POLINEURITE IDIOPATICA ACUTA CON PREVALENTE COINVOLGIMENTO DEL
NERVO TRIGEMINO IN UN GATTO
Dott. Ezio Bianchi
Università degli Studi di Parma
Dipartimento di Salute Animale – Sez. di Clinica Medica Veterinaria
Riassunto
In questo caso clinico viene decritto un gatto che presentava paralisi bilaterale della mandibola nel
quale è stata diagnosticata una neurite idiopatica del trigemino come manifestazione focale di una
più diffusa polineurite acuta.
Caso clinico
Un gatto Europeo Comune, maschio intero di 3 anni, veniva presentato alla visita con un’anamnesi
di incapacità nella prensione, masticazione e deglutizione del cibo e perdita di saliva dalla bocca da
una settimana. Il gatto aveva libero accesso all’esterno e prima dell’identificazione dei sintomi si
era allontanato da casa per 4 giorni. Il veterinario referente aveva eseguito una terapia fluida
parenterale.
Alla visita clinica il gatto si presentava depresso, con ipotonicità muscolare ed uno stato di
nutrizione diminuito (BCS 2/9). Si riscontrava inoltre una moderata disidratazione, un pallore delle
mucose con presenza di ulcerazioni linguali e un tempo di riempimento capillare di 2 secondi. La
temperatura corporea era 38.7° C, i linfonodi esplorabili, l’auscultazione toracica e la palpazione
non evidenziavano alterazioni. Si evidenziava una paralisi bilaterale della mandibola in assenza di
segni di traumatismo (Figura 1).
Il gatto veniva sottoposto ad esami del sangue comprensivi di emocromo, profilo biochimico
comprensivo di enzimi muscolari ed esame delle urine; venivano eseguiti inoltre esami radiografici
del cranio, del torace e un’ecografia addominale. Le uniche alterazioni significative evidenziate da
questi esami erano compatibili con uno shock ipovolemico. Veniva instaurata una terapia fluida
endovenosa e l’alimentazione forzata del soggetto. Già dopo 24 ore il gatto si presentava in
condizioni cliniche stabili e veniva sottoposto ad un esame neurologico che evidenziava un sensorio
vigile, con postura ed andatura normali. Le reazioni posturali si presentavano ridotte nei 4 arti. Si
riscontrava una diminuzione bilaterale della reazione alla minaccia e del riflesso palpebrale, la ptosi
della mandibola e una marcata atrofia ed ipotonicità dei muscoli masseteri e temporali. I riflessi
spinali miotattici erano normali, mentre i riflessi flessori si presentavano diminuiti nei 4 arti. Era
presente un’ipotrofia generalizzata dei muscoli appendicolari. I riflessi perineale e pellicciaio erano
normali e non si evidenziavano aree di iperestesia.
L’esame neurologico era indicativo quindi di una malattia generalizzata del Motoneurone Inferiore,
con particolare coinvolgimento del nervo trigemino. Le diagnosi differenziali comprendevano la
neuropatia/neurite idiopatica del trigemino ed alcune forme di polineurite come quelle causate dai
virus FIV e FeLV. La toxoplasmosi veniva inclusa tra le diagnosi differenziali in quanto causa
possibile di encefalite e polimiosite. I test sierologici per FIV e FeLV (FIV-IC, FeLV-IC; Agrolabo
s.p.a., Torino) davano esito negativo, le IgG per Toxoplasma erano positive con un titolo di 1:1024
e le IgM negative. Il gatto veniva sottoposto a terapia antibiotica con Clindamicina alla dose di 13
mg/kg BID per 4 settimane ed aiutato nell’alimentazione.
