Presentazione di PowerPoint - Sezione Bulldog di Fossombrone

Famiglia PICORNAVIRIDAE
Generalità
• Virus ad RNA monocatenario
• Capside a simmetria icosaedrica
– Costituito da 60 subunità proteiche identiche
• Ogni sub-unità è costituita da 4 catene polipeptidiche (VP1, VP2, VP3, VP4)
• Sprovvisti di Envelope
• Forma pressoché sferica
• Dimensioni 22-30nm
1
Classificazione
Genere Aphtovirus
Afta epizootica
Genere Enterovirus
Malattia vescicolare del
Suino
Sindrome SMEDIA
Encefalomielite Aviare
Genere Rhinovirus
Genere Cardiovirus
Encefalomiocardite del
suino
Genere Hepatovirus
Epatite A dell’uomo
2
AFTA EPIZOOTICA
(Foot and Mouth Disease)
Malattia infettiva acuta degli animali ad “unghia
fessa”, altamente contagiosa, che si manifesta con
stato febbrile iniziale seguito da eruzioni
vescicolari sulle mucose e sulla cute in particolare
a livello della bocca, mammella, spazi interdigitali
e regioni a pelle fine e glabra
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Eziologia
1. Caratteristiche del virus
• Dimensioni 22-25nm
• Privo di envelope (etere – cloroformio resistente)
• Capside a simmetria icosaedrica costituito da 32 capsomeri
• 4 costituenti proteici maggiori (VP1, VP2, VP3, VP4)
• La VP1 è responsabile della infettività e immunogenicità del virus
• RNA monocatenario
• Oltre alle proteine strutturali codifica per 10 polipeptidi non strutturali
• Il più noto è il VIA (Viral Associated Antigen) RNA-polimerasi
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2. Caratteristiche di resistenza del virus
• Resistente al congelamento e a temperatura ambiente, inattivato
rapidamente a temperature superiori a 56°C
• Resistente all’essiccamento e alla luce solare
• Stabile a pH compreso tra 7 e 7.7; rapidamente inattivato a pH
inferiore a 6; a pH alcalino l’infettività diminuisce all’aumentare
del pH
• Insensibile a etere, cloroformio e detergenti anionici e cationici
• Sensibile ai disinfettanti a pH acido o alcalino
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3. Spettro d’ospite del virus
La malattia è trasmissibile a tutti i mammiferi domestici e
selvatici ad “unghia fessa”
Principali specie recettive
Bovino
Suino
Ovini
Caprini
Suidi selvatici
Ruminanti selvatici
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4. Struttura antigene
Si riscontra notevole variabilità antigenica del virus
Esistono 7 tipi immunologici del virus e un centinaio di sottotipi
• O (Oise)
• Non c’è cross-reattività tra i 7 tipi
• A (Ardenne)
• C (Germania)
• SAT1 - SAT2 - SAT 3
(South African Territories)
• ASIA1
• I vari tipi sono differenziati
mediante FC e SN
• L’immunità crociata tra sottotipi è
legata al grado di affinità antigene
7
5. Replicazione del virus nella cellula ospite
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Epidemiologia
Ospiti naturali
• Sensibili gli animali ad “unghia fessa”
–
–
–
–
Bovini
Suini
Ovi-caprini
Ungulati selvatici (bovidi, suidi, cervidi)
• In Europa è molto sensibile il capriolo ed il
cinghiale
• Il daino può rimanere portatore per 2 mesi
• Il riccio sembra essere un ottimo vettore
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Afta Epizootica nel Mondo
CLASSIFICAZIONE OIE ANNO 2000
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Modalità di trasmissione
La trasmissione può avvenire sia per contatto diretto che indiretto
Il virus viene diffuso dagli
animali tramite le
vescicole, secrezioni
ed escrezioni
Il virus è presente nei tessuti
e nei liquidi organici degli
animali infetti ancor prima
delle manifestazioni cliniche
Il contatto indiretto può
avvenire tramite pascoli,
stalle, recinti, residui di
alimento, attrezzature, mezzi
di trasporto, uomo, animali
selvatici
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• Il virus sopravvive bene nell'ambiente esterno nel
periodo invernale (molti mesi a 4-7°C – alcuni mesi a
10-15°C)
• Nel periodo estivo la sopravvivenza è di circa una
settimana
• Nel fieno i periodi di sopravvivenza variano tra 4 (estate)
a 29 settimane (inverno)
•
Nel letame la sopravvivenza è di 1 (estate) – 24
settimane (inverno)
• Disinfettanti efficaci
• Sensibile ai disinfettanti a pH acido o alcalino, formolo
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Resistenza negli alimenti di O.A.
