRESSA
SOSTITUZIONE
DELL’AREA
INFARTUALE DA
PARTE DI TESSUTO DI
GRANULAZIO NE
ALTAMENTE VASCOLA
RIZZATO
AREA CICATRIZZIALE
FIBROSA GRIGIASTRA
CICATRICE STABILE
BIANCA E DURA
NB A VOLTE LA CICATRICE PUO
DIVENTARE GIALLINA PER
DEPOSIZIONE DI TESSUTO
ADIPOSO
PMN
-LA ZONA DANNEGGIATA VIENE
SOSTITUITA DA TESSUTO DI
GRANULAZIONE ALTAMENTE
VASCOLARIZZATA
-CICATRICE COSTITUITA DA
TESS CONNETTIVO LASSO
-CICATRICE COST DA TESSUTO
COLLAGENE DENSO-FIBROSO
-CICATRICE STABILE
Nb.TEMPO RICHIESTO PER LA RIPARAZIONE
COMPLETA DIPENDE DALLA GRANDEZZA
DELL’INFARTO
QUANDO LA LESIONE E GUARITA
DEFINITIVAMENTE E DIFFICIL
MENTE DATABILE E UN INFARTO
DI +8 SETT PUO ESSERE UGUALE
A UNO DI 10 ANNI
LE POSSIBILI CONSEGUENZE DI UN IMA SONO
 MORTE IMPROVVISA(DECESSO)
=>20% DEI PAZIENTI VA INCONTRO ENTRO 1-2 ORE ALLA DRAMMATICA EVENIENZA
DELLA MORTA CARDIACA IMPROVVISA CHE RAPP LA CAUSA DELLA META DEI DECESSI
PER CARDIOPATIA ISCHEMICA
 ESTENSIONE DEL IMA
=>L’ESTENSIONE DELL’INFARTO E CARATTERIZZATA DAL SOPRAGGIUNGERE DI NUOVE
NECROSI NELLE AREE ADIACENTI AL PREGERSSO INFARTO ENTRO 3 MESI DA
QUESTO=>FORMAZIONE DI UN ALTRO INFARTO CHE SARA METACRONO
=>E PIU FREQ IN CASO DI INFARTO SUBENDOCARDICO E COMPORTA UN AUMENTO
DELLA MORTALITA E DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA
 ESPANSIONE DELL’IMA
=>L’ESPANSIONE DELL’IMA E CARATTERIZZATA DALL’ ASSOTTIGLIAMENTO E
DILATAZIONE SPROPORZIONATI DELLA REGIONE INFARTUATA SPESSO ASSOCIATA
A TROMBOSI MURALE
=> E PIU FREQ IN CASO DI INFARTO TRANSMURALE A COMPORTA MAGGIOR RISCHIO DI
DILATAZIONE ANEURISMATICA E ROTTURA
 DILATAZIONE ANEURISMATICA
=>COMPLICANZA TARDIVA DI INFARTI TRASMURALI ANTERO-SETTALI ANDATI
INCONTRO AD ESPANSIONE CHE DURANTE IL PROCESSO DI GUARIGIONE DA ORIGINE
AD UNA SOTTILE CICATRICE E UNA SACCA ANEURISMATICA(+FREQ PARETE
ANTERIORE E PUNTA ) ,SEDE DI MOVIMENTI PARADOSSI IN SISTOLE
=>E UNA CONDIZIONE CHE SI ASSOCIA A INSUFFICIENZA CARDIACA,ARITMIE DA
RIENTO E TROMBI MURALI
Nb CON L’ECOGRAFIA RIUSCIAMO A VEDERE BENE IL BALGING CIOE LA FLESSIONE DELLA ZONA INFARTUATA IN
SISTOLE;QTA ZONA SI ASSOTTIGLIA PERCHE LE CELLULE SCIVOLANO LE UNE SULLE ALTRE E PERCHE ESSE STESSE SI
ASSOTTIGLIANO
8
 ROTTURA DEL CUORE
=>LA ROTTURA DEL MIOCARDIO HA SEMPRE UN ESITO CATASTROFICO ED INTERESSA
PER LO PIU IL VSX,MENO FREQ IL VDX E SOLO NEL 10% DEI CASI GLI ATRII
=>PUO VERIFICARSI IN QUALSIASI MOMENTO DOPO UN IMA MA E PIU FREQ DOPO IL 2
GG PER IMA ESTESI E DOPO 4-7GG X MODERATAMENTE ESTESI QDO C’E IL MAG
GIORE INDEBOLIMENTO MECCANICO PER PRESENZA DI NECROSI E FLOGOSI(PICCO PMN)
TIPI DI ROTTURA
1)ROTTURA TRASFOSSA DIRETTA=>SI VERIFICA PIU FREQ A CARICO DELLA PARETE
ANTERIORE PER LESIONI ENDOCARDICHE CHE PERMETTONO AL SANGUE DI
PENETRARE E SCOLARE I TESSUTI IN SISTOLE DANDO ROTTURA ((+FREQ IN PASSATO
QDO SI DAVANO SOST INOTROPE);
2)ROTTURA TRASFOSSA DA STRAPPO=>CHE INZIA PER LESIONE EPICARDIO
3)ROTTURA TRASFOSSA CLASSICA=> CHE INZIA PER LESIONE VASI INTRAPARIETALI
CON EMATOMA CHE SI ENTENDE E COINVOLGE ENDO/EPICARDIO CON RISCHIO DI
TAMPONAMENTO
4)ROTTURA PER FISTOLIZZAZIONE =>SI VERIFICA PIU FREQ A CARICO DELLA PARETE
