Malattia di Aujeszky
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Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna 07/12/2015 Malattia di Aujeszky Malattia di Aujeszky (MDA, AD) Pseudorabbia • Causata da Suid Herpesvirus 1 (SHV1/ADV) • SHV1 può infettare • suini (prevalentemente) con sintomi variabili per gravità e localizzazione (forma clinica: acuta, subacuta, cronica) in funzione di età e sesso • ruminanti e carnivori (occasionalmente) con esito letale (pseudorabbia) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - storia 1813 prima segnalazione clinica USA 1902 riconoscimento della natura virale della malattia nel cane, gatto e bovino (Aujeszky, Ungheria) 1914 evidenziazione della malattia nel suino anni ‘30 riconoscimento del ruolo epidemiologico del suino 1933 isolamento del virus su cellule 1934 classificazione del virus come Herpesvirus 1941 adattamento del virus all'embrione di pollo (→ vaccino avianizzato Malattia di Aujeszky - eziologia • Famiglia: Herpesviridae • sottofamiglia: Alpha Herpesvirinae • Suid Herpesvirus 1 (SHV1) • virus litico in vitro • latenza nei neuroni dei gangli nervosi • causa infezioni respiratorie anni ’60 produzione ceppi attenuati (Bartha, Zuffa, Skoda, ecc.) 1968 attenuazione per mutagenesi indotta (Tatarov) 1984 delezione nel genoma virale (Lomniczi) 1985 produzione vaccini deleti TK- e/o gE- 1986 messa a punto di test per discriminare animali vaccinati (con vaccini deleti) da quelli infetti (van Oirschot) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - eziologia Virione sferico, 150 - 180 nm di diametro, costituito da • core nucleoproteico, contenente DNA ds lineare, 140 Kb, costituito da circa 70 geni che codificano per altrettante proteine strutturali e non, circondato da • capside a simmetria icosaedrica (162 capsomeri) e da • envelope a doppio strato lipidico, di derivazione cellulare, contenente glicoproteine codificate dal virus • 1 sierotipo con diversi ceppi • I ceppi non sono differenziabili sierologicamente ma possono variare per virulenza e patogenicità Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - eziologia • Replicazione • colture primarie di rene di suino vitello, agnello, coniglio, cane, gatto, pollo • linee cellulari continue: PK15, BHK21, VERO • CPE: rapido, aspetto globoso e aumento di volume delle cellule, sincizi (cellule giganti multinucleate), CI intranucleari. Le cellule si gonfiano e tendono a lisare • Animali da laboratorio: coniglio e topino 150 nm Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 1 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Foci di cellule arrotondate 07/12/2015 Malattia di Aujeszky - eziologia Il virus possiede 3 classi di proteine replicative: α proteine: agiscono bloccando la sintesi delle proteine cellulari β proteine: bloccano la sintesi delle α proteine e stimolano la sintesi di proteine virali funzionali (coinvolte della duplicazione del DNA virale) γ proteine: bloccano le α e le β proteine e stimolano la produzione di proteine strutturali • Le proteine dell’envelope vengono acquisite per gemmazione dalla membrana nucleare. Il virus maturo può attuare il “cell to cell transfer” senza passare negli spazi extracellulari sincizi multinucleati Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Ciclo replicativo degli Herpesvirus Malattia di Aujeszky - resistenza • RNA polimerasi II cellulare • DNA polimerasi virus specifica • 7 gg nell'ambiente • 6 ≃ 8 h alla luce solare diretta • rimane infettante a pH 5 – 9 • sensibile al calore: • emivita 7 h a 37°C • fino a 30 gg a 25°C • 46 gg a - 8°C • rapidamente inattivato a - 13°C • resiste nel muscolo (carni) e negli organi da 10 a 35 gg in funzione della temperatura • sensibile ai comuni disinfettanti Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Funzione delle glicoproteine di ADV Glicoproteina Essenziale alla Adsorbimento Penetrazione replicazione in colture cellulari Diffusione cellulacellula NeuroImmunità Immunità invasività umorale cellulare Malattia di Aujeszky - eziologia gB + - + + + ++ + • Identificazione di geni che codificano diverse proteine gC - [+] - - - +++ ++ gD + [+] + - - ++ + ? (Lomiczi, 1988): • gB (II) indispensabile alla replicazione (recettore) • gC (III) replicazione/virulenza, Ab neutralizzanti • gE (I) rilascio del virus e patogenicità per SNC • gD (50) importante per l’immunogenicità • gene TK essenziale per la virulenza; l’assenza impedisce la replicazione nel SNC • gG (X) non importante per la virulenza e la replicazione; escreta nel terreno (in vitro) gE - - - [+] + + gG * - - - - - - - gH + - + + + ++ + ? ? ? ? gI - - - [+] + gK + - - + ? gL + - + + ? gM - - - [+] - gN - - [+] - - gG * non è componente strutturale dell’envelope; [+]: non essenziale o modulatore del fenomeno. La virulenza è inoltre associata agli enzimi Timidino-Chinasi (TK), Proteino-Chinasi (PK), Ribonucleotido-Reduttasi (RR), Eso-Nucleasi alcalina (AN). Le basi molecolari della latenza sono ancora largamente sconosciute Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 2 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Malattia di Aujeszky – delezioni nei ceppi vaccinali Malattia di Aujeszky – delezioni nei ceppi vaccinali Ceppo vaccinale deleto Ceppo selvaggio non può essere deleta fattore di virulenza può essere deleta può essere deleta non può essere deleta può essere deleta può essere deleta gB TK gC gG gD gI gE PR Vac Bartha Omnivac Novagene Syntro Vet Tolvid gI modificata, gEgI-, gETK-, gETK-, gI, gETK-, gGTK-, gG- Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - epidemiologia • Animali recettivi 07/12/2015 Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - epidemiologia Modalità di trasmissione • contatto diretto • suino domestico: ospite primario e serbatoio • suino selvatico (cinghiale) • ruminanti e carnivori (onnivori) • Cane: può essere (a volte) animale sentinella Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna • per aerosol (a breve distanza) • via orale • verticale: intrauterina o seme • L'introduzione della malattia in un allevamento indenne avviene con l'introduzione di soggetti infetti Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - patogenesi • Il virus penetra, si replica nelle cellule epiteliali che vanno incontro a citolisi • Successivamente il virus entra in latenza nei gangli nervosi tributari. La risposta anticorpale non impedisce la latenza virale • In seguito a fattori stressanti, il virus può essere riattivato, raggiunge le cellule epiteliali, si replica e viene eliminato • La quantità di virus ed il tempo di escrezione dipendono dallo stato immunitario del soggetto Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 3 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Malattia di Aujeszky - patogenesi 07/12/2015 Malattia di Aujeszky - patogenesi • Contemporaneamente, ADV penetra nelle terminazioni nervose della • Penetrazione per via oro-nasale mediante aerosol • 1° sito di replicazione: cellule epiteliali del naso-faringe → mucosa nasale e raggiunge i nuclei (ganglio trigeminale) citolisi • Gli eventi successivi dipendono dalla virulenza del ceppo virale, dallo stato della mucosa (attività muco-ciliare), dallo stato immunitario • penetrazione nel tessuto connettivo della lamina propria • i fibroblasti sono circondati da vasi sanguigni e linfatici, fibre nervose che possono essere invasi dal virus • viremia cellulo-mediata, con infezione di macrofagi e linfociti → disseminazione ad altri tessuti ed organi: tonsille, milza, reni, fegato, ovaio, utero e linfonodi (replicazione secondaria) • Diffonde nel midollo e nel ponte, raggiunge talamo e cervelletto • Il SNC può essere infettato anche attraverso la via nervosa del bulbo olfattorio. Nel bulbo e nel ponte vi è un’ulteriore replicazione a cui segue la diffusione alla di corteccia cerebrale • La neuroinvasività è associata alle glicoproteine gE (importanza della delezione per i vaccini vivi), gI, gB, gH, e a enzimi quali TK • Gli antigeni virali si possono rintracciare (PCR) nei siti secondari di replicazione, 48 h p.i. Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - patogenesi Malattia di Aujeszky - escrezione virale Penetrazione oronasale replicazione primaria: epitelio del nasofaringe 8 7 Vaccinati gE- Al fegato log10 DICT50/10 mg 6 reni utero ovaio Controlli 5 4 3 2 1 0 -1 milza 0 1 2 3 4 5 6 7 giorni p.i. 8 9 10 11 12 13 infezione Viremia • Inizio escrezione: 1-2 giorni pi (prima della viremia e prima della sintomatologia clinica) • Raggiunge l’apice a 2-5 gg pi e tende a esaurirsi dopo 7-12 gg (in alcuni casi dura anche 4 settimane) • 5-108 TCID /ml Titolo virale nelle secrezioni Fabio nasali: Ostanello10 – DIMEVET Alma 50 Mater Studiorum – Università di Bologna patogenesi Malattia di Aujeszky - patogenesi • L’escrezione continua fino alla comparsa degli anticorpi neutralizzanti • Vi possono essere – portatori latenti a livello di bulbo olfattorio, ganglio trigemino, tonsille (possibile riattivazione) – rari soggetti eliminatori per lungo tempo (anche fino a 6 mesi) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - patogenesi • Il virus può essere isolato da • tamponi nasali per 8-17 gg • tamponi oro-faringei per 18-25 gg • secrezioni vaginali ed eiaculato fino a 12 gg • latte per 2-3 gg • feci • feti abortiti e placente • occasionalmente dalle urine Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 4 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Malattia di Aujeszky - patogenesi • La replicazione nel SNC causa la comparsa di sintomi neurologici (evidenti nei soggetti molto giovani) • La comparsa della sintomatologia nervosa dipende dall’entità dell’immunità passiva colostrale (protezione proporzionale alla quantità di Ab assunti col colostro) • La presenza di Ab materni blocca la replicazione virale a livello di epitelio della mucosa nasale. Vi è un’infezione limitata delle terminazioni nervose e quindi anche dei gangli trigeminali e del SNC • La localizzazione genitale non si esaurisce nella sola trasmissione al feto ma può determinare anche problemi riproduttivi e di fertilità: complesso SMEDIA (Stillbirth – Mummification – Embriodeath – Infertility – Abortion) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – sintomatologia suinetto neonato 07/12/2015 Malattia di Aujeszky - patogenesi • Il virus, in seguito a viremia, si localizza ai polmoni, infetta i macrofagi alveolari e causa la sintomatologia respiratoria particolarmente evidente nei soggetti adulti, con tosse, dispnea e starnuti • Indipendentemente dal decorso e dalle localizzazioni, le infezioni da ADV evolvono nella latenza che si può rilevare (ibridazione in situ o PCR), in particolare a livello di ganglio trigeminale, bulbo olfattorio, tonsille • La latenza permane per tutta la vita dell’animale e la sua riattivazione (?) determina una nuova viremia con una nuova escrezione virale, anche in assenza di sintomatologia clinica Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – sintomatologia suinetto • Suinetto neonato • replicazione primaria nella mucosa oro-nasale e successiva invasione del SNC attraverso i nervi olfattorio, trigemino, glossofaringeo • viremia, con possibili lesioni a livello splenico e epatico • incubazione 36 – 48 ore • suinetti sotto scrofa: morbilità fino al 94% in funzione dell’immunità materna (immunità dura 8 - 12 settimane) • Febbre, vomito, diarrea, anoressia, ipersalivazione, dispnea • Interessamento del SNC • tremori, depressione, spasmi agli arti, difficoltà di deambulazione (atassia, incoordinazione), paralisi treno posteriore, movimenti circolari, convulsioni, opistotono • Morte in 2-4 gg in conseguenza delle lesioni al SNC Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – sintomatologia svezzamento • Suinetti 3 - 4 settimane • sintomatologia nervosa come per i neonati ma con decorso più lento, morbilità 100%, mortalità 50 - 70% Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – sintomatologia (ingrasso) • Suino adulto • Sintomi prevalentemente respiratori (Porcine Respiratory Disease Complex - PRDC) • Febbre, anoressia, tosse, sternuti, scolo nasale, dispnea, costipazione intestinale, tremori, depressione • Suinetti 4 - 12 settimane • sintomatologia meno grave, respiratoria con febbre, sternuti, tosse, scolo nasale, dispnea • In genere segue guarigione, ma si può osservare letalità in seguito alla comparsa di sintomatologia nervosa • Morbilità 100%, mortalità 5% (fino al 30% con ceppi ad alta virulenza) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna • Il SNC è raggiunto per via nervosa o viremica, ma la sintomatologia nervosa può non comparire, soprattutto nei soggetti più adulti • convulsioni, incoordinamento motorio, spasmo dei masseteri, digrignamento dei denti • Ritardo di crescita di 3 – 4 settimane (riduzione indici di conversione) • Morbilità 100%, letalità < 3%, più alta in caso di infezioni concomitanti (es. virus influenzali, infezioni batteriche) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 5 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Malattia di Aujeszky - variazioni di peso post infezione 07/12/2015 Malattia di Aujeszky – sintomatologia scrofa e verro • Scrofa gravida • la viremia può causare infezione dei prodotti del concepimento con conseguenze diverse (in 10 gg pi) in funzione dell’età gestazionale • primi 30 gg: riassorbimento embrionale • fino a 60 gg: morte fetale, aborto • ultimo terzo di gravidanza: mummificazione, macerazione, natimortalità, riduzione nati vivi • Verro • l’infezione può interessare gli organi genitali, con periorchite, calo della fertilità o infertilità permanente infezione Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Danni causati dalla Malattia di Aujeszky Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna MDA – patogenesi nelle altre specie SUINETTO INGRASSO SCROFA VERRO Mortalità Sintomi respiratori + infezioni secondarie Disturbi della riproduzione (SMEDI) Disturbi della riproduzione Ritardo della crescita Aborto Fonte di virus Fonte di virus Minore numerosità nidiate Neonati deboli Fonte di virus Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna MDA – sintomatologia nelle altre specie • La malattia decorre senza febbre (tranne che negli ovicaprini) • Dopo breve incubazione compaiono, anoressia, manifestazioni pruriginose (l’animale, specie se carnivoro, arriva ad automutilarsi) nel punto di ingresso • Paralisi flaccida (muscoli laringei) con perdita di saliva e alterazioni della fonesi • Alternanza di fasi eccitative e depressive • Morte rapida (24 h in cane e gatto) • via di infezione: inalazione, ingestione, ferite cutanee • replicazione primaria: tonsille, faringe, mucosa olfattoria nasale, sottocute, linfonodi tributari • attraverso i nervi periferici il virus invade il bulbo olfattorio, il ganglio trigemino, l’encefalo, il midollo allungato e spinale • encefalite a rapida evoluzione • mancata escrezione del virus (fondi ciechi epidemiologici) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – immunità • Dopo infezione naturale si sviluppa una risposta immunitaria che non è in grado di prevenire la reinfezione • Le glicoproteine gB, gC e gD sono i maggiori target della risposta immunitaria • Le cellule che esprimono queste glicoproteine vengono riconosciute e distrutte da vari meccanismi immunitari (lisi mediata da Ab e complemento, citotossicità cellulomediata anticorpo dipendente e quella dei linfociti T) • La quantità di Ab neutralizzanti raggiunge il massimo entro 2-3 settimane p.i. • diagnosi differenziale con la rabbia Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 6 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Malattia di Aujeszky – immunità • Gli Ab sono diretti anche verso altre glicoproteine (gE, gH, gG e gI) e verso proteine del capside • La gC è il maggior bersaglio per le cellule T citotossiche e il fattore C3 del complemento • Anche gli enzimi virali Timidino-Chinasi (TK), Proteino-Chinasi (PK), Ribonucleotido-Reduttasi (RR), sono importanti nell’indurre una risposta immunitaria, probabilmente perché incrementano la replicazione virale e, quindi la produzione di antigeni target • virus mutanti TK, PK o RR deleti replicano con difficoltà e inducono una minor immunità • ceppi che replicano rapidamente, non solo sono più virulenti, ma anche più immunogeni e quindi stimolanti una migliore risposta immunitaria di protezione Malattia di Aujeszky – immunità • La presenza di Ab neutralizzanti non necessariamente è associata alla presenza di una immunità protettiva • Suini immuni dopo una prima infezione, se vengono reinfettati una seconda volta • non sviluppano una produzione secondaria di cellule B secernenti immunoglobuline, • presentano una evidente risposta secondaria di linfociti T • Alcuni studi hanno dimostrato che la protezione nei confronti della malattia è correlata alla presenza di una forte risposta immunitaria cellulo-mediata e non ad un elevato titolo di Ab neutralizzanti Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – immunità • Le scrofe immuni trasferiscono Ab specifici ai suinetti attraverso il colostro 07/12/2015 Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – immunità • L’immunità passiva può variare in funzione della quantità di colostro assunto e dallo stato immunitario della scrofa • Gli Ab materni riducono la replicazione del virus a livello di mucosa nasale e di conseguenza limitano la diffusione nelle terminazioni nervose e a livello trigeminale • percentuale di neuroni trigeminali infettati: • suinetti immuni (18%), • suinetti NON immuni (82%) • Dopo l’esposizione a ceppi virulenti, gli Ab materni non sono in grado di evitare lo stabilirsi di un’infezione locale nella mucosa nasale e l’instaurarsi di una infezione latente che rende il suinetto un reservoir della malattia • Scrofe immuni dopo infezione forniscono una protezione maggiore e più duratura rispetto a quelle vaccinate • La presenza di Ab materni può essere rilevata anche fino a 16 settimana di vita • La presenza di Ab materni interferisce con la formazione dell’immunità attiva indotta con la vaccinazione Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – immunità • La varietà di titoli anticorpali di origine materna che possono presentare i suinetti in un allevamento, rende virtualmente impossibile determinare l’età ottimale in cui somministrare il vaccino senza che venga neutralizzato dagli anticorpi presenti • Con una singola vaccinazione, si rischia di non fornire un’adeguata immunizzazione a tutti i suinetti e per evitare ciò si ricorre ad una doppia vaccinazione, con un intervallo di 4 settimane. In questo modo si assicura un’induzione di una immunità attiva anche ai soggetti che presentano alti titoli anticorpali materni Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna MDA - lesioni anatomopatologiche • Lesioni non sempre presenti o evidenti macroscopicamente • Rinite, congestione della mucosa nasale e faringea, tonsillite, tracheite, faringite con necrosi puntiforme • edema e congestione polmonare, emorragie corteccia renale • congestione linfonodale, petecchie emorragiche Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 7 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna 07/12/2015 MDA - lesioni anatomopatologiche Faringite e tonsillite necrotica • Nel feto o nel neonato: • foci necrotici epatici e splenici (caratteristici) • Istologicamente: • focolai infiammatori e reazione della glia, manicotti perivascolari linfo–granulocitari Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky Fegato di suinetto Necrosi puntiformi multifocali (foto: IZSLER) Rinite e congestione della mucosa nasale Congestione ed edema e polmonare con focolai necrotici (punti bianchi) Foci necrotici splenici Malattia di Aujeszky Feto abortito di suino (foto: IZSLER) MDA - materiale per la diagnosi • Suini • feti, suinetti • tamponi nasali • encefalo, amigdale, polmoni • altre specie • midollo spinale del metamero della zona pruriginosa Malattia di Aujeszky Polmone di suinetto sottoscrofa (foto: IZSLER) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 8 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Malattia di Aujeszky - diagnosi diretta 07/12/2015 MDA - diagnosi sierologica Quando serve: nei piani di controllo/eradicazione (verifica andamento prevalenza) per l'acquisto di animali per verificare l’efficacia dei vaccini differenziazione vaccinazione / infezione naturale • IFD • Coltivazione su PK15 • CPE in 24 - 48 h • conferma con IFD e SN • Attualmente PCR • Inoculazione su coniglio: morte 2–5 gg (prurito zona di inoculo) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky - vaccini • SN su PK15 • ELISA con il virus in toto / gB • ELISA con antigene gE Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Malattia di Aujeszky – situazione italiana N.B. dal 1995 sono vietati i vaccini non gE- • 1940: prima segnalazione in Italia Deleti (gE -): • vaccini spenti • vivi attenuati • (rischio di ricombinazione ???) • primi anni '60: diventa endemica negli allevamenti intensivi della Pianura Padana • Attualmente si effettua la vaccinazione di massa e la malattia è diventata sporadica nella forma classica I vaccini non impediscono l’infezione, la replicazione e la latenza • persiste l'infezione (endemica?) che provoca gravi danni economici ☺ evitano la comparsa di malattia Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Prevalenza aziende sieropositive – IZSLER, 2014 (valori calcolati sul totale delle aziende controllate) Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna sieroprevalenza aziendale (fonte IZSLER, 2014) Lombardia 100% 98% 845 227 96% (8,1%) (9,2%) 94% 1.072 (8,3%) 92% Emilia-Romagna 90% 9.575 88% 2.244 11.819 I totale 86% R indenni infette Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 9 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna UE 28: 148 milioni di suini (Eurostat 2014) 07/12/2015 Malattia di Aujeszky – situazione europea Malta Luxembourg Slovenia Cyprus Latvia Estonia Bulgaria Slovakia Lithuania Greece Croatia Finland Sweden Ireland Czech Republic Portugal Austria Hungary United Kingdom Romania Belgium Italy Poland Netherlands Denmark France Spain Germany Stati indenni (vaccinazione vietata) Stati con programmi di controllo approvati Stati senza programmi di controllo approvati + 0 5.000.000 10.000.000 15.000.000 20.000.000 25.000.000 = 87% dei capi 30.000.000 Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna DM 30 dicembre 2010 Modifiche ed integrazioni al decreto 1/4/1997 […] i VVA deleti, possono essere utilizzati […] anche nei riproduttori Categoria 1a vaccinazione 2a vaccinazione 3a vaccinazione Vaccinazioni successive Riproduttori (verri e scrofe) 60-90 gg dopo 21-28 gg entro il 7° mese almeno 3 all’anno Ingrasso 60-90 gg dopo 21-28 gg tra 6° e 7° mese* - * Solo se macellati oltre il 7° mese 4-bis. Per la movimentazione degli animali da ingrasso e da riproduzione devono essere riportati sul Modello IV […] la data e il numero degli interventi immunizzanti effettuati nei confronti della Malattia di Aujeszky. Aggiunto dal DM 30/12/2010 Pag. 10 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna 07/12/2015 Scheda epidemiologica (valutazione fattori di rischio) Flusso informativo IZS ↓ Regioni Fattori di rischio – ciclo chiuso Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fattori di rischio – ciclo aperto Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fattori di rischio – ingrasso Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Pag. 11 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Fattori di rischio – ingrasso 07/12/2015 Fattori di rischio Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Fabio Ostanello – DIMEVET Alma Mater Studiorum – Università di Bologna 1997-2011 Controllo sierologico (campionario, all. V) prevalenza attesa: 80% IC: 95% No ingrasso Sinergia (MVS) Prove sierologiche (ELISA) solo c/o IZS NO provvedimenti Obbligo di denuncia delle SOLE forme cliniche n. capi in azienda Fino a 10 11 12 13-14 15-16 17-18 19-20 21-23 24-16 27-29 30-34 35-39 40-46 47-55 56-57 68-85 86-113 114-163 164-282 283-917 ≥918 Allevamenti da riproduzione a CC e a CA Ingrasso (PA: 5%) (PA: 10%) n. capi da controllare n. capi da controllare tutti tutti 10 tutti 11 tutti 12 tutti 13 tutti 14 tutti 15 tutti 16 tutti 17 24 18 26 19 28 20 31 21 34 22 37 23 40 24 43 25 46 26 50 27 54 28 58 29 59 ALLEGATO V - Monitoraggio sierologico (modificato dal DM 4/08/2011) 1. Tutti gli allevamenti da riproduzione e gli allevamenti da ingrasso, individuati nell'ambito del Piano di sorveglianza per la malattia vescicolare del suino, devono essere sottoposti a controllo sierologico secondo lo schema e la numerosità campionaria previsti da tale piano. Prevalenza attesa: 10% (5%) IC: 95% Ottenimento qualifica di allevamento R o RI indenne Flusso informativo Regioni ↓ Ministero (valutazione e programmazione) Vaccinazione (conforme) No sintoni/lesioni nei 12 mesi precedenti 2 controlli sierologici neg. a distanza di almeno 28 (90) gg su riproduttori o suini > 5 m (PA 5%) Identificazione individuale animali controllati Mantenimento qualifica di allevamento R o RI indenne Vaccinazione (conforme) Qualifica allevamento indenne No sintoni/lesioni nei 12 mesi precedenti controlli sierologici neg. a cadenza quadrimestrale (semestrale) su 30 animali (PA 10%) Identificazione individuale animali controllati Obbligo introduzione solo da all. indenni (R e RI) DM 4/08/2011 Pag. 12 di 13 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Ottenimento e mantenimento qualifica di allevamento da svezzamento indenne Vaccinazione (conforme) No sintoni/lesioni nei 12 mesi precedenti Introduzione solo da allevamenti R indenni Ottenimento e mantenimento qualifica di allevamento ingrasso indenne Vaccinazione (conforme) No sintoni/lesioni nei 12 mesi precedenti Introduzione solo da allevamenti da R o da S indenni Se TP/TV: 1 controllo su 30 campioni prelevati dopo la 3a vaccinazione. In caso di sieropositività in diversi cicli produttivi, il SV dell’AUSL può non concedere la deroga e il controllo è svolto con cadenza quadrimestrale controlli sierologici neg. (cadenza quadrimestrale) di 30 animali (15 magroni verifica svezzamento e trasporto; 15 a fine ciclo (verifica ingrasso) 07/12/2015 Chi paga cosa Prelievi ed esami sierologici ↓ Stato Vaccini/vaccinazioni ↓ proprietario Qualifica di allevamento Indenne (compresi esami) ↓ proprietario DM 4/08/2011 Pag. 13 di 13