• Il virus è poco resistente a variazioni lente di pH (acido) per
cui la frollatura è sufficiente per inattivare il virus presente
nelle carni e nei prodotti di origine animale* ;
*Negli animali stressati la frollatura non avviene in modo efficace =
virus presente nelle carni
• Le carni subito congelate possono contenere virus:
• come anche midollo osseo, grasso, linfonodi, tessuti
ghiandolari e del SNC e SNP
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• Nei salumi il virus non resiste molto in quanto si
verificano processi di acidificazione
– Nel prosciutto il virus permane per un mese nel midollo
e per 3 mesi nel grasso
• Il virus è già presente nel latte 3-4 giorni prima dei
sintomi clinici
– La pastorizzazione non è in grado di disattivare il virus
soprattutto se il virus è presente all'interno delle cellule
– La caseificazione non raggiunge temperature elevate
sufficienti a disattivare il virus
– Il pH di certi formaggi può determinare l’inattivazione del
virus
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• Il commercio di pelli può essere considerato un mezzo
di trasmissione in quanto il virus:
• ha particolare tropismo per gli epiteli;
• è particolarmente resistente nei residui di tessuto
essiccati (internamente) e nel materiale organico
essiccato (esternamente).
–anche la lana può fungere da fomite di contagio
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Le diverse specie animali si comportano in modo differente
anche come trasmettitori della malattia
SUINO
Il suino è particolarmente
recettivo può eliminare una
quantità di virus sino a 3000
volte superiore a quelle
eliminate dal bovino e può
rappresentare quindi un
amplificatore dell'infezione
Nelle femmine gravide il
virus provoca
mortinatalità o aborto ecc
:
Sindrome SMAEDI
Superata l’infezione il
suino può rimanere
portatore per circa un
mese
I suinetti appena nati possono assumere
grandi quantità di virus attraverso il latte
materno o le vescicole presenti a livello dei
capezzoli:
elevata mortalità
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BOVINO
Il bovino è molto sensibile al virus aftoso
L'infezione nel bovino entra soprattutto per via
inalatoria perché processa una quantità d'aria
maggiore
I bovini fungono da rivelatori della malattia
Il seme di toro contiene il virus 4-5 giorni prima
della comparsa dei sintomi
I bovini possono essere portatori anche per 27
mesi dopo l'infezione primaria; non sono
comunque molto contagiosi in quanto la quota di
virus escreta è insufficiente, essendo minima la
replicazione
Alcune particelle virali sono escrete ma inattivate
dagli anticorpi
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I piccoli ruminanti presentano una malattia
abbastanza subdola caratterizzata da piccole
vescicole di difficile identificazione
Sono pochi gli animali che manifestano lesioni
abbastanza chiare
Le pecore sono portatrici per periodi più brevi del
bovino (ma comunque per 9-10 mesi) pur risultando
più pericolose in quanto hanno un'infezione meno
evidente
L'uomo può contribuire alla diffusione dell' infezione;
La trasmissione può avvenire per via iatrogena in quanto il
virus ha particolare tropismo per la cute (inoculazione con
ago da siringa);
L'uomo può fungere da vettore passivo tramite il vestiario;
Esiste inoltre la possibilità che il virus alberghi per alcuni
giorni nelle prime vie respiratorie dell' uomo, negli
allevamenti con infezione in atto è infatti presente una grossa
carica virale dispersa nell'aria
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Trasmissione aerogena a distanza
• Il virus può essere trasportato anche a lunghe distanze
(100 Km e più) a patto che ci siano determinate condizioni
– Dispersione: avviene attraverso la formazione di areosol soprattutto
dovuta ai suini che sono considerati gli amplificatori della malattia e
nel caso in cui ci siano grandi quantità di animali infetti.
– Trasporto: è indispensabile che ci sia una ventilazione costante ed
unidirezionale.
– Sopravvivenza: ci devono essere basse temperature ottimali, scarso
irraggiamento e umidità relativa maggiore del 60% (paesi del centro
nord nel periodo autunnale)
– Deposito: avviene nel caso in cui vi sia un’ idratazione delle
particelle. La precipitazione avviene quindi nelle zone sotto vento
(pioggia, nebbia, rugiada).
– Trasmissione: occorre che ci siano animali recettivi, una quantità di
aria processata sufficiente (bovini) e una quantità di animali
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sufficiente (densità)
• La trasmissione aerogena a distanza avviene solo se c'è
una concomitanza dei precedenti fattori
• Per fare una previsione del rischio di trasmissione
aerogena a distanza si utilizzano metodi informatici basati
su diversi dati:
– Focolaio: ipotetica carica virale ambientale (numero degli animali,
specie, durata del focolaio)
– Allevamenti vicini: distanza dal focolaio, numero di animali
recettivi, specie
– Parametri metereologici
21
• Fra il 4 ed il 26 Marzo 1981,
13 focolai di Afta furono
riportati
nel
Nord
della
Francia
• Un gruppo di meteorologi e
virologi
inglesi
predissero
due giorni a rischio per la
possibile diffusione del virus
tramite le correnti aeree: il 7
ed il 10 Marzo
• Focolai
primari
furono
identificati in tutte le aree
previste: l’ isola di Jersey
e
22
di Wight
Patogenesi
1.Contagio per via inalatoria
2.Per mucose
2. Replicazione del virus nella cellule
epiteliali dell’orofaringe con
formazione delle vescicole primarie
Eliminazione
4. Fase di generalizzazione e
comparsa delle vescicole secondarie
3. Dopo alcuni ore/giorni, fase viremica
che dura poche ore ed
è accompagnata da febbre
23
24
• Il virus può penetrare anche attraverso piccole soluzioni di
continuo
della pelle, soprattutto a livello dei piedi,
determinando la formazione di vescicole primarie
• Il virus replica soprattutto a livello dello strato spinoso
dell'epidermide, dove determina la formazione di vescicole e
non interessa lo strato germinativo, infatti le vescicole vanno
incontro a guarigione
• Il virus ha particolare tropismo per il miocardio nei giovani
animali, dove determina una miocardite virale
• Nel palato e nella faringe il virus persiste (tessuto linfatico)
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Sintomi e lesioni
• Il periodo d’incubazione varia tra 36-72h e 1-3 settimane
• Fase
prodromica:
febbre
pre-sintomatica
(viremia)
• Scialorrea e comparsa di vescicole a livello della bocca
• Zoppicatura – Anoressia – Irruminazione - Febbre
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• Sollevamento dell'epitelio del vestibolo boccale in
vescicole ripiene di liquido che fuoriesce al momento della
rottura con formazione di erosioni
• L'animale ha notevole difficoltà sia nella masticazione che
nella ruminazione a causa della disepitelizzazione estesa
della lingua
– Le lesioni possono essere variamente estese
27
• Le vescicole si possono trovare sul musello o sulle narici
28
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• Lesioni podali, localizzate prevalentemente a livello degli
spazi interdigitali e del cercine coronario
– Spesso complicate da batteri
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31
• Ulteriore sede di infezione è il capezzolo
32
• A
livello
cardiaco
è
caratteristico il riscontro del
cuore
tigrato
soprattutto
negli
di
Kitt
animali
giovani e neonati
– Si parla di afta apoplettica
quando la patologia colpisce i
fasci di conduzione del cuore
33
• Si possono formare vescicole a livello dei pilastri del rumine
• Irruminazione
34
SUINO
–Nel suino si osservano
febbre presintomatica
Abbattimento
Anoressia
Zoppia precoce
Vescicole
–Il periodo di incubazione varia da 2 a 10-15 giorni in base allo stipite e
alla via di penetrazione