POSTERIORE SPESSO IN PAZ IN UNITA CORONARICA PER LA LENTA FORMAZIONE DI
UN EMATOMA E FISTOLA VISIBILE ALL’ESTERNO; SE LA FISTOLA E PICCOLA CON UN
PACH IL PAZ PUO SALVARSI ANCHE PERCHE LA EPICARDITE E LE ADERENZE TRA
FOGLIETTI PERICARDICI IMPEDISCONO IL TAMPONAMENTO CARDIACO(SE INFARTO
MOLTO ESTESO CMQ PAZ MUORE PER SCOMPENSO)
SEDE DELLA ROTTURA
1)ROTTURA DELLA PARETE LIBERA DEL VENTRICOLO (+FREQ) CHE CREA
DISSOCIAZIONE ELETTROMECANICA(SI ROMPE IL MIOCARDIO IN CORRISPONDENZA
DELLA ZONA DI CONGIUNZIONE TRA TESSUTO VITALE E NON VITALE) MANCA CIOE LA
FUNZIONE DI POMPA MENTRE PERSISTE L’ATTIVITA ELETTRICASI HA CON EMOPERICAR
DIO E TAMPONAMENTO CARDIACO
2)ROTTURA DEL SETTO INTERVENTRICOLARE(-FREQ) SI TROVA COME COMPLICANZA
DEGLI INFARTI ANTERO E POSTERO SETTALI CON FORMAZIONE DI UN DIFFETTO DI 1-3
CMCON CREAZIONE DI UNO SHUNT TRA VDX-VSX QDI ULTERIORE CARICO
EMODINAMICO DI UN CUORE IN PARTE FUNZIONALMENTE COMPROMESSO;NON DA
TAMPONAMENTO E SE LA ROTTURA E PICCOLA PUO ESSERE SOPPORTATA
3)ROTTURA DEL MUSCOLO PAPILLARE E PRESENTE NEGLI INFARTI ANTERIORI MA
ANCHE IN QUELLI POSTERIORI E PUO ESSERE PARZIALE(RARA CON FORMAZIONE DI UN
PSEUDOANEURISMA TAPEZZATO DA MATERIALE TROMBOTICO)O TOTALE IN QTO
CASO CON INSUFFICIENZA MITRALICA ACUTA DI GRADO SEVEROIN QTO LA ROTTURA
RENDE LA VALVOLA IMPROVVISAMENTE INEFFICIENTE
Nb SI PARLA DI PSEUDOANEURISMA QDO SOLO UNA PARTE DELLA PARETE SI DILATA E
DI ANEURISMA QDO TUTTA LA PARETE SI DILATA
4)ROTTURA DI UNA SOLA CORDA TENDINEA (RARA) RENDE LA VALVOLA SOLO
PARZIALMENTE INEFFICIENTE QDI NON DA MORTE IMPROVVISA MA INSUFFICIENZA
VALVOLARE CRONICA
Nb.L’INSUFFICIENZA MITRALICA PUO COMPARIRE ANCHE IN ASSENZA DI ROTTURA PER LA DISFUNZIONE ISCHEMICA PRECOCE DI UN
MUSCOLO PAPILLARE E DEL MIOCARDIO SOTTOSTANTE O SUCCESSIVAMENTE PER FIBROSI E ACCORCIAMENTO DEL MUSCOLO O
DILATAZIONE VENTRICOLARE
 TROMBOSI MURALE
=>SONO STATI REPERTATI IN CASO DI INFARTI SUBENDOCARDICI CONSEGUENZA
DELL’ALTERATA CONTRATTILITA DISTRITUALE CHE PROVOCA STASI E DEL DANNO
ENDOTELIALE CHE CREA UNA SUPERFICIE TROMBOGENICA
 PERICARDITE
=>UNA PERICARDITE FIBRINOSA O FIBRINO-EMORRAGICA SI SVILUPPA TRA LA 2-3 GG
NELLA REGIONE SOVRASTANTE L’AREA NECROTICA RAPP UN EPIFENOMENO IN SEDE
9
EPICARDICA DELL’INFIAMMAZIONE EVOCATA DAL SOTTOSTANTE ,QTA INFIAMMAZIONE
SI RISOLVE CON LA CICATRIZZAZIONE DELL’INFARTO
Nb DIVERSA DELLA PERICARDITE UREMICA “ A PANE E BURRO” CHE SI SVILUPPA IN CORSO DI PATOLOGIA RENALE
PER DEPOSITO DI FIBRINA SULLA PARETE DEL CUORE
 INSUFFICIENZA VENTRICOLARE SX DI TIPO CONGESTIZIO CON
IPOTENSIONE,TRASSUDAZIONE NEL INTERSTIZIO POLMONARE E QDI
EDEMA POLMONARE E DEFICIT RESPIRATORIO
 SHOCK CARDIOGENO PER INFARTI CHE COINVOLGONO PIU DEL 40% DEL VSX CHE
CAUSANO UNA GRAVE INSUFFICIENZA DI POMPA
 ARITMIE
=>PER DISTRBI DELLA CONDUZIONE E DI ECCITABILITA CARDIACA COME BRADICARDIA
O TACHICARDIA SINUSALE,CONTRAZIONI VENTRICOLARI PREMATURE O
TACHICARDIA VENTRICOLARE,FIBRILAZIONE VENTRICOLARE O ASISTOLIA
=>L’INSORGENZA DI ARITMIE PUO ESSERE UNA CAUSA DI FORMAZIONE DI EMBOLI
CONSEGUENZE INFARTI TRANSMURALI

SHOCK CARDIOGENO
ARITMIE
INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA SECONDARIA

INFARTO TRANSMURALE ANT


INFARTO TRANSMURALE POST

DILATAZIONE REGIONALE
TROMBOSI MURALE
ROTTURA DEL CUORE
GRAVI BLOCCHI DI CONDUZIONE
COINVOLGIMENTO DEL VDX
CONSEGUENZE INFARTI SUBENDOCARICI

TROMBI MURALI
SE SOPRAVVIVE COME MECC DI COMPENSO
ALLO SCOPO DI RENDERE ADEGUATA LA GITTATA CARDICA
SI HA IPERTROFIA COMPENSATORIA DEL MIOCARDIO NON INFARTUATO
RIMODELLAMENTO

PROGNOSI
DIPENDE DA
1)EFFICIENZA DELLA FUNZIONE VENTRICOLARE RESIDUA
2) ESRENSIONE/SEDE DELL’INFARTO
3)ESTENSIONE DELLE LESIONI OSTRUTTIVE NEI VASI CHE IRRORANO IL MIOCARDIO
VITALE
TRATTAMENTO GENERALE IMMEDIATO E PRECOCE
 OSSIGENO TERAPIA
=>ILRAZIONALE D’USO DEL O2 DERIVA DALL’OSSERVAZIONE CHE ANCHE I PAZ COM IMA
NON COMPLICATA SONO LIVEMENTE IPOSSIEMICI A CAUSA DELL’ALTERATO RAPPORTO
VENTILAZIONE-PERFUSIONE E DELLA STASI POLMONARE MENTRE QUELLI CON IMA
COMPLICATO CON INSUFFICIENZA CARDIACA ED EDEMA POLMONARE PRESENTANO UN
IPOSSIEMIA SEVERA CORREGGIBILE CON LA SOLA SOMM DI O2
=>LA SOMM DI O2 E IN GRADO DI RIDURRE L’AREA ISCHEMICA MOCARDICA E DI RIDURRE
L’ENTITA DEL SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST
10
 ACIDO ACETIL SALICILICO
=>LA SOMM DI UNA DOSE DI 160mg DI ACIDO ACETIL SALICILICO E IN GRADO DI INDURRE
UN RAPIDO EFFETTO ANTITROMBOTICO ATTRAVERSO LA QUASI TOTALE INIBIZIONE DELLA
PRODUZIONE DI TROMBOSSANO A2 PER INIBIZIONE RAPIDA E IRREVERSIBILE DELLA CICLOOSSIGENASI PIASTRINICA(SE ALLERGIA SOMM ANTIAGGREGANTE TIENOPIRIDINICO TIPO
TICLOPIDINA)
=>LA SOMM DI AC.ACETIL SALICILICO E IN GRADO DI RIDURRE LA RIOCCLUSIONE
CORONARICA E LA RICORRENZA DI EVENTI ISCHEMICI DOPO LA TERAPIA TROMBOLITICA
 NITROGLICERINA
=>COMPRESSA SUBLINGUALE 0,3-0,4 mg DA RIPETERE AD INTERVALLI DI 5 MIN PER
RIDURRE L’ISCHEMIA ED ALLEVIARE IL DOLORE O EV INFUSIONE EV CON DOSE MINIMA 510mg/min DA AUMENTARE OGNI 5 MIN DI 10 mg/min FINO ALLA SCOMPARSA DELLA
SINTOMATOLOGIA O ALLA COMPARSA DEGLI EFFETTI COLLATERALI (CEFALEA,IPOTENSIONE)
=>E UN VASODILATATORE CHE AGISCE SUI VASI CORONARICI E SISTEMICI DANDO
VASODILATAZIONE SIA DEI VASI NORMALI CHE QUELLI ATEROMASICI AUMENTANDO IL
FLUSSO SANGUIGNO NEI VASI COLLATERALI CHE PROVVEDONO AD IRRORARE IL MIOCARDIO
ISCHEMICO E IL RILASCIAMENTO DEL SISTEMA VENOSO DETERMINA UNA RIDUZIONE DEL
RITORNO VENOSO QD DEL PRE-CARICO.
 TERAPIA ANALGESICA
=>MORFINA SOLFATO 1-5mg EV RIPETIBILI DOPO 5-30 MIN
TERAPIA DI RIPERFUSIONE
 TERAPIA DI RIPERFUSIONE
=>HA LO SCOPO DI OTTENERE UNA RAPIDA RICANALIZZAZIONE DEL VASO RISUCENDO LA
MORTALITA,PRESERVANDO LA FUNZIONE VENTRICOLARE SX,LIMITANDO LA RICORRENZA DI
ISCHEMIA MIOCARDICA E RE-INFARTO;
=> INOLTRE BLOCCA ESTENSIONE IMA E NON FA TRASFORMARE UN INFARTO SUBENDOCA
RDICO IN TRANSMURALE
=> MODIFICA IL QUADRO MORFOLOGICO DI IMA CHE DIENTA EMORRAGICO X STRAVASO DI
SANGUE NELL’INTERSTIZIO DA VASI LESI;DA NECROSI A BANDE DI CONTRAZIONE PERCHE
COL SANGUE ARRIVA IL CALCIO E FA RICONTRARRE LE CELLULE E ACCELERA LA
CICATRIZZAZIONE
=>COMPLICANZE:EMMORAGIA CEREBRALE IN TROMBOLISI,DANNO DA RIPERFUSIONE,
TACHIARITMIE E DANNO VASCOLARE
SI OTTIENE CON
1.
FIBRINOLISI SISTEMICA
=>SONO SOMMINISTRATI AGENTI IN GRADO DI ATTIVARE IL PLASMINOGENO A
PLASMINA E FRAMMENTARE LA FIBRINA CON CONSEGUENTE LISI DEL TROMBO
CORONARICO FRESCO E REPRISTINO DEL FLUSSO NELLA CORONARIA OCCLUSA(NON
RIMUOVE PERO LA PLACCA ATEROSCLEROTICA) + NEI PAZ CON SOPRASLIVEL LAMENTO
DEL TRATTO ST>0,1 m.V O CON BBS DI NUOVA INSORGENZA ALL’EEG
=>I FATT. CHE INFLUENZANO LA DECISIONE DI SOMM O NO TROMBOLITICI SONO
 TEMPO TRASCORSO DALL’INIZIO DEI SINTOMI(IMA)=>L’EFFETTO DELLA TROMBOLISI E
MASSIMO PER I PAZ RICOVERATI ENTRO 1 ORA(UNA RIPERFUSIONE FATTA ENTRO 15-20 MIN
PREVVIENE DEL TUTTO LA NECROSI) E CMQ ENTRO LE PRIME 3 ORE DALL’INIZIO DEI
SINTOMI E DECRESCE PROGRESSIVAMENTE CON IL PASSARE DEL TEMPO;ALCUNI STUDI
HANNO DIMOSTRATO CHE SI POSSONO AVERE BENEFICI FINO A 12 ORE DOPO L’ESORDIO
CLINICO LA DUBBIA E LA SUA UTILITA DOPO 12 ORE DA PRENDERE IN CONSIDERAZIONE
SOLO IN CASO DI DOLORE ISCHEMICO PERSISTENTE E MARCATO SOPRASLIVELLAMENTO DEL
TRATTO ST
 ETA DEL PAZIENTE=> L’EFFETTO DELLA TROMBOLISI E MASSIMO IN PAZIENTI GIOVANI E SI
RIDUCE PROGRESSIVAMENTE CON L’AUMETARE DELL’ETA SUBENDO UN RAPIDO
DECREMENTO DOPO 75 A QDO IL RISCHIO DI STROKE DA UNA RIDUZIONE DEL RISCHIO
RELATIVO
11
 PRESENZA O MENO DI CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE O RELATIVE
CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE
CONTROINDICAZIONI RELATIVE