Per chiarire meglio l’estensione e la natura delle lesioni presenti veniva eseguito uno studio
elettrodiagnostico completo in anestesia generale. L’elettromiografia (EMG) ad ago concentrico
evidenziava la presenza di attività spontanea patologica marcata a carico dei muscoli masticatori
(Figura 2), moderata a carico dei muscoli innervati dal facciale (Figura 3) e lieve a carico di alcuni
muscoli appendicolari (Figura 4). Gli studi di conduzione nervosa motoria mostravano velocità
normali dello sciatico-tibiale destro e nell’ulnare sinistro, con ampiezze dei potenziali muscolari
lievemente ridotte nell’ulnare (Figura 5). La stimolazione ripetitiva a bassa frequenza dei nervi
testati era nella norma, così come il potenziale cord dorsum (Figura 7). Lo studio delle onde F del
tibiale destro evidenziava la presenza di una latenza minima aumentata con un F ratio normale
(Figura 6); questa alterazione stava a dimostrare la presenza di un rallentamento della velocità di
conduzione motoria di questo nervo. La diagnosi era quindi di polineuropatia caratterizzata da un
prevalente interessamento del trigemino. Il danno veniva classificato come misto assonale e
demielinizzante con un prevalente interessamento della componente motoria dei nervi colpiti.
Alla visita di controllo dopo 4 settimane il gatto aveva parzialmente riacquistato la capacità di
serrare la bocca, era ancora presente l’atrofia dei muscoli masticatori, ma non si evidenziavano
deficit a carico degli altri nervi cranici e dei nervi spinali. I titoli per Toxoplasma erano identici a
quelli precedenti (IgG 1:1024, IgM negativo). Al controllo successivo, a circa 4 mesi dalla prima
visita anche la funzionalità dei muscoli masticatori si presentava ritornata nella norma (Figura 8).
Discussione
La neurite del trigemino viene considerata sporadica nel gatto (2), e sovrapponibile dal punto di
vista clinico a quella idiopatica del cane, anche se molto più rara (3). La diagnosi di neurite
idiopatica del trigemino si effettua escludendo tutte le possibili cause, tra le quali vi sono nel cane
forme protozoarie, neoplastiche e infiammatorie (4). Per quanto riguarda il gatto, l’unico caso
clinico descritto di paralisi del trigemino che risulta dalle ricerche nella letteratura scientifica
internazionale eseguite dall’autore riguarda un soggetto affetto da toxoplasmosi (5). Questo gatto
presentava, oltre alla paralisi della mandibola, febbre, uveite monolaterale ed un titolo di 1:622 per
le IgM di Toxoplasma.
Nel gatto oggetto di questa presentazione essendo state escluse la toxoplasmosi sulla base dei dati
clinici e sierologici e non essendo stato possibile identificare la causa della
polineuropatia/polineurite è stata emessa una diagnosi di sospetto di neurite idiopatica del trigemino
in un quadro di più diffusa polineurite. La neurite idiopatica del trigemino è stata descritta come una
neurite bilaterale non suppurativa che interessa le branche motorie del nervo e il ganglio (6) per la
quale si ipotizza un’eziologia immunomediata. Solitamente queste forme sono autolimitanti e si
risolvono spontaneamente in 3-4 settimane. In uno studio retrospettivo nel cane è riportato un
frequente interessamento, in corso di neuropatia idiopatica del trigemino, anche delle componenti
sensitive del V nervo cranico, e in alcuni casi la presenza anche di sindrome di Horner o di deficit
del nervo facciale. Tra gli esami collaterali più spesso alterati in questi soggetti vi erano l’EMG e
l’esame del liquor (4). Non vi sono pubblicazioni analoghe nel gatto, ma uno studio retrospettivo
sulle polineuropatie idiopatiche acute feline riporta che queste rare forme coinvolgono molto spesso
anche i nervi cranici e interessano prevalentemente le componenti motorie dei nervi colpiti (7).
Sulla base della valutazione clinica ed elettrodiagnostica del gatto oggetto di questa trattazione si
può ritenere questa forma di neurite del trigemino come una manifestazione focale di una più
diffusa polineurite idiopatica acuta. Una forma clinica analoga è stata riportata anche nel cane (2).