–Cominciano quindi a comparire le vescicole soprattutto a livello del
grugno e degli arti, che si rompono velocemente a seconda della sede
anatomica
35
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– Caratteristica è la lesione podale a livello del cercine
coronario che si manifesta con una linea dapprima
biancastra e, successivamente rossastra
–E' possibile il distaccamento dell'unghiello
–Anche nel suino è possibile la localizzazione mammaria
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39
Diagnosi
Clinica
Epidemiologica
Alta contagiosità, elevata morbilità e scarsa
mortalità; elevata mortalità nei suinetti alla
mammella; sintomi presenti in più specie
Febbre asintomatica,
vescicole, ulcere, zoppia
Postmortem
Vescicole e ulcere a cute e
mucose, afta cardiaca
D. Laboratorio
• Materiale patologico: lembi di afte e contenuto delle vescicole
• Isolamento su colture cellulari BHK21 e IBRS2
• Identificazione mediante FdC, ELISA, RT/PCR
• Indagini sierologiche
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Profilassi
Sanitaria
• Attuazione delle Norme di Polizia Veterinaria
• La vaccinazione è vietata
• Questo facilita l'identificazione di nuovi focolai
• Esistono vaccini per l'Afta mono e polivalenti (A O C )
• Questi virus vengono coltivati in sospensione su cellule BHK 21 e
inattivati con idrossido di alluminio
• Ciascun paese ha una riserva di vaccino che può essere utilizzato solo
in caso di emergenza per evitare il propagarsi della malattia
41
• La strategia oggi utilizzata per l'eliminazione dell'Afta è quella
dell'abbattimento totale degli animali presenti in un focolaio Stamping
out
D. P. R. 229 del 1.3.92
• Denuncia
obbligatoria
del
sospetto
o
dell'accertamento
dell'esistenza da Afta epizootica;
• Immediato intervento del servizio veterinario che dispone gli
accertamenti atti a confermare o a escludere la presenza della
malattia
• Il veterinario ufficiale deve effettuare adeguati prelievi di
materiale patologico per i necessari esami da parte di un
laboratorio idoneo;
• Comunicazione immediata al Ministero della Sanità;
• Sequestro di rigore dell'azienda che deve essere piantonata 42
dalle
• Abbattimento e distruzione degli animali infetti e di quelli sospetti di infezione
entro 24 ore senza quindi attendere gli esiti degli esami di laboratorio, nonché
la distruzione delle carcasse degli animali abbattuti;
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• Dopo la conferma del laboratorio si farà abbattimento esteso a
tutti gli animali recettivi dell'allevamento;
• Si deve quindi rintracciare la carne di animali macellati nei giorni
precedenti;
• Distruzione del latte presente in azienda;
• Operazione
di
pulizia
e
disinfezione
sotto
sorveglianza
veterinaria e distruzione di tutti i materiali non disinfettabili
(mangimi);
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• Il ripopolamento non deve essere fatto prima di 21 giorni dalla
pulizia e disinfezione
• Esiste la possibilità di deroga dell'abbattimento totale con
abbattimento parziale nel caso in cui l'azienda sia suddivisa in
unità di produzione totalmente indipendenti fra di loro
• L'abbattimento totale si deve fare quindi in allevamenti a corpo
unico o quando, in allevamenti suddivisi in unità, ci possono
essere rischi di contatto fra le unità stesse;
45
• Si devono quindi fare indagini epidemiologiche per riuscire a capire in quale
modo il virus è entrato nell'allevamento, da dove arriva il virus, qual è la sua
diffusione e se vi è contaminazione di aziende vicine;
• Si dichiara quindi zona di protezione il territorio presente nel raggio di 3
chilometri e zona di sorveglianza il territorio presente nel raggio di 10
chilometri
• L'ordinanza di zona di protezione stabilisce i limiti della zona stessa e
dispone l'apposizione di tabelle, indicanti la malattia, ai limiti della
stessa zona, nonché all'ingresso di ogni allevamento infetto
• All'interno di questa area si deve fare il censimento di tutte le
aziende in cui si trovano animali recettivi, sequestro degli stessi,
impedire ogni contatto del personale di custodia con altri
allevamenti, vietare l'uscita di animali ecc
46
• L'ordinanza di Zona di sorveglianza stabilisce le stesse misure
ma in modo meno restrittivo
• La revoca della zona di protezione avviene dopo 15 giorni dalla
disinfezione negli allevamenti in cui c'è stato abbattimento totale
mentre avviene dopo 30 giorni negli allevamenti in cui c'è stato
abbattimento parziale
• La revoca della zona di sorveglianza avviene in entrambi i casi
dopo 30 giorni;
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• Gli esami di laboratorio devono essere fatti dai centri di
referenza nazionali;
• La vaccinazione è proibita;
• È possibile vaccinare soltanto nella zona di sorveglianza
nel caso in cui si debba fare un accerchiamento della
malattia, questa operazione viene eseguita solo in caso di
estrema gravità e su ordinanza del Ministero della Sanità e
prevede
la
macellazione
degli
animali
vaccinati
48
conclusione del Piano di profilassi
a
Altre Malattie Vescicolari
Famiglia Picornaviridae
Genere Enterovirus
Famiglia Rhabdoviridae
Genere Vesiculovirus
Malattia vescicolare
del suino
Stomatite
vescicolare
Famiglia Caliciviridae
Genere Calicivirus
Esantema
vescicolare
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MALATTIA VESCICOLARE DEL SUINO
(Swine Vesicular Disease)
Malattia infettiva impossibile da differenziare dal punto di vista
clinico dall'Afta Epizootica
Presente in Italia dove fu segnalata per la prima volta nel 1966
Un focolaio si è verificato a Centallo (CN) nel 1992
Segnalata anche in molti altri paesi: Asia, Polonia, Austria,
Svizzera, Francia, Africa, America, Oceania.
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Eziologia
Caratteristiche del virus
– Famiglia Picornaviridae e Genere Enterovirus.
– Il virus presenta una certa variabilità genetica rilevabile con l'utilizzo di
anticorpi monoclonali
– Cresce rapidamente in laboratorio su cellule di suino ma anche su
cellule della linea VERO e determina un effetto citopatico
– Resiste ad un range di pH fra 2 e 12
– Resiste nelle carni fresche e congelate, nei prosciutti (6 mesi), nei salumi
(40-50 giorni)
– Resiste nell'ambiente, nei liquami (4 mesi), nelle porcilaie (6 mesi)
– In caso di epizoozie vi è abbondante e persistente contaminazione dell'
ambiente
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Epidemiologia
Recettivo il suino
Le pecore possono essere recettive sperimentalmente
• La trasmissione avviene sia per via diretta che per via indiretta
• Il virus si trasmette efficientemente tramite il contatto degli
animali recettivi con gli infetti e i loro escreti e secreti
– Data la grande quantità di particelle virali che vengono disperse
nell’ambiente e la resistenza del virus, esistono ampie possibilità di
trasmissione indiretta
• Non sono stati dimostrati casi di trasmissione aerogena a
distanza
– Se si impedisce il transito di animali, personale ed attrezzature da un
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capannone all'altro, l'infezione può essere confinata a singoli capannoni
• Residui alimentari non trattati contenenti carni suine sono stati spesso
all'origine di focolai di prima infezione
• Le carni di suino infetto possono contenere cariche virali elevate
prima della comparsa dei sintomi ed il virus può entrare nella
catena alimentare anche con carni di suini regolarmente
macellati con infezione asintomatica
• Nei
focolai
recentemente
segnalati
in
Italia
l'insorgenza
dell'infezione è stata imputata al commercio, allo spostamento di
suini da un'azienda all'altra e, in un caso all'importazione di suini
dall'Olanda.