PRECEDENTE ICTUS EMORRAGICO O RECENTE
ACCIDENTE CEREBROVASCOLATE NON EMORRAGICO
EMORRAGIA INTERNA ATTIVA
NEOPLASIA CEREBRALE O TRAUMA CEREBRALE
RECENTE
INTERVENTO CHIRURGICO RECENTE(ULTIME 2 SETT)
GRAVIDANZA
PA>200/120 mmHg
ALLERGIA ALLE STREPTOKINASI O APSAC(USARE t.PA)





IPERTENSIONE ARTERIOSA SEVERA >180/100mm Hg
DIATESI EMORRAGICA O USO IN CORSO DI
ANTICOAGULANTI
STORIA DI PREGRESSO ACCIDENTE CEREBRO
VASCOLARE NON EMORRAGICOCOMPLETAMENTE
RECUPERATO
TRAUMA CRANICO O INTERVENTOCHIRURGICO DA
OLTRE 2 SETTIMANE
MALATTIA ULCEROSA PEPTICA ATTIVA
RETINOPATIA EMORRAGICA
PREGRESSO TRATTAMENTO CON SK O APSAC
IMPIEGATI
 SK-1.500.000 U EV IN 30-60 MIN
 APSAC 30U INFUSIONE RAPIDA IN 5-10 MIN
 r.TPA COLO EV DI 15 mg SEGUITO DA INFUSIONE DI 50 mg(o,75mg/kg) IN 30 MIN E DA
35 mg(o,0,50mg/kg) IN SUCCESSIVI 60 MIN X UN TOTALE DI 100mg IN 90 MIN
 RETEPLASE COME DOPPIO BOLO DI 10U EV A BOLO IN 2 MIN E A DISTANZA DI 30 MIN IN
SECONDO COLO
 TENECTEPLASE BOLO DI 30-50 mg CON INCREMENTI DI 5 mg7KG PER PAZ CON >60kg
CONVALIDATA L’ASSOCIAZIONE CON INIBITORI DELLE GLICOPROTEINE IIb/IIIa A
FIBRINOLITICI A PIU BASSE DOSI CHE POTENZIA L’AZIONE DI RICANALIZZAZIONE
CORONARICA,LIMITA IL DANNO MICROVASCOLARE PREVENENDO L’EMBOLIZZAZIONE
DISTALE DI MACROAGGREGATI PIASTRINICI SENZA DETERMINARE UN AUMENTO DELLE
COMPLICANZE EMORRAGICHE
2.
ANGIOPLASTICA CORONARICA
=>VIENE IMPIEGATA COME ALTERNATIVA ALLA TERAPIA TROMBOLITICA PRECOCE O
DOPO TROMBOLISI (IN QTO ULTIMO CASO IN ALCUNE CATEGORIE DI PAZIENTI COME PAZ
CON REINFARTO O RICCORENTI EPISODI ISCHEMICI,CON SHOCK EMORRAGICO O
INSTABILITA EMODINAMICA ECC)
=>CON LA ANGIOPLASTICA VIENE RIMOSSA SIA LA PLACCA ATEROSCLEROTICA SIA
L’EVENTUALE TROMBO
 STENTS CHE VENGONO INSERITI CHIUSI NEL VASO E APERTI A LIVELLO DI STENOSI
;L’APPLICAZIONE DI STENT PUO CMQ RIPORTARE LA STENOSI PER ESPANSIONE DELLA
MEDIA “ARTERIOLIZZAZIONE” PER QTO AI VECCHI STENT SONO STATI RICOPERTI DA
SOSTANZE CHE DIMINUISCONO LA PROLIFERAZIONE DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE
 FRESE CHE SONO IN GRADO DI RIMUOVERE LA PLACCA ATEROSCLEROTICA MA BISOGNA
FARE ATTENZIONE PERCHE C’E IL RISCHIO DI FORMAZIONE DI UN TROMBO
 BY-PASS(PRIMA DELL’INFARTO DURANTE L’ANGINA)CHE CONSENTE DI PORTARE IL
SANGUE NELLA ZONA DI CUORE SOFFERENTE SUPERANDO L’OSTACOLO CHE
COMPROMETTE IL CIRCOLO;INIZIALMENTE I BY-PASS ERANO VENOSI CON PRELIEVO DI
VASI DI CALIBRO UGUALE ALLE CORONARIE DAGLI ARTI INFERIORI DI CALIBRO MA NEI 10
AA SUCCESSIVI SI FORMAVANO PLACCHE E STENOSI;OGGI SI USA INVECE L’ART
MAMMARIA INTERNA CHE E MOLTO LUNGA E PUO ESSERE FISSATA AL CUORE CON
PUNTI.
ALTRO


PATCH VENGONO USAT IN CASO DI ESTESE ZONE INFARTUATE CON FORMAZIONE DI
ANEURISMA;IN QTI CASI SI TOGLIE LA PARTE MALATA E SI APPLICA UNA PEZZA
CELLULE STAMINALI SCOPERTA NEL 2000 DI STAM CELLS AI BORDI DELL’INFARTO;NON
SI SA ANCORA SE SONO CELLULE AUTOCTONE O SE CHIAMATE DALA RISPOSTA
IMMUNITARIA IN CORSO DI INFARTO
12
TERAPIA AGGIUNTIVA
OSSIA AGENTI SOMMINISTRATI AL POSTO DEI TROMBOLITICI O IN AGGIUNTA DI ESSI
 BETA-BLOCCANTI
=>ATTENUANO GLI EFFETTI DELLE CATECOLAMINE CIRCOLANTI BLOCCANDO LA LORO
CAPACITA DI LEGARSI AI RECETTORI BETA-ADRENERGICI;IL BLOCCO DEL SISTEMA
ADRENERGICO DIMINUISCE IL CONSUMO MIOCARDICO DI O2 PER RIDUZIONE DELLA
FREQUENZA CARDIACA DALLA PRESSIONE ARTERIOSA E DELLA CONTRATTILITA
MIOCARDICA,RIDUCE LE ARITMIE VENTRICOLARI PROVOCATE DALLA STIMOLAZIONE
SIMPATICA ECC
 ACE-INIBITORI
 CALCIO ANTAGONISTI(DILTIAZEM,VERAPAMIL)
2)ANGINA PECTORIS
SINDROME CLINICA CARATTERIZZATA DA ATTACCHI PAROSSISTICI DI DOLORE
TORACICO IN GENERE RETROSTERNALE O PRECORDIALE (COSTRITTIVO, OPRESSIVO,
SOFFOCANTE,A MO DI PUGNALATA)DERIVANTE DA UN ISCHEMIA MIOCARDICA
TRANSITORIA (15 SEC-15 MIN)INSUFFICIENTE PER PROVOCARE UN DANNO
MIOCARDICO PERMANENTE O IMA
ALLA BASE DI QUESTA MANIFESTAZIONE CLINICA STA UNO SQUILLIBRIO TRA LE
RICHIESTE DI O2 DEL MIOCARDIO E LA REALE POSSIBILITA DI APPORTO EMATICO
MEDIANTE LA CIRCOLAZIONE CORONARICA PER LA PRESENZA DI UNA
 LESIONE ORGANICA=PLACCA ATEROSCLEROTICA STENOSANTE DELLE ART. CORONARIE
 LESIONE FUNZIONALE=SPASMO DELLE ARTERIE CORONARIE
 ALTRO=STENOSI AORTICA,CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
LA CLASSIFICAZIONE DELL’ANGINA VA FATTA IN BASE A 3 CRITERI
1)CRITERI FISIOPATOLOGICI