Conclusioni
Nello studio delle neuropatie periferiche dell’uomo viene rimarcata l’importanza di un’accurata
caratterizzazione della forma neuropatica basata sulla combinazione di dati clinici, test
elettrodiagnostici ed altri esami collaterali per raggiungere una diagnosi eziologica e per stabilire
quindi una prognosi e una terapia adeguata (8). Ogni neuropatia periferica dovrebbe essere
classificata oltre che sulla base dell’insorgenza e dell’evoluzione dei segni clinici anche in base alla
distribuzione delle lesioni nell’ambito di SNP (mononeuropatie, mononeuropatie multiple e
polineuropatie) e di nervo (forme motorie e sensitive, forme distali, radicolari etc.) e in base al tipo
di danno (assonale, demielinizzante e misto). Un approccio di questo tipo accresce in prospettiva il
bagaglio di conoscenze sulle neuropatie periferiche veterinarie e porta nell’immediato ad una
migliore gestione del paziente neuropatico.
Parole chiave: polineuropatia, neurite, trigemino, elettrodiagnostica, gatto.
Riferimenti Bibliografici
1. Cuddon PA. Electrodiagnosis in Veterinary Neurology: Electromyography, Nerve
Conduction Studies, and Evoked Responses. Loveland, CO, 2000.
2. Braund K.G. Clinical neurology in small animals – localization, diagnosis and treatment.
IVIS (www.ivis.org), Ithaca, New York, 2003.
3. Platt S., Olby N. BSAVA manual of canine and feline neurology. 3rd ed. BSAVA
publications, 2004.
4. Mayhew P.D., Bush W.W., Glass E.N. Trigeminal neuropathy in dogs: a retrospective study
of 29 cases (1991-2000). J Am Anim Hosp Assoc 38:262-270, 2002.
5. Gomez L. Toxoplasmosis asociada a la paralisis del trigemino en un gato. Caso clinico. Med
Vet 13: 390-392, 1996.
6. De Lahunta A. Veterinary neuroanatomy and clinical neurology. 2nd ed. WB Saunders,
Philadelphia, 1983.
7. Gerritsen R.J., Van Nes J.J., Van Neil M.H.F. et al. Acute idiopathic polyneuropathy in nine
cats. Veterinary Quarterly 18: 63-65, 1996.
8. England J.D., Asbury A.K. Peripheral neuropathy. Lancet 363: 2151-2161, 2004.
Fig 1. Foto del gatto in occasione della prima visita.
Fig 2. EMG ad ago concentrico m. massetere destro. Grave attività spontanea patologica (Onde
positive aguzze e fibrillazioni).
Fig 3. EMG ad ago concentrico m. orbicolare dell’occhio destro. Moderata attività spontanea
patologica (Onde positive aguzze).
Fig 4. EMG ad ago concentrico m. estensore radiale del carpo destro. Lieve attività spontanea
patologica (Fibrillazioni).
Fig 5. Studi di conduzione nervosa motoria del nervo ulnare intero sinistro. La VCM è normale
(83.3 m/s), l’ampiezza del potenziale muscolare dopo stimolazione alta è lievemente diminuita
(12.3 mV). 2 ms/div; 5 mV/div.
Fig 6. Onde F del tibiale destro stimolato al tarso. Latenza minima delle onde F maggiore del
normale (13 ms; v.n. 8.56 +/- 0.48 ms); F ratio normale (1.6; v.n.1.75 +/- 0.2) (1). 5 ms/div; F zone
0.1 mV/div; M zone 1 mV/div.
Fig 7. Potenziale cord dorsum del tibiale destro stimolato al tarso. Latenza di insorgenza normale
(3.05 ms; v.n. 3.02 +/- 0.29) (1). 2 ms/div; 2 uV/div.
Fig 8. Il gatto al controllo dopo circa 4 mesi dalla prima visita.
