CURRICULUMVITAE
MassimoUbaldiPhD
NomeeCognome:
Datadinascita:
Recapiti:
MassimoUbaldi
28Gennaio1964
Ufficio:0737403322
Email:[email protected]
Formazioneprofessionaleetitoliconseguiti
•
DiplomadiMaturitàScientifica(Luglio1983).
•
LaureainBiologiacon110su110indata30-4-1992pressol’UniversitàdiCamerino.
•
DaMaggio1990adAprile1991haassoltoagliobblighimilitaridileva.
•
Indata8Maggio1998haconseguitoiltitolodiDottorediRicercain“Biologia”.
Attivita’scientifica
DalSettembre2005inpoiilDr.UbaldisvolgeattivitàdiricercapressoilDipartimentodiMedicina
Sperimentale e Sanità Pubblica dell’Università di Camerino occupandosi prevalentemente dei
fattorigeneticieneurochimiciallabasedelledipendenzedasostanzediabuso.
Dall’Aprile 2005 al Settembre 2005 il Dr. Ubaldi ha condotto attività di ricerca presso il
DipartimentodiMedicinaSperimentaleeSanitàPubblicadell’UniversitàdiCamerinooccupandosi
dellosviluppodiunchipmicroarrayperstuditossicologicisuidistruttoriendocrini.
NelperiodotrailNovembre2004edl’Aprile2005ilDr.Ubaldihasvoltoattivitàdiricercapressoil
CenterforGenomicsandBioinformaticsdelKarolinskaInstitute(Stoccolma,Svezia)nelgruppodi
ricercadelDr.BorisLenhardnell’ambitodelprogettoeuropeoperiltrasferimentodiconoscenze
denominato “To spread bioinformatics knowledge applied to functional genomic” (EU ToK FP6509242). Durante tale periodo il Dr. Ubaldi ha appreso ed utilizzato strumenti per integrare i
risultati dei dati di microarray con informazioni filtrate da diverse banche dati biomediche. In
questoperiodoilDr.Ubaldihaanchesviluppatounprogettoperaggiornareleannotazionidelle
sondeutilizzateperichipdimicroarray.
Nel periodo compreso tra il Marzo 2004 ed l’Novembre 2004 il Dr. Ubaldi ha svolto attività di
ricerca presso il Neurotec Department del Karolinska Institute (Stoccolma, Svezia) nel gruppo di
ricercadelDr.MarkusHeilignell’ambitodiunprogettoeuropeoperiltrasferimentodiconoscenze
denominato “To spread bioinformatics knowledge applied to functional genomic” (EU ToK FP6509242). Durante tale periodo il Dr. Ubaldi, collaborando con il Dr. Wolfgang Sommer, ha
approfonditoleconoscenzesullatecnologiadeimicroarray.Inparticolarehaacquisitofamiliarità
conleproceduredianalisideidatiedata-miningdeidatidimicroarrayedhaportatoatermine
studidimicroarrayssuceppidirattichehannodiversapreferenzaall’alcool.InoltreilDr.Ubaldiha
condotto studi per la progettazione di un chip microarray di zebrafish per studi tossicologici
attraversoildataminingdellebanchedatimolecolari.
DalSettembre2002aFebbraio2004ilDr.Ubaldihasvoltoattivitàdiricercapostdottoratopresso
ilDipartimentodiMedicinaSperimentaleeSanitàPubblicadell’UniversitàdiCamerinopressoil
laboratoriodelDr.Ciccocioppo.NellaboratoriodelDr.CiccocioppoilDr.Ubaldisièoccupatodella
messaapuntodiunlaboratoriodigenomicafunzionalebasatosullatecnologiadeimicroarrayper
lostudiodellavulnerabilitàgeneticanellosviluppodelletossicodipendenze.
Dal Giugno 1999 al Settembre 2002 il Dr. Ubaldi è stato titolare di un assegno di ricerca presso
l’Università di Camerino. Durante questo periodo si è occupato dello studio evoluzionistico del
DNA di microrganismi utilizzando tecniche di biologia molecolare e tecniche di bioinformatica e
dellostudiodeiprocessididecadimentodelDNA.
Dal Novembre 1997 a 4 Febbraio 1998 il Dr. Ubaldi ha svolto attività di ricerca presso il
DipartimentodiBiologiaMolecolare,CellulareedAnimaledell'UniversitàdiCamerinonell’ambito
diuncontrattofinanziatodalMinisteroperleRisorseAgricole,AlimentarieForestaliedhasvolto
analisi genetiche-molecolari sulla resistenza e virulenza di ospiti patogeni nel sistema modello
orzo-Pyrenophora.
Nell’ambitodelcorsodiDottoratodiricercadaGennaio1997aSettembre1997ilDr.Ubaldiha
svolto attività di ricerca presso l’Environmental Biotechnology Institute, California Polytechnic
State University, San Luis Obispo (California, USA) nel gruppo di ricerca del Prof. Raul J. Cano.
Durante tale periodo il Dr. Ubaldi ha svolto studi di tipizzazione genetica dei microrganismi
presentinell’ambienteedhaappresotecnichediricostruzionefilogenetica.
NelperiodocompresotrailNovembre1993edilNovembre1997ilDr.Ubaldihasvoltoattivitàdi
ricerca per il conseguimento del Dottorato in Biologia presso Dipartimento di Biologia
Molecolare,CellulareedAnimaledell’UniversitàdiCamerino.DurantequestoperiodoilDr.Ubaldi
sièprevalentementeoccupatodievoluzionemolecolareedistudisullamicrofloradirestibiologici
dietàstoricaepreistorica.
Nel periodo tra il Settembre 1992 ed il Settembre 1993 il Dr. Ubaldi ha svolto il tirocinio postlaurea presso il Dipartimento di Biologia Molecolare, Cellulare ed Animale dell’Università di
Camerino.
NelperiodocompresotraMaggio1991edAprile1992ilDr.Ubaldihafrequentatoinqualita'di
studente interno il Dipartimento di Biologia Molecolare, Cellulare ed Animale dell'Universita' di
Camerinosvolgendoviattivita'diricerca,voltaallapreparazionedellatesisperimentaledilaurea.
Attivitàdidattica
Dal2016
titolaredelcorsodiFarmacognosiaperCTFeFarmaciaperlaScuoladel
ScienzedelFarmacoedeiProdottidellaSalutedell’UniversitàdiCamerino.
Dal2011
Dal2010
Dal2006al2011
Dal2006al2011
Dal2006al2010
Dal2006al2010
Dal2006al2010
Dal2006al2010
Dal2006
2005/2006
titolaredelcorsodiTecnologieRicombinantieMetodidiAnalisiPostGenomica
(4CFU)perlaScuoladelScienzedelFarmacoedeiProdottidellaSalute
dell’UniversitàdiCamerino.
TitolaredelcorsodiFarmacoepidemiologiaeFarmacovigilanza(4CFU)perla
ScuoladelScienzedelFarmacoedeiProdottidellaSalutedell’Universitàdi
Camerino.
titolaredelmodulodiTossicologia(2CFU,orelezione8,orelaboratorio12)per
il corso di Igiene, Tossicologia e Patologia Alimentare per il corso di Laurea in
BiologiadellaNutrizione,classe12aSanBenedettodelTrontoperlaFacoltàdi
ScienzeeTeconologiedell’UniversitàdiCamerino.
titolare del modulo di Tossicologia (3 CFU, ore lezione 8, ore laboratorio 12)
perIgiene,MicrobiologiaeTossicologiaperilcorsodiLaureainBiologiadella
Nutrizione, classe 12 a San Benedetto del Tronto per la Facoltà di Scienze e
Teconologiedell’UniversitàdiCamerino.
titolare del modulo di Farmacologia (2 CFU, ore lezione 16) per il corso di
Biologia Umana per il corso di Laurea in Biologia, classe 12 a Camerino per la
FacoltàdiScienzeeTecnologiedell’UniversitàdiCamerino.
titolaredelmodulodiFarmacologia(3CFU,orelezione16,orelaboratorio12)
perilcorsodiEpidemiologiaeProfilassiperilcorsodiLaureainBiologia,classe
12 a Camerino per la Facoltà di Scienze e Tecnologie dell’Università di
Camerino.
titolare dell’insegnamento “Farmacogenomica” (3 CFU, ore lezione 8, ore
laboratorio 24) per il Corso di Laurea in Biologia della Facoltà di Scienze e
Tecnologiedell’UniversitàdiCamerino.
titolaredell’insegnamento“RisorseWebeBancheDatiperlaBiologia”(2CFU,
ore lezione 8, ore esercitazioni 12) per il Corso di Laurea in Biologia della
FacoltàdiScienzeeTecnologiedell’UniversitàdiCamerino.
attivitàdisupportoalladidatticaedesercitazioniperilcorsodiBiotecnologie
FarmacologicheI(BiotecnologieFarmaceutiche)dellaFacoltàdi
Farmacia/ScienzeeTecnologiedell’UniversitàdegliStudidiCamerino.
Ha curato l’organizzazione della Summer School: Microarray Technology and
Bioinformatics tenuta a Camerino da 29 Agosto al 2 Settembre 2005 e della
secondaedizionesvoltasidal28Agostoal1Settembre2006.Nell’ambitoditale
evento ha tenuto una serie di seminari sulle tecniche di analisi dei dati di
microarray.
Risultatidell’attivita'scientifica
L'attività scientifica del Dr Ubaldi si è dapprima incentrata su studi genetico-molecolari di
microbiologiaambientaleestudidievoluzionemolecolareutilizzandostrumentibioinformatici.In
seguito l’attività scientifica del Dr. Ubaldi si è indirizzata verso lo studio delle vulnerabilità
geneticaallesostanzed’abusoattraversostudifarmacologiciedigenomicafunzionaleinceppidi
ratti geneticamente selezionati. Il Dottor Ubaldi ha, inoltre, conseguito esperienza in ambito
tossicologico e farmacologico occupandosi dello studio degli effetti dei distruttori endocrini
sull’espressione genica in modelli animali. Recentemente il dottor Ubaldi ha condotto ricerche
volteallostudiodellaregolazioneneuropetidergicadeimeccanismiingestivi.
NeuropeptideSedipendenza
IlDr.UbaldisièoccupatodellostudiodelsistemadelNeuropeptideS(NPS)edelsuorecettore
(NPSR)inrelazionealsuoruolonelladipendenzadasostanzedaabusoenelconsumodicibo.
L’alcolismoèunamalattiacronicacaratterizzatadaintossicazionifrequentiseguitedaepisodidi
astinenzaericadutenell’usodialcol.Sipensacheicambiamentineuroplasticiassociaticonquesti
ciclidiintossicazioneedastinenzagiochinounruoloprimarionellaprogressionedellamalattia.Il
neuropeptideS(NPS)facilitalaricadutaversolaricercadialcolinanimalidaesperimento.Dato
cheunastoriadiintossicazionedaetanolopuòincrementarelavulnerabilitàversoladipendenza
da alcool, si è cercato di capire se l’espressione genica del recettore dell’NPS (NPSR) subisca
qualchecambiamentodurantel’astinenza.Irisultatihannomostratochel’espressionedell’mRNA
dell’NPSR è incrementata in alcune aree cerebrali nei ratti post dipendenti. Inoltre questo
cambiamentohaimportanzafunzionaleperchélasomministrazioneintracerebroventricolare(ICV)
di NPS porta ad un effetto ansiolitico più pronunciato negli animali post dipendenti che nei
controlli(Ruggerietal.,2009.Unostudiosimileèstatorecentementeeseguitoperanalizzaregli
effettidell’astinenzadamorfinasul’espressionediNPSR.Irisultatihannomostratocambiamentia
livellodell’espressionedelgenedopo12oreedopo7giornidiastinenza.Ancheinquestocasola
somministrazioneICVdiNPSriduceisintomidell’ansiaassociatiall’astinenza(Ghazaletel.,2013).
L’NPSèstatoanchestudiatoinrelazioneallaricadutaalconsumodicocaina.E’statodimostrato
chel’iniezioneintracerebroventricolarediNPSaumentalaricadutanellaricercadicocainamentre
lasomministrazioneperifericadell’antagonista(SHA68)delrecettoreNPSlariduce.Tral’altrola
somministrazione centrale di NPS attiva l’espressione di c-fos in neuroni immunoreattivi per
l’ipocretina-1/orexina-A (Hcrt-1/Ox-A) nell’ipotalamo laterale e nell’area perifornicale. E’ stato
inoltre osservato che l’iniezione diretta di NPS nelle due aree menzionate aumenta la ricaduta
nellaricercadicocainaechequestoeffettoèbloccatodall’antagonistaselettivoperilrecettore
dellaHcrt-1/Ox-A,SB334867(Kallupietal.,2010).
NPS ha sia proprietà ansiolitiche che eccitatorie e diminuisce il consumo di cibo. E’ quindi un
peptideansioliticocheadifferenzadegliansioliticiclassicicomelebenzodiazepineassocial’effetto
ansiolitico con un effetto stimolante e con una diminuzione del consumo di cibo. Allo scopo di
approfondire il ruolo del sistema NPS sul consumo di cibo sono stati studiati gli effetti di due
agonisti parziali ([Ala3]NPS and [Aib5]NPS) e di due antagonisti ([D-Cys(tBu)5]NPS and [tBu-DGly5]NPS)delrecettoreNPSsulcibopalatabileneiratti.Alledositestate[Aib5]NPSsicomporta
come l’NPS riducendo il consumo di cibo. [Ala3]NPS, nel modello usato, sembra invece
comportarsicomeunantagonistabloccandol’effettoanoressizzantedell’NPS.Infineancheidue
antagonistiutilizzatibloccanol’effettoanoressizzantedell’NPS(Cifanietal.,2010).
Studidivulnerabilitàgeneticaallosviluppodell’alcolismo
Nel Dipartimento di Medicina Sperimentale e Sanità Pubblica dell’Università di Camerino è
presente una linea di ratti selezionata per la preferenza all’alcol chiamata Marchigian Sardinian
(msP).NumerosilavoridimostranocheirattimsPhannounanaturalepreferenzaperl’etanoloche
porta a livelli farmacologicamente significativi questa sostanza nel sangue. Questa linea di ratti
presenta un’alta vulnerabilità alle ricadute nel consumo di alcol dopo presentazione di stimoli
predittividellapresenzadialcolodopoeventistressanti.Inoltrelaselezioneperlapreferenzaed
alconsumodialcolhaportatoallaco-segregazionediipersensibilitàallostresseall’ansia.Questi
animali rappresentano quindi un valido modello per lo studio dei fattori genetici che
predispongonoall’alcolismo.
Alloscopodiidentificareitrattigeneticichestannoallabasediquestecaratteristichefenotipiche
èstatoanalizzatoilprofilodiespressionegenicadeirattimsPconfrontandoloconquellodeiratti
Wistar non selezionati. I risultati ottenuti hanno mostrato che 608 geni sono differenzialmente
espressitraleduelineediratti.L’annotazionefunzionalehamostratocheigenidifferenzialmente
espressi ricadono in categorie associate al metabolismo in particolare dell’alcol, dei lipidi, delle
catecolamineedelglutammato.Ulterioricategoriefunzionaliidentificateincludonoiltrasportodi
calcio e sodio, funzioni neuronali e trasmissione sinaptica. Il fatto che siano stati identificati
numerosi geni coinvolti nell’abuso di alcol sia per mezzo di meccanismi farmacodinamici che
farmacocineticièinaccordoconilconcettochel’alcolismosiaunamalattiacomplessaepoligenica
a cui contribuiscono numerose e diverse componenti genetiche (Ciccocioppo et al., 2006;
Ayanwuyietal.,2013).
OltreaglimsP,neivarilaboratoridelmondo,sonostatiselezionatialtriceppidirattichemostrano
preferenzaalconsumodialcol;unodiquesticeppièrappresentatodagliAA.UtilizzandoirattiAA
èstatacondottaun’analisimicroarraydellacortecciaprefrontale(PFC).Questaanalisihaindicato
un aumento dell’espressione di alcuni enzimi della famiglia della glutatione S-trasferasi (Gsta4 e
Gstm1-5) nei ratti AA quando confrontati con la loro controparte genetica, i ratti ANA non
preferenti. Gli enzimi della famiglia delle glutatione s-trasferasi svolgono un ruolo importante
nell’invecchiamento cellulare partecipando all’eliminazione dei composti tossici e nella risposta
allespeciereattivedell’ossigeno(ROS).AnalisicondotteconlarealtimePCRhannomostratoun
aumento di circa 2 volte dei livelli di trascritti di Gsta4 in varie regioni cerebrali degli AA in
confrontoagliANA.InoltreledifferenzeneilivellidimRNAsonoassociateadifferenzeneilivellidi
proteina.InquestolavoroèstatoidentificatounanuovavarianteaplotipicanelgeneGsta4cheè
stata definita var3. La frequenza allelica di var3 era marcatamente differente tra AA ed ANA. Il
contributodell’espressionedellaglutationes-trasferasialfenotipoperlapreferenzaall’alcolnonè
ancora molto chiaro. E’ invece interessante notare che i cambiamenti di espressione genica
osservatepotrebberoessereinvecemesseinrelazioneconledifferenzeinlongevitàcheèstata
osservatatraleduelinee,AAedANA,suggerendochequestomodelloanimalepotrebbeessere
usatoancheperlericerchesull’invecchiamento(Björketal.,2006).
Ruolodelsistemanocicettinanellostressenell’ansia
Numerosi dati sperimentali mostrano che la nocicettina FQ (N/OFQ) ed il suo recettore (NOP)
giocano un ruolo molto importante nella modulazione della risposta allo stress. E’ stato, per
esempio,dimostratochel’attivazionedeirecettoriNOPproduceeffettiansioliticie,neiroditori,
previenel’anoressiaindottadallostress.Datoquestoprofilofarmacologico,iligandidelrecettore
NOPpotrebberoaverepotenzialitàterapeuticheperiltrattamentodeidisordinilegatiallostress
comel’ansia.
Allo scopo di indagare il ruolo del sistema della nocicettina nella risposta allo stress e nell’ansia
abbiamo utilizzato la tecnica dell’ibridazione in situ (ISH) per valutare l’espressione genica di
N/OFQ e NOP nel cervello di ratti sottoposti allo stress causato dall’immobilizzazione (restrain
stress).Abbiamodiseguitoeffettuatoesperimentipervalutarel’effettoansