Malattia di Aujeszky

Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna
07/12/2015
Malattia di Aujeszky
Malattia di Aujeszky (MDA, AD)
Pseudorabbia
• Causata da Suid Herpesvirus 1 (SHV1/ADV)
• SHV1 può infettare
• suini (prevalentemente) con sintomi variabili per
gravità e localizzazione (forma clinica: acuta,
subacuta, cronica) in funzione di età e sesso
• ruminanti e carnivori (occasionalmente) con esito
letale (pseudorabbia)
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
Malattia di Aujeszky - storia
1813
prima segnalazione clinica USA
1902
riconoscimento della natura virale della malattia nel cane, gatto e
bovino (Aujeszky, Ungheria)
1914
evidenziazione della malattia nel suino
anni ‘30 riconoscimento del ruolo epidemiologico del suino
1933
isolamento del virus su cellule
1934
classificazione del virus come Herpesvirus
1941
adattamento del virus all'embrione di pollo (→ vaccino avianizzato
Malattia di Aujeszky - eziologia
• Famiglia: Herpesviridae
• sottofamiglia: Alpha Herpesvirinae
• Suid Herpesvirus 1 (SHV1)
• virus litico in vitro
• latenza nei neuroni dei gangli nervosi
• causa infezioni respiratorie
anni ’60 produzione ceppi attenuati (Bartha, Zuffa, Skoda, ecc.)
1968
attenuazione per mutagenesi indotta (Tatarov)
1984
delezione nel genoma virale (Lomniczi)
1985
produzione vaccini deleti TK- e/o gE-
1986
messa a punto di test per discriminare animali vaccinati (con
vaccini deleti) da quelli infetti (van Oirschot)
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Malattia di Aujeszky - eziologia
Virione sferico, 150 - 180 nm di diametro,
costituito da
• core nucleoproteico, contenente DNA ds
lineare, 140 Kb, costituito da circa 70
geni che codificano per altrettante
proteine strutturali e non, circondato da
• capside a simmetria icosaedrica (162
capsomeri) e da
• envelope a doppio strato lipidico, di
derivazione cellulare, contenente
glicoproteine codificate dal virus
• 1 sierotipo con diversi ceppi
• I ceppi non sono differenziabili sierologicamente ma
possono variare per virulenza e patogenicità
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Malattia di Aujeszky - eziologia
• Replicazione
• colture primarie di rene di suino
vitello, agnello, coniglio, cane, gatto, pollo
• linee cellulari continue: PK15, BHK21, VERO
• CPE: rapido, aspetto globoso e aumento di volume
delle cellule, sincizi (cellule giganti multinucleate), CI
intranucleari. Le cellule si gonfiano e tendono a
lisare
• Animali da laboratorio: coniglio e topino
150 nm
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Foci di cellule arrotondate
07/12/2015
Malattia di Aujeszky - eziologia
Il virus possiede 3 classi di proteine replicative:
α proteine: agiscono bloccando la sintesi delle proteine cellulari
β proteine: bloccano la sintesi delle α proteine e stimolano la
sintesi di proteine virali funzionali (coinvolte della
duplicazione del DNA virale)
γ proteine: bloccano le α e le β proteine e stimolano la
produzione di proteine strutturali
• Le proteine dell’envelope vengono acquisite per
gemmazione dalla membrana nucleare. Il virus maturo può
attuare il “cell to cell transfer” senza passare negli spazi
extracellulari
sincizi multinucleati
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Ciclo replicativo degli Herpesvirus
Malattia di Aujeszky - resistenza
• RNA polimerasi II cellulare
• DNA polimerasi virus specifica
• 7 gg nell'ambiente
• 6 ≃ 8 h alla luce solare diretta
• rimane infettante a pH 5 – 9
• sensibile al calore:
• emivita 7 h a 37°C
• fino a 30 gg a 25°C
• 46 gg a - 8°C
• rapidamente inattivato a - 13°C
• resiste nel muscolo (carni) e negli organi da 10 a 35 gg in
funzione della temperatura
• sensibile ai comuni disinfettanti
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Funzione delle glicoproteine di ADV
Glicoproteina
Essenziale alla Adsorbimento Penetrazione
replicazione in
colture cellulari
Diffusione
cellulacellula
NeuroImmunità Immunità
invasività umorale cellulare
Malattia di Aujeszky - eziologia
gB
+
-
+
+
+
++
+
• Identificazione di geni che codificano diverse proteine
gC
-
[+]
-
-
-
+++
++
gD
+
[+]
+
-
-
++
+
?
(Lomiczi, 1988):
• gB (II) indispensabile alla replicazione (recettore)
• gC (III) replicazione/virulenza, Ab neutralizzanti
• gE (I) rilascio del virus e patogenicità per SNC
• gD (50) importante per l’immunogenicità
• gene TK essenziale per la virulenza; l’assenza
impedisce la replicazione nel SNC
• gG (X) non importante per la virulenza e la
replicazione; escreta nel terreno (in vitro)
gE
-
-
-
[+]
+
+
gG *
-
-
-
-
-
-
-
gH
+
-
+
+
+
++
+
?
?
?
?
gI
-
-
-
[+]
+
gK
+
-
-
+
?
gL
+
-
+
+
?
gM
-
-
-
[+]
-
gN
-
-
[+]
-
-
gG * non è componente strutturale dell’envelope; [+]: non essenziale o modulatore del
fenomeno. La virulenza è inoltre associata agli enzimi Timidino-Chinasi (TK), Proteino-Chinasi
(PK), Ribonucleotido-Reduttasi (RR), Eso-Nucleasi alcalina (AN). Le basi molecolari della
latenza sono ancora largamente sconosciute
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Malattia di Aujeszky – delezioni nei ceppi vaccinali
Malattia di Aujeszky – delezioni nei ceppi vaccinali
Ceppo vaccinale deleto
Ceppo selvaggio
non può
essere
deleta
fattore di
virulenza
può
essere
deleta
può
essere
deleta
non può
essere
deleta
può
essere
deleta
può
essere
deleta
gB
TK
gC
gG
gD
gI
gE
PR Vac
Bartha
Omnivac
Novagene
Syntro Vet
Tolvid
gI modificata, gEgI-, gETK-, gETK-, gI, gETK-, gGTK-, gG-
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Malattia di Aujeszky - epidemiologia
• Animali recettivi
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Malattia di Aujeszky - epidemiologia
Modalità di trasmissione
• contatto diretto
• suino domestico: ospite primario e serbatoio
• suino selvatico (cinghiale)
• ruminanti e carnivori (onnivori)
• Cane: può essere (a volte) animale sentinella
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• per aerosol (a breve distanza)
• via orale
• verticale: intrauterina o seme
• L'introduzione della malattia in un allevamento
indenne avviene con l'introduzione di soggetti
infetti
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
• Il virus penetra, si replica nelle cellule epiteliali che vanno
incontro a citolisi
• Successivamente il virus entra in latenza nei gangli nervosi
tributari. La risposta anticorpale non impedisce la latenza
virale
• In seguito a fattori stressanti, il virus può essere riattivato,
raggiunge le cellule epiteliali, si replica e viene eliminato
• La quantità di virus ed il tempo di escrezione dipendono dallo
stato immunitario del soggetto
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
• Contemporaneamente, ADV penetra nelle terminazioni nervose della
• Penetrazione per via oro-nasale mediante aerosol
• 1° sito di replicazione: cellule epiteliali del naso-faringe →
mucosa nasale e raggiunge i nuclei (ganglio trigeminale)
citolisi
• Gli eventi successivi dipendono dalla virulenza del ceppo
virale, dallo stato della mucosa (attività muco-ciliare), dallo
stato immunitario
• penetrazione nel tessuto connettivo della lamina propria
• i fibroblasti sono circondati da vasi sanguigni e linfatici,
fibre nervose che possono essere invasi dal virus
• viremia cellulo-mediata, con infezione di macrofagi e
linfociti → disseminazione ad altri tessuti ed organi:
tonsille, milza, reni, fegato, ovaio, utero e linfonodi
(replicazione secondaria)
• Diffonde nel midollo e nel ponte, raggiunge talamo e cervelletto
• Il SNC può essere infettato anche attraverso la via nervosa del bulbo
olfattorio. Nel bulbo e nel ponte vi è un’ulteriore replicazione a cui
segue la diffusione alla di corteccia cerebrale
• La neuroinvasività è associata alle glicoproteine gE (importanza
della delezione per i vaccini vivi), gI, gB, gH, e a enzimi quali TK
• Gli antigeni virali si possono rintracciare (PCR) nei siti secondari di
replicazione, 48 h p.i.
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
Malattia di Aujeszky - escrezione virale
Penetrazione
oronasale
replicazione primaria:
epitelio del nasofaringe
8
7
Vaccinati gE- Al
fegato
log10 DICT50/10 mg
6
reni
utero
ovaio
Controlli
5
4
3
2
1
0
-1
milza
0
1
2
3
4
5
6
7
giorni p.i.
8
9
10
11
12
13
infezione
Viremia
•
Inizio escrezione: 1-2 giorni pi (prima della viremia e prima della sintomatologia clinica)
•
Raggiunge l’apice a 2-5 gg pi e tende a esaurirsi dopo 7-12 gg (in alcuni casi dura anche 4
settimane)
•
5-108 TCID /ml
Titolo virale nelle secrezioni
Fabio nasali:
Ostanello10
– DIMEVET
Alma
50 Mater Studiorum – Università di Bologna
patogenesi
Malattia di Aujeszky - patogenesi
• L’escrezione continua fino alla
comparsa degli anticorpi
neutralizzanti
• Vi possono essere
– portatori latenti a livello di
bulbo olfattorio, ganglio
trigemino, tonsille (possibile
riattivazione)
– rari soggetti eliminatori per
lungo tempo (anche fino a 6
mesi)
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
• Il virus può essere isolato da
• tamponi nasali per 8-17 gg
• tamponi oro-faringei per 18-25 gg
• secrezioni vaginali ed eiaculato fino a 12 gg
• latte per 2-3 gg
• feci
• feti abortiti e placente
• occasionalmente dalle urine
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
• La replicazione nel SNC causa la comparsa di sintomi
neurologici (evidenti nei soggetti molto giovani)
• La comparsa della sintomatologia nervosa dipende dall’entità
dell’immunità passiva colostrale (protezione proporzionale alla
quantità di Ab assunti col colostro)
• La presenza di Ab materni blocca la replicazione virale a livello di
epitelio della mucosa nasale. Vi è un’infezione limitata delle
terminazioni nervose e quindi anche dei gangli trigeminali e del
SNC
• La localizzazione genitale non si esaurisce nella sola
trasmissione al feto ma può determinare anche problemi
riproduttivi e di fertilità: complesso SMEDIA (Stillbirth –
Mummification – Embriodeath – Infertility – Abortion)
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Malattia di Aujeszky – sintomatologia suinetto
neonato
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Malattia di Aujeszky - patogenesi
• Il virus, in seguito a viremia, si localizza ai polmoni, infetta i
macrofagi alveolari e causa la sintomatologia respiratoria
particolarmente evidente nei soggetti adulti, con tosse,
dispnea e starnuti
• Indipendentemente dal decorso e dalle localizzazioni, le
infezioni da ADV evolvono nella latenza che si può rilevare
(ibridazione in situ o PCR), in particolare a livello di ganglio
trigeminale, bulbo olfattorio, tonsille
• La latenza permane per tutta la vita dell’animale e la sua
riattivazione (?) determina una nuova viremia con una
nuova escrezione virale, anche in assenza di
sintomatologia clinica
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Malattia di Aujeszky – sintomatologia suinetto
• Suinetto neonato
• replicazione primaria nella mucosa oro-nasale e successiva
invasione del SNC attraverso i nervi olfattorio, trigemino,
glossofaringeo
• viremia, con possibili lesioni a livello splenico e epatico
• incubazione 36 – 48 ore
• suinetti sotto scrofa: morbilità fino al 94% in funzione
dell’immunità materna (immunità dura 8 - 12 settimane)
• Febbre, vomito, diarrea, anoressia, ipersalivazione, dispnea
• Interessamento del SNC
• tremori, depressione, spasmi agli arti, difficoltà di
deambulazione (atassia, incoordinazione), paralisi treno
posteriore, movimenti circolari, convulsioni, opistotono
• Morte in 2-4 gg in conseguenza delle lesioni al SNC
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Malattia di Aujeszky – sintomatologia svezzamento
• Suinetti 3 - 4 settimane
• sintomatologia nervosa come per i neonati ma con
decorso più lento, morbilità 100%, mortalità 50 - 70%
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Malattia di Aujeszky – sintomatologia (ingrasso)
• Suino adulto
• Sintomi prevalentemente respiratori (Porcine Respiratory Disease
Complex - PRDC)
• Febbre, anoressia, tosse, sternuti, scolo nasale, dispnea,
costipazione intestinale, tremori, depressione
• Suinetti 4 - 12 settimane
• sintomatologia meno grave, respiratoria con febbre,
sternuti, tosse, scolo nasale, dispnea
• In genere segue guarigione, ma si può osservare
letalità in seguito alla comparsa di sintomatologia
nervosa
• Morbilità 100%, mortalità 5% (fino al 30% con ceppi
ad alta virulenza)
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• Il SNC è raggiunto per via nervosa o viremica, ma la sintomatologia
nervosa può non comparire, soprattutto nei soggetti più adulti
• convulsioni, incoordinamento motorio, spasmo dei masseteri,
digrignamento dei denti
• Ritardo di crescita di 3 – 4 settimane (riduzione indici di
conversione)
• Morbilità 100%, letalità < 3%, più alta in caso di infezioni
concomitanti (es. virus influenzali, infezioni batteriche)
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Malattia di Aujeszky - variazioni di peso post infezione
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Malattia di Aujeszky – sintomatologia scrofa e verro
• Scrofa gravida
• la viremia può causare infezione dei prodotti del
concepimento con conseguenze diverse (in 10 gg pi)
in funzione dell’età gestazionale
• primi 30 gg: riassorbimento embrionale
• fino a 60 gg: morte fetale, aborto
• ultimo terzo di gravidanza: mummificazione,
macerazione, natimortalità, riduzione nati vivi
• Verro
• l’infezione può interessare gli organi genitali, con
periorchite, calo della fertilità o infertilità permanente
infezione
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Danni causati dalla Malattia di Aujeszky
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MDA – patogenesi nelle altre specie
SUINETTO
INGRASSO
SCROFA
VERRO
Mortalità
Sintomi respiratori
+
infezioni secondarie
Disturbi della
riproduzione
(SMEDI)
Disturbi della
riproduzione
Ritardo della crescita
Aborto
Fonte di virus
Fonte di virus
Minore numerosità
nidiate
Neonati deboli
Fonte di virus
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MDA – sintomatologia nelle altre specie
• La malattia decorre senza febbre (tranne che negli
ovicaprini)
• Dopo breve incubazione compaiono, anoressia,
manifestazioni pruriginose (l’animale, specie se
carnivoro, arriva ad automutilarsi) nel punto di ingresso
• Paralisi flaccida (muscoli laringei) con perdita di saliva e
alterazioni della fonesi
• Alternanza di fasi eccitative e depressive
• Morte rapida (24 h in cane e gatto)
• via di infezione: inalazione, ingestione,
ferite cutanee
• replicazione primaria: tonsille, faringe,
mucosa olfattoria nasale, sottocute,
linfonodi tributari
• attraverso i nervi periferici il virus
invade il bulbo olfattorio, il ganglio
trigemino, l’encefalo, il midollo allungato
e spinale
• encefalite a rapida evoluzione
• mancata escrezione del virus (fondi
ciechi epidemiologici)
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Malattia di Aujeszky – immunità
• Dopo infezione naturale si sviluppa una risposta
immunitaria che non è in grado di prevenire la
reinfezione
• Le glicoproteine gB, gC e gD sono i maggiori target della
risposta immunitaria
• Le cellule che esprimono queste glicoproteine vengono
riconosciute e distrutte da vari meccanismi immunitari
(lisi mediata da Ab e complemento, citotossicità cellulomediata anticorpo dipendente e quella dei linfociti T)
• La quantità di Ab neutralizzanti raggiunge il massimo
entro 2-3 settimane p.i.
• diagnosi differenziale con la rabbia
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Malattia di Aujeszky – immunità
• Gli Ab sono diretti anche verso altre glicoproteine (gE, gH, gG
e gI) e verso proteine del capside
• La gC è il maggior bersaglio per le cellule T citotossiche e il
fattore C3 del complemento
• Anche gli enzimi virali Timidino-Chinasi (TK), Proteino-Chinasi
(PK), Ribonucleotido-Reduttasi (RR), sono importanti
nell’indurre una risposta immunitaria, probabilmente perché
incrementano la replicazione virale e, quindi la produzione di
antigeni target
• virus mutanti TK, PK o RR deleti replicano con difficoltà e
inducono una minor immunità
• ceppi che replicano rapidamente, non solo sono più
virulenti, ma anche più immunogeni e quindi stimolanti una
migliore risposta immunitaria di protezione
Malattia di Aujeszky – immunità
• La presenza di Ab neutralizzanti non necessariamente è
associata alla presenza di una immunità protettiva
• Suini immuni dopo una prima infezione, se vengono reinfettati una seconda volta
• non sviluppano una produzione secondaria di cellule B
secernenti immunoglobuline,
• presentano una evidente risposta secondaria di linfociti
T
• Alcuni studi hanno dimostrato che la protezione nei
confronti della malattia è correlata alla presenza di una forte
risposta immunitaria cellulo-mediata e non ad un elevato
titolo di Ab neutralizzanti
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Malattia di Aujeszky – immunità
• Le scrofe immuni trasferiscono Ab specifici ai suinetti attraverso il
colostro
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Malattia di Aujeszky – immunità
• L’immunità passiva può variare in funzione della quantità
di colostro assunto e dallo stato immunitario della scrofa
• Gli Ab materni riducono la replicazione del virus a livello di mucosa
nasale e di conseguenza limitano la diffusione nelle terminazioni
nervose e a livello trigeminale
• percentuale di neuroni trigeminali infettati:
• suinetti immuni (18%),
• suinetti NON immuni (82%)
• Dopo l’esposizione a ceppi virulenti, gli Ab materni non sono in
grado di evitare lo stabilirsi di un’infezione locale nella mucosa
nasale e l’instaurarsi di una infezione latente che rende il suinetto un
reservoir della malattia
• Scrofe immuni dopo infezione forniscono una protezione
maggiore e più duratura rispetto a quelle vaccinate
• La presenza di Ab materni può essere rilevata anche fino
a 16 settimana di vita
• La presenza di Ab materni interferisce con la formazione
dell’immunità attiva indotta con la vaccinazione
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Malattia di Aujeszky – immunità
• La varietà di titoli anticorpali di origine materna che
possono presentare i suinetti in un allevamento, rende
virtualmente impossibile determinare l’età ottimale in cui
somministrare il vaccino senza che venga neutralizzato
dagli anticorpi presenti
• Con una singola vaccinazione, si rischia di non fornire
un’adeguata immunizzazione a tutti i suinetti e per
evitare ciò si ricorre ad una doppia vaccinazione, con un
intervallo di 4 settimane. In questo modo si assicura
un’induzione di una immunità attiva anche ai soggetti che
presentano alti titoli anticorpali materni
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MDA - lesioni anatomopatologiche
• Lesioni non sempre presenti o evidenti
macroscopicamente
• Rinite, congestione della mucosa nasale e faringea,
tonsillite, tracheite, faringite con necrosi puntiforme
• edema e congestione polmonare, emorragie corteccia
renale
• congestione linfonodale, petecchie emorragiche
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MDA - lesioni anatomopatologiche
Faringite e
tonsillite necrotica
• Nel feto o nel neonato:
• foci necrotici epatici e splenici (caratteristici)
• Istologicamente:
• focolai infiammatori e reazione della glia,
manicotti perivascolari linfo–granulocitari
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Malattia di Aujeszky
Fegato di suinetto
Necrosi puntiformi multifocali
(foto: IZSLER)
Rinite e congestione della mucosa nasale
Congestione ed edema e polmonare
con focolai necrotici (punti bianchi)
Foci necrotici splenici
Malattia di Aujeszky
Feto abortito di suino
(foto: IZSLER)
MDA - materiale per la diagnosi
• Suini
• feti, suinetti
• tamponi nasali
• encefalo, amigdale, polmoni
• altre specie
• midollo spinale del metamero della zona pruriginosa
Malattia di Aujeszky
Polmone di suinetto sottoscrofa
(foto: IZSLER)
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Malattia di Aujeszky - diagnosi diretta
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MDA - diagnosi sierologica
Quando serve:
nei piani di controllo/eradicazione (verifica
andamento prevalenza)
per l'acquisto di animali
per verificare l’efficacia dei vaccini
differenziazione vaccinazione / infezione
naturale
• IFD
• Coltivazione su PK15
• CPE in 24 - 48 h
• conferma con IFD e SN
• Attualmente PCR
• Inoculazione su coniglio: morte 2–5 gg (prurito zona
di inoculo)
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Malattia di Aujeszky - vaccini
• SN su PK15
• ELISA con il virus in toto / gB
• ELISA con antigene gE
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Malattia di Aujeszky – situazione italiana
N.B. dal 1995 sono vietati i vaccini non gE-
• 1940: prima segnalazione in Italia
Deleti (gE -):
• vaccini spenti
• vivi attenuati
• (rischio di ricombinazione ???)
• primi anni '60: diventa endemica negli allevamenti
intensivi della Pianura Padana
• Attualmente si effettua la vaccinazione di massa e la
malattia è diventata sporadica nella forma classica
I vaccini non impediscono l’infezione, la replicazione e
la latenza
• persiste l'infezione (endemica?) che provoca gravi
danni economici
☺ evitano la comparsa di malattia
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Prevalenza aziende sieropositive – IZSLER, 2014
(valori calcolati sul totale delle aziende controllate)
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sieroprevalenza aziendale (fonte IZSLER, 2014)
Lombardia
100%
98%
845
227
96%
(8,1%)
(9,2%)
94%
1.072
(8,3%)
92%
Emilia-Romagna
90%
9.575
88%
2.244
11.819
I
totale
86%
R
indenni
infette
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UE 28: 148 milioni di suini (Eurostat 2014)
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Malattia di Aujeszky – situazione europea
Malta
Luxembourg
Slovenia
Cyprus
Latvia
Estonia
Bulgaria
Slovakia
Lithuania
Greece
Croatia
Finland
Sweden
Ireland
Czech Republic
Portugal
Austria
Hungary
United Kingdom
Romania
Belgium
Italy
Poland
Netherlands
Denmark
France
Spain
Germany
Stati indenni (vaccinazione vietata)
Stati con programmi di controllo
approvati
Stati senza programmi di controllo
approvati
+
0
5.000.000
10.000.000
15.000.000
20.000.000
25.000.000
= 87% dei capi
30.000.000
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
DM 30 dicembre 2010
Modifiche ed integrazioni al
decreto 1/4/1997
[…] i VVA deleti,
possono essere
utilizzati […] anche nei
riproduttori
Categoria
1a vaccinazione
2a vaccinazione
3a vaccinazione
Vaccinazioni
successive
Riproduttori
(verri e scrofe)
60-90 gg
dopo 21-28 gg
entro il 7° mese
almeno 3 all’anno
Ingrasso
60-90 gg
dopo 21-28 gg
tra 6° e 7° mese*
-
* Solo se macellati oltre il 7° mese
4-bis. Per la movimentazione degli animali da ingrasso e da
riproduzione devono essere riportati sul Modello IV […] la
data e il numero degli interventi immunizzanti effettuati nei
confronti della Malattia di Aujeszky.
Aggiunto dal
DM 30/12/2010
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Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna
07/12/2015
Scheda epidemiologica
(valutazione fattori di rischio)
Flusso informativo
IZS
↓
Regioni
Fattori di rischio
– ciclo chiuso
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
Fattori di rischio – ciclo aperto
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
Fattori di rischio – ingrasso
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
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Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna
Fattori di rischio – ingrasso
07/12/2015
Fattori di rischio
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna
1997-2011
Controllo sierologico
(campionario, all. V)
prevalenza attesa: 80%
IC: 95%
No ingrasso
Sinergia
(MVS)
Prove sierologiche
(ELISA)
solo c/o IZS
NO provvedimenti
Obbligo di denuncia
delle SOLE forme cliniche
n. capi in azienda
Fino a 10
11
12
13-14
15-16
17-18
19-20
21-23
24-16
27-29
30-34
35-39
40-46
47-55
56-57
68-85
86-113
114-163
164-282
283-917
≥918
Allevamenti da
riproduzione a CC e a CA
Ingrasso
(PA: 5%)
(PA: 10%)
n. capi da controllare
n. capi da controllare
tutti
tutti
10
tutti
11
tutti
12
tutti
13
tutti
14
tutti
15
tutti
16
tutti
17
24
18
26
19
28
20
31
21
34
22
37
23
40
24
43
25
46
26
50
27
54
28
58
29
59
ALLEGATO V - Monitoraggio sierologico
(modificato dal DM 4/08/2011)
1. Tutti gli allevamenti da riproduzione e gli allevamenti
da ingrasso, individuati nell'ambito del Piano di
sorveglianza per la malattia vescicolare del suino,
devono essere sottoposti a controllo sierologico
secondo lo schema e la numerosità campionaria previsti
da tale piano.
Prevalenza attesa: 10% (5%)
IC: 95%
Ottenimento qualifica di allevamento R o RI indenne
Flusso informativo
Regioni
↓
Ministero
(valutazione e
programmazione)
Vaccinazione
(conforme)
No
sintoni/lesioni
nei 12 mesi
precedenti
2 controlli sierologici neg.
a distanza di almeno 28
(90) gg su riproduttori o
suini > 5 m (PA 5%)
Identificazione
individuale animali
controllati
Mantenimento qualifica di allevamento R o RI indenne
Vaccinazione
(conforme)
Qualifica
allevamento indenne
No
sintoni/lesioni
nei 12 mesi
precedenti
controlli sierologici neg. a
cadenza quadrimestrale
(semestrale) su 30
animali (PA 10%)
Identificazione
individuale animali
controllati
Obbligo introduzione
solo da all. indenni
(R e RI)
DM 4/08/2011
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Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna
Ottenimento e mantenimento qualifica di allevamento da svezzamento indenne
Vaccinazione
(conforme)
No sintoni/lesioni
nei 12 mesi
precedenti
Introduzione solo
da allevamenti R
indenni
Ottenimento e mantenimento qualifica di allevamento ingrasso indenne
Vaccinazione
(conforme)
No sintoni/lesioni
nei 12 mesi
precedenti
Introduzione solo
da allevamenti da
R o da S indenni
Se TP/TV: 1 controllo su 30 campioni prelevati dopo la 3a
vaccinazione. In caso di sieropositività in diversi cicli produttivi, il
SV dell’AUSL può non concedere la deroga e il controllo è svolto
con cadenza quadrimestrale
controlli sierologici neg.
(cadenza
quadrimestrale) di 30
animali (15 magroni verifica svezzamento e
trasporto; 15 a fine ciclo
(verifica ingrasso)
07/12/2015
Chi paga cosa
Prelievi ed esami sierologici
↓
Stato
Vaccini/vaccinazioni
↓
proprietario
Qualifica di allevamento
Indenne (compresi esami)
↓
proprietario
DM 4/08/2011
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