Il Cancro Impariamo a conoscerlo Prof. Enrico Castello Classe IIIB 05/06/2017 Tanti nomi, ma è sempre la stessa malattia? • Tumore (da Tumor, gonfiore): i. ii. Tumori benigni Tumori maligni • Neoplasia (dal greco nuova formazione) • Carcinoma: specifico per tumori maligni che si originano da tessuti epiteliali • Cancro: termine generico per tutti i tumori maligni 05/06/2017 Cancro: quando una cellula va "fuori controllo" • Se l’organismo è sano: equilibrio tra vita e morte cellulare (Omeostasi cellulare), tra mitosi e apoptosi • Ma durante il suo ciclo vitale, una cellula subisce numerose aggressioni che si possono tradurre in mutazioni genetiche; se queste sono troppe la cellula può riprodursi creando cellule sempre più instabili che finiranno per generare un tessuto tumorale. Ecco: è appena nato un tumore 05/06/2017 Un cancro nasce, si alimenta, cresce e si diffonde • Il tumore appena nato crea la sua rete di vasi sanguigni (angiogenesi) per nutrirsi e crescere • Alcuni tumori oltre a crescere possono diffondersi al resto del corpo (metastatizzazione), allora assumono un carattere maligno 05/06/2017 Regole della classe • Sottolineare le regole più importanti • Indicare gli orari scolastici e la pianificazione giornaliera • Illustrare le aspettative relative ai compiti a casa • Illustrare il piano di gestione della classe Nota: questo argomento potrebbe occupare più di una diapositiva. 05/06/2017 T.Benigno T.Maligno Ben differenziato. Il tessuto di origine La struttura del tessuto di origine è è ben riconoscibile perduta in vario grado così come il differenziamento delle singole celluleanaplasia. Pleiomorfismo cellulare: forma e dimensioni non uniformi. Aumento dimensioni generalmente con una certa regolarità fino ad arrivare ad uno stadio limite o regredire. Mitosi rare e normali. Massa espansiva. Irregolare. Può essere lenta e poi improvvisamente rapida. Mitosi numerose e con forme abnormi Massa espansiva e invasiva. La massa tumorale è compatta. Lassi e senza capsula. Comprimono i tessuti vicini senza infiltrarli. Non invasivo. Invasiva a livello locale e a distanzaSpesso “incapsulati” (adenomi) metastasi. Compressione. Sintomi da iperfunzione Distruzione dei tessuti per infiltrazione; disseminazione metastatica; deperimento del paziente (cachessia) Non recidivano se asportati bene. Non Possono mortali. curati. 05/06/2017 recidivare. Mortali se non Classificazione dei tumori in base al tipo Principali tipi di cancro Tessuto di origine del tumore Adenocarcinoma Epitelio ghiandolare Seno, fegato, rene, prostata, pancreas, ovaio, tiroide, colon, stomaco, ghiandole salivari, polmoni ecc. Epitelio Pelle, vie digestive, polmoni, collo dell'utero, pancreas ecc. Tessuto connettivo, ossa e muscoli Ossa, cartilagine, polmoni, tessuto adiposo, vasi sanguigni e linfatici Carcinoma epidermoide Sarcoma Localizzazioni Linfoma Hodgkin Linfociti B o T (cancro Gangli, milza caratterizzato da grandi cellule atipiche) Gangli, vie digestive, pelle, cervello, ossa, organi genitali, polmoni ecc. Linfoma non-Hodgkin Linfociti B o T (20 tipi diversi) Sangue Leucemia Cellule del midollo osseo (blasti) Mieloma Cellule del midollo osseo (plasmociti) 05/06/2017 Midollo osseo Due esempi • Agli inizi del 2010, la rivista Nature ha pubblicato due articoli di scienziati che hanno mappato interamente il genoma di due temibili tipi di cancro, il microcitoma polmonare e il melanoma; nel primo tipo di tumore è stata rilevata la presenza di 22.910 mutazioni genetiche (134 di queste mutazioni in zone ritenute cruciali), mentre nel secondo tipo di cancro le mutazioni erano 33.345. Immaginate che il genoma umano sia una sorta di enciclopedia composta da 46 libri (i cromosomi) di circa 40.000 pagine (i geni) costituite da 1.500 caratteri circa: 05/06/2017 Due esempi • Agli inizi del 2010, la rivista Nature ha pubblicato due articoli di scienziati che hanno mappato interamente il genoma di due temibili tipi di cancro, il microcitoma polmonare e il melanoma; nel primo tipo di tumore è stata rilevata la presenza di 22.910 mutazioni genetiche (134 di queste mutazioni in zone ritenute cruciali), mentre nel secondo tipo di cancro le mutazioni erano 33.345. Immaginate che il genoma umano sia una sorta di enciclopedia composta da 46 libri (i cromosomi) di circa 40.000 pagine (i geni) costituite da 1.500 caratteri circa: 05/06/2017 Cosa si sa oggi? • Anni di ricerca hanno condotto alla scoperta di moltissimi geni implicati nello sviluppo di diversi tipi di cancri e si è visto che sono centinaia e centinaia i geni che sembrano governare i meccanismi di crescita cellulare; moltissimi elementi chiave che, allorché subiscono una mutazione, possono trasformare una cellula da normale a cancerosa. 05/06/2017 Cosa si sa oggi? • Non tutte le mutazioni che possono riguardare una cellula sono responsabili della sua trasformazione da cellula normale a cellula cancerosa; solo una piccola parte delle mutazioni dà luogo alla formazione di proteine "anomale"; allo stato attuale si ipotizza che occorrano da 6 a 12 mutazioni per dar luogo a un processo canceroso 05/06/2017 Cosa si sa oggi? • Alcune di queste alterazioni possiamo ereditarle a livello familiare, ma è certo, e fuor di discussione, che l'ereditarietà non basta da sola a spiegare tutto. • Multifattorialità: nella stragrande maggioranza dei casi, le alterazioni che possono manifestarsi a livello genetico si verificano "durante" la vita di un individuo e sono dovute a cause ambientali. 05/06/2017 Cosa si sa oggi? Sono molti i fattori esterni che possono aggiungersi a un'eventuale predisposizione al cancro che potremmo aver ereditato a livello familiare: • raggi ultravioletti, • alimentazione, • fumo, • esposizione a determinate sostanze, • Virus, ecc. Il nostro DNA ha efficienti sistemi di riparazione cellulare, ma ripetuti assalti esterni, in aggiunta a una determinata predisposizione, possono contribuire a ridurre decisamente la loro efficacia. 05/06/2017 Cosa si sa oggi? Non siamo solo quello che nasciamo, per quanto ciò sia importante, ma siamo anche ciò che facciamo e ciò che subiamo. 05/06/2017