ANGINA PRIMARIA =>LEGATA AD UNA RIDUZIONE PRIMITIVA DEL FLUSSO EMATICO
MIOCARDICO PER VARIAZIONI DINAMICHE NEL DISTRETTO VASCOLARE CORONARICO
:SPASMO DI UN RAMO EPICARDICO CHE DETERMINA ISCHEMIA TRANSITORIA; VARIA
ZIONI DEL TONO CORONARICO A LIVELLO DELLE PLACCHE ATEROSCLEROTICHE
CRITICHE ED ECCENTRICHE;UNA MICROEMBOLIZZAZIONE DEL LETTO DISTALE CON
SECONDARIA LISI;UNA VARIAZIONI DEL CALIBRO VASCOLARE EPICARDICO LEGATE A
TROMBOSI TRANSITORIE SOVRAPPOSTE A PLACCHE ATEROSCLEROTICHE ULCERATE
ANGINA SECONDARIA=>E LEGATA AD UN AUMENTO DEL FABBISOGNO METABOLICO
MIOCARDICO CHE ECCEDE LA POSSIBILITA DI AUMENTO DEL FLUSSO CORONARICO
PER LA PRESENZA DI STENOSI CORONARICHE EMODINAMICAMENTE SIGNIFICATIVE
*IN QTO GRUPPO POSSONO PERO ESSERE INCLUSE ANCHE LE FORME ISCHEMICHE LEGATE AD ALTERAZIONI DELLA
CAPACITA DI VASODILATAZIONE DEI PICCOLI VASI INTRAMIOCARDICI CHE PUR IN ASSENZA DI STENOSI
ATEROSCLEROTICHE DEI VASI EPICARDIACI RIDUCONO LA RISERVA CORONARICA CHE DIVENTA COSI INSUFFICIENTE
A SODDISFARE UN AUMENTO DELLE RICHIESTE METABOLICHE MIOCARDICHE=>SINDROME X CHE INCLUDE PAZ CHE
PRESENTANO EVIDENZA CLINICA E STRUMENTALE TIPICA DELL’ISCHEMIA,CORONARIE ANGIOGRAFICAMENTE
NORMALI E ASSENZA DI FENOMENI VASOSPASTICI CHE SONO PRESENTI NELLA ANGINA PRIMARIA
2) CRITERI CLINICO-PROGNOSTICI

ANGINA STABILE=>CARATT. DA SOSTANZIALE STABILITA DEL QUADRO CLINICO
,SCARSA EVOLUTIVITA,QUADRO ECG CON SOTTOSLIVELAMENTO DEL TRATTO ST
PERCHE L’ISCHEMIA A PIU SEVERA NELLE REGIONI SUBENDOCARDICHE SCARSAMENTE
IRRORATE DEL MIOCARDIO DEL VSX
=>LA PATOGENESI DELL’ANGINA STABILE E LEGATA AD UN ATEROSCLEROSI CORONARICA
STABILE STENOSANTE RESPONSABILE DELLA RIDUZIONE DELLA PERFUSIONE ;IN QTA
CONDIZIONE IL CUORE RISULTA VULNERABILE AD EPISODI ISCHEMICI QUALORA SI
VERIFICHI UN AUMENTO DELLE RICHIESTE METABOLICHE COME PUO ACCADERE IN
13
CORSO DI ATTIVITA FISICA, ECCITAMENTO EMOTIVO O QUALSIASI ALTRA CAUSA DI
SOVRACARICO LAVORATIVO CARDIACO;
=>IL DOLORE ANGINOSO RECEDE DI SOLITO CON IL RIPOSO CHE PORTA AD UNA
DIMINUZIONE DELLE RICHIESTE O CON NITROGLICERINA UN POTENTE VASODILATAZIONE
CHE AUMENTA LA POSSIBILITA DI APPORTO EMATICO
 ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL =>CHE E UNA FORMA DI ANGINA CHE INSORGE
A RIPOSO CON QUADRO ECG CON SOPRASLIVELAMENTO DEL TRATTO ST(INDICE DI
ISCHEMIA TRASMURALE)
=>LA PATOGENESI DELL’ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL E LEGATA AD UN
VASOSPASMO CORONARICO
=>ANCHE QUESTA FORMA RISPONDE PRONTAMENTE A VASODILATATORI COME
NITRO GLICERINA E CALCIO ANTAGONISTI
 ANGINA INSTABILE=>RAGGRUPPA ALCUNI TIPI PARTICOLARI DI ANGINA CHE
MOSTRANO UNA SPICCATA TENDENZA A EVOLUZIONE VERSO INFARTO E/O LA
MORTE IMPROVVISA ;SI TRATTA DI ATTACCHI DI DOLORE SEMPRE PIU FREQUENTI E
PRECIPITATI DA SFORZI DI ENTITA SEMPRE MINORE O SPESSO A RIPOSO E CHE
TENDONO AD AVERE UNA DURATA SEMPRE MAGGIORE
1)ANGINA IN CRESCENDO(ANGINA CHE COMPARE A SFORZI SEMPRE MINORI)
2)ANGINA A RIPOSO (ANGINA CHE SI PRESENTA A RIPOSO MA NON CON EPISODI
ISOLATI BENSI SUBENTRANTI,DI DURATA PROTRATTA E CON SCARSA SENSIBILITA ALLA
NITROGLICERINA)
3)ANGINA PRECOCE POST INFARTUALE(ANGINA CHE SI PRESENTA A RIPOSO O PER
MINIMO SFORZO NELLA FASE SUBACUTA DELL’INFARTO)
=> LA PATOGENESI DELL’ANGINA INSTABILE E LEGATA ALL FISSURAZIONE,ULCERAZIONE O
ROTTURA DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA CON SOVRAPPOSIZIONE DI TROMBOSI
PARIETALE(MURALE) E POSSIBILE EMBOLIZZAZIONE O VASOSPASMO(O ENTRAMBI)
=>L’ANGINA INSTABILE E LEGATO ALLA PRESENZA DI UN ATEROMA INSTABILE RICOPERTO
DA ENDOTELIO ULCERATO CON EMORRAGIE SUBINTIMALI CHE PUO DETERMINARE
1) AGGREGAZIONE PIASTRINICA IN SEDE DI ULCERAZIONE ,LIBERAZIONE DI SOSTANZE
VASOCOSTRITTICI COME TROMBOSSANO A2 E MICROEMBOLIZZAZIONI CORONARICHE
CHE POSSONO PORTARE A CARDIOPATIA ISCHEMICA=ANGINA SENZA EVIDENZA CLINICA O
ECG DI INFARTO =>IN SEGUITO LA PLACCA PUO ANDARE INCORNTRO A RIPARAZIONE E SI
RITORNA AD UN ANGINA STAbILE CON SOGLIA ISCHEMICA PIU BASSA CHE IN PRECEDENZA
2)TROMBOSI CON FORMAZIONE DI TROMBO NON OCCLUSIVO CHE VA INCONTRO A LISI
SPONTANEA CHE GEN MI DA LA FORMA + GRAVE DI ANGINA INSTABILE CHE E QUELLA A
RIPOSO O TROMBO NON OCCLUSIVO CHE VIENE INCORPORATO NELLA PLACCARIORGANIZZAZIONE DEL TROMBO-CHE MI DA ANGINA CRONICA SPESSO A SOGLIA BASSA O
TROMBO OCCLUSIVO CHE MI DA IMA
PERTANTO CI SONO QDI 3 EVENTI CRITICI PAROGENETICI E CIOE L’ALTERAZIONE
DELL’ENDOTELIO ,AGGREGAZIONE PIASTRINICA E LA TROMBOSI E DI CONSEGUENZAGLI
INTERVENTI TERAPEUTICI DEVO AGIRE SELETTIVAMENTE SU 4 SPECIFICI BERSAGLI E CIOE
PREVENIRE L’ULCERAZIONE DELL’ENDOTELIO,INIBIRE L’AGGREGAZIONE PIASTRINICA,
INDURRE TROMBOLISI E STIMOLARE LA RIPARAZIONE DELLE ENDOTELIO
3)CRITERI DESCRITTIVI



ANGINA SPONTANEA(ANGINA PRIMARIA PURA)E QUELLA ANGINA CHE SI PRESENZA A
RIPOSO O CHE CMQ HA UN INSORGENZA IMPREVVIDIBILE SENZA CHE SIA POSSIBILE
INDIVIDUARE UNA CAUSA SCATENANTE.
ANGINA DA SFORZO (ANGINA SECONDARIA PURA) E QUELLA ANGINA CHE SI
MANIFESTA IN SEGUITO A SFORZO FISICO A SOGLIA FISSA ;PERTANTO LA
SINTOMATOLOGIA DOLOROSA E EVOCATA IN MODO RIPRODUCIBILE E PREVEDIBILE
SEMPRE DALLO STESSO LIVELLO DI ATTIVITA FISICA.
ANGINA MISTA(ANGINA PRIMARIA E SECONDARIA ASSOCIATE) E QUELLA ANGINA CHE SI
PRESENTA SIA A RIPOSO CHE SOTTO SFORZO;IN QUEST’ULTIMO CASO LA SOGLIA DI
ISCHEMIA E VARIABILE
14
*COSA SI INTENDE PER SOGLIA VARIABILE?=>IN POCHE PAROLE IL PAZ NEI “GIORNI BUONI” E IN GRADO SI FARE
SFORZI DI DISCRETA ENTITA SENZA CHE ABBIA MANIFESTAZIONI ISCHEMICHE MENTRE NEI “GIORNI CATTIVI” E
NETTAMENTE LIMITATO NELLA SUA ATTIVITA E L’ANGINA COMPARE PER LA SALITA DI 2 RAMPE DI SCALE; IN
PRATTICA IN PRESENZA DI STENOSI CORONARICHE EMODINAMICAMENTE SIGNIFICATIVE SI HA ISCHEMIA QUANDO
IL CONSUMO DI O2 DEL MIOCARDIO RAGIUNGE IL LIVELLO SOGLIA(COMPONENTE SECONDARIA) MA I MOLTEPLICI E
VARIABILI MECCANISMI CHE ALTERANO IL FLUSSO CORONARICO (COMPONENTE PRIMARIA)MODIFICANO
COSTANTEMENTE QUESTA SOGLIA DI ISCHEMIA
*SI PARLA NELLA CLINICA DI ANGINA DA FREDDO,ANGINA POSTPRANDIALE,ANGINA DA STRESS,ANGINA DA
DECUBITO-AGGETTIVI CHE VENGONO AGIUNTI PER METTERE IN RISALTO LA CAUSA SCATENANTE DELL’EPISODIO
ISCHEMICO ALLA BASE DEL QUALE SONO COMUNQUE PRESENTI,ANCHE SE IN MISURA DIVERSA,I MECCANISMI
FISIOPATOLOGICI PRIMA ENUNCIATI
ESAMI ESEGUITI=>ECG A RIPOSO E DA SFORZO(DINAMICO SEC HOLTER), ECOCARDIO
GRAMMA,CORONAROGRAFIA
3)CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA
TERMINE CHE SI RIFERISCE A PAZIENTI SPESSO MA NON ESCLUSIVAMENTE ANZIANI
CHE SVILUPPANO IN MODO INSIDIOSO UNA INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA,A
VOLTE LETALE,IN SEGUITO AD UN DANNO ISCHEMICO MIOCARDICO PROGRESSIVO
=>SONO SOGGETTI GEN CON UNA STORIA DI ANGINA O EPISODI DI INFARTO 5-10 ANNI
PRIMA DELLA COMPARSA DELLA INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA E SOLO IN POCHI
CASI IL QUADRO CLINICO DI ISCHEMIA CRONICA E SILENTE PRIMA DELLA
MANIFESTAZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
=>QTA INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA COINCIDE CON L’IPERTROFIA
MIOCARDICA POST-INFARTUALE CHE E ESSO STESSO A RISCHIO DI DANNO ISCHEMICO
ATEROSCLEROSI DI
TUTTO E 3 LE CORONARIE
PLACCHE MEDIO-GRAVI IPERTROFIA CONCENTRICA
ESTESE SPESSO A LIVELLO
DILATAZIONE
DEGLI OSTI

SCOMPENSO CARDIACO
QUADRO ANATOMO-PATOLOGICO
1)MACROSCOPICO




STENOSI CORONARICA DA MODERATA A SEVERA SU BASE ATEROSCLEROTICA
ADERENZA TRA I FOGLIETTI PERICARDICI COME ESITI CICATRIZIALI DI PERICARDITI
ASSOCIATE A PREGRESSI INFARTI MIOCARDICI(EPICARDITE)
ENDOCARDIO PARIETALE NORAMALE O TALVOLTA CON ISPESSIMENTI FIBROSI
SUPERFICIALI E SPARSI
MIOCARDIO CON AREE GRIGIO-BIANCASTRE FIBROSE COME ESITI CICATRIZIALI DI
PREGRESSI INFARTI
2)ISTOLOGICO



ATROFIA MIOCARDICA DIFFUSA E VACUOLIZZAZIONE SUBENDOCARDICA
ESTESA FIBROSI INTERSTIZIALE DI TIPO SOSTITUTIVO A DISTRIBUZIONE IRREGOLARE
CICATRICI AMPIE COME ESITI DI PREGRESSI INFARTI ACUTI
4)MORTE CARDIACA IMPROVVISA
DECESSO INASPETTATO PER CAUSA CARDIACA CHE SI VERIFICA ENTRO 1ORA DELLA
COMPARSA DEI SINTOMI O IN ASSENZA DI QUESTI
 MORTE IMPROVVISA-SI RIFERISCE AD UN PAZ APPARENTEMENTE SANO(X ES X ARITMIE)
 MORTE INATTESA-SI RIFERISCE AD UN PAZ CON PATOLOGIA CARDIACA DIAGNOSTICATA
MA CONTROLLATA(X ES SCOMPENSO,ARITMIE)
=>RAPP 15-30% DEI DECESSI TOTALI E HA 2 PICCHI DI INCIDENZA;UNO TRA 0-12 MESI=
SIDS O MORTE IN CULLA(LEGATA A UNA DISFUNZIONE CENTRI RESPIRATORI CEREBRALI)E
UN ALTROTRA 35-70ANNI
15
=>ESISTE ANCHE UN RITMO CIRCADIANO NELLA MANIFESTAZIONE DELLA MORTE
IMPROVVISA E CIOE 4-6 AM X IMA,6-8 AM X CAUSE CARDIACHE E 6-8 PM X STROKE
CAUSE

CARDIACHE(DECESSO X ASISTOLIA O FIBRILAZIONE VENTRICOLARE)
 INFARTO MIOCARDICO ACUTO (ESTESO,+24% NECROSI DA ROTTURA)
 ARITMIA,BAV,FLUTTER
 CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA/DILATATIVA
 MIOCARDITE(+LA FORMA LINFOCITARIA PERCHE SILENTE)
 STENOSI DELLA VALVOLA AORTICA
 PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE

CORONARICHE
 ANOMALIE CONGENITE DELLE CORONARIE(ALTERATA POSIZIONE DEGLI OSTI IN
VALVOLA CHE APRENDOSI IN SISTOLE CHIUDE L’OSTIO O PONTE MIOCARDICO
QDO CORONARIE EPICARDICHE DIVENTANO SUBENDOCARDICHE CON DIMINUZIO
NE DEL FLUSSO)
 EMBOLI,TROMBI,ANEURISMI
ARTERIE E VENE.
 ROTTURA ANEURISMA AORTICO
 ARTERITI (RISCHIO TROMBOSI)
 DISSECAZIONE AORTICA
 TROMBO-EMBOLIA POLMONARE (TROMBOFLEBITI ART INF- V FEMORALE)
CEREBRALI
 INFARTO ISCHEMICO O EMORRAGICO CEREBRALE
 TRAUMA E EMORRAGIE SUBARACNOIDEE(SE INVASIONE EMORRAGICA DEL
VENTRICOLO LATERALE)
 CRISI EPILETTICHE(STATO DI GRANDE MALE)
 TUMORE
POLMONARI
 EMBOLIA POLMONARE
 MALE ASMATICO ACUTO(MORTE INATTESA)
 OSTRUZIONE ACUTA DELLA VIE RESPIRATORIE
 PAPILLOMATOSI LARINGEA(RARA)
 NEOPLASIE POLMONARI
ENDOCRINE
 CRISI SURRENALICA
 DIABETE MELLITO
 IPO/IPERTIROIDISMO
 EMODIALISI
GASTROENTERICHE
 EMORRAGIE DIGESTIVE(ULCERA DA STRESS O ROTTURAVARICI)
 ILEO DINAMICO O MECCANICO
ERRORI DIAGNOSTICI
 MANCATA INDIVIDUAZIONE DI UNA PATOLOGIA TRATTABILE
 SOMM DI UNA TERATPIA INADEGUATA PER QUEL PAZ CON PATOLOGIA
TRATTABILE E CORRETTAMENTE DIAGNOSTICATA






16