• La decontaminazione di allevamenti dove si sono verificate epidemie
di SVD è molto difficile, specialmente se i suini hanno soggiornato su
terra
• Il virus è stato isolato da vermi terricoli prelevati al di sotto di
buche realizzate per l' infossamento di carcasse infette.
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Patogenesi
• Il virus penetra tramite la mucosa faringea
• Replica a livello delle tonsille
• Può penetrare anche tramite escoriazioni cutanee e replica nel punto di
penetrazione determinando la formazione di vescicole primarie
• Da quindi viremia di 2 o 3 giorni e la disseminazione del virus in vari tessuti ed
organi con comparsa delle vescicole secondarie
• Ci può essere anche localizzazione al miocardio
• Il virus viene eliminato abbondantemente attraverso il liquido di vescicole rotte e
attraverso gli escreti e i secreti soprattutto durante la prima settimana di infezione e
in misura minore nella seconda
• Il virus si trova anche nelle feci ma non sembra ci sia una intensa moltiplicazione a
livello intestinale
• si pensa che si trovi nelle feci per il passaggio attraverso l'apparato
gastroenterico
• Il periodo di incubazione varia dai 3 ai 7 giorni
• Il suino non risulta portatore per lungo tempo.
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Sintomi e lesioni
La malattia è caratterizzata dalla comparsa di lesioni vescicolari
indistinguibili da quelle dell'Afta epizootica
Le lesioni sono localizzate soprattutto agli arti: cercine coronario (con
distacco dell'unghiello nei casi più gravi), dita soprannumerarie, spazi
interdigitali
l' animale presenta zoppia per l' intensa dolorabilità
E' possibile anche la localizzazione di vescicole sul grugno, labbra e
lingua Normalmente prima della comparsa delle vescicole si riscontra
temperatura febbrile
Le vescicole di solito sono di numero inferiore e più piccole rispetto a
quelle presenti in caso di Afta epizootica, infatti la malattia è più subdola
Ci sono molti casi asintomatici
La mortalità è molto bassa
55
Diagnosi
• Il materiale patologico è rappresentato dal liquido
vescicolare oppure dall'epitelio delle vescicole
• L'esame si può fare anche su campioni di feci
• L’isolamento si ottiene su colture cellulari di suino dove il
virus da un CPE precoce
• Per l’identificazione si utilizza la metodica ELISA
• La ricerca degli anticorpi si fa anche sugli animali
asintomatici
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Profilassi
Per la grande somiglianza con l'Afta epizootica si cerca di eradicare la
malattia
Per la profilassi di questa malattia si deve escludere l'utilizzo di vaccini
Le misure sanitarie dovranno poggiare sull'eliminazione delle sorgenti del
virus, al fine di evitare il contagio negli allevamenti indenni
Nei casi in cui vi siano manifestazioni cliniche della malattia si devono
adottare le norme previste per l'Afta epizootica con l'obbligo di
abbattimento e distruzione degli animali infetti
Grosso problema è la disinfezione perché il virus è molto resistente
Dopo l'abbattimento degli animali positivi si reintroducono inizialmente suini
sentinella giovani per fare quindi un monitoraggio dell'allevamento.
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STOMATITE VESCICOLARE
Eziologia
Caratteristiche del virus
– Famiglia Rhabdoviridae Genere Vesiculovirus
– Virus ad RNA monocatenario, dotato di envelope, a simmetria elicoidale e
forma a proiettile
– E' labile al calore, ai solventi dei lipidi, alla luce, alle variazioni di pH e a
molti disinfettanti
– Antigenicamente si differenziano 2 tipi: New Jersey e Indiana (sottotipi
1,2,3)
– Cresce bene in vitro dando effetto citopatico marcato su diversi tipi di cellule
di mammiferi e di insetti
– E' emoagglutinante nei confronti di emazie di topo, uomo, piccione
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Epidemiologia
Recettivi suino, bovino, cavallo, uomo dove determina sintomi similinfluenzali.
E' una malattia presente nel nord e nel sud America
• C'è scarsa possibilità di trasmissione per contatto diretto accetto che per
il suino
• La trasmissione può avvenire per via indiretta ad esempio nei bovini
tramite l'utilizzo di tettarelle
• Gli episodi sono per lo più isolati, a macchia di leopardo ed hanno
incidenza stagionale
– nelle zone tropicali si verificano prevalentemente nelle stagioni piovose
• La trasmissione avviene infatti prevalentemente per mezzo di un vettore
biologico che è rappresentato da insetti ( zanzare, flebotomi).
• Negli stessi insetti è possibile la trasmissione transovarica
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Patogenesi
• Il virus penetra nella cute attraverso piccole soluzioni di continuo o
attraverso le punture degli insetti dove replica e da viremia
• Il periodo di viremia è molto breve quindi non spiega l’alto livello di
infezione negli insetti
• Si ipotizza che ci siano selvatici sensibili alla malattia che hanno
viremia più lunga e che possono quindi amplificare la malattia
oppure
l'insetto
potrebbe
infettarsi
semplicemente
alimentandosi sulle vescicole
• A seguito della viremia si ha la localizzazione cutanea con la
formazione di vescicole e la comparsa di febbre
60
Sintomi e lesioni
Si osserva formazione di vescicole a livello cutaneo e la comparsa di
febbre
Le vescicole si trovano prevalentemente su piedi, bocca e lingua
Si osserva la comparsa di aree eritematose e rottura delle vescicole
Nel cavallo si osserva intenso prurito nelle zone dove sono presenti le
vescicole
La stomatite vescicolare è comunque una malattia benigna che non
determina conseguenze gravi.
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Diagnosi e Profilassi
• Si devono per prima cosa tenere presente gli aspetti clinici ed
epidemiologici
• E' abbastanza semplice isolare il virus su colture
• Per la ricerca degli antigeni virali e degli anticorpi si utilizza il test di
sieroneutralizzazione
• Per la profilassi sono stati utilizzati vaccini attenuati ottenuti su uova
embrionate
• La Stomatite vescicolare è una malattia soggetta ad intervento
obbligatorio di emergenza e a restrizioni territoriali
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ESANTEMA VESCICOLARE DEL SUINO
Eziologia
• Malattia sostenuta da un virus appartenente alla Famiglia Caliciviridae
• E' un virus ad RNA monocatenario, sprovvisto di envelope
• Si conoscono 19 sierotipi diversi, 13 dei quali conservati in laboratorio
• Oggi è considerata una malattia estinta nonostante il virus sia ancora
presente nei mammiferi marini
• Tale virus, se inoculato nel suino produce lesioni sovrapponibili all'
esantema vescicolare
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• Fu identificata per la prima volta nel 1932 nei suini allevati nel sud
della California, probabilmente per essere stati alimentati con carni di
mammiferi marini spiaggiati sulle coste californiane
• Nel 1972, dopo circa 16 anni dalla sua estinzione nella popolazione
suina, il virus è stato isolato in mammiferi marini che vivevano nell'
isola di San Miguel, situata di fronte alle coste californiane
• Non è mai stata segnalata in Europa
• Infetta sperimentalmente cane e gatto
• Replica su cellule di suino e VERO
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Epidemiologia e Patogenesi
Si trasmette per contatto e attraverso residui alimentari
è meno contagiosa dell'Afta
La patogenesi di questa malattie è del tutto simile a quella dell'Afta
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Sintomi e Lesioni
Gli animali sono sensibili all'introduzione intradermica con
la formazione di vescicole primarie e successivamente di
vescicole secondarie
La mortalità è limitata
L'animale guarisce in 1-2 settimane
I suinetti possono morire per soffocamento a causa della
costrizione dovuta alle vescicole o per agalassia della
madre
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Profilassi
Per le similitudini con l' afta epizootica è stata eradicata rinforzando
le misure di divieto di alimentare i suini con residui alimentari non
cotti
Questa disposizione ha consentito di estinguere nel giro di 3 anni
(dal 1953 al 1956) l' infezione negli Stati Uniti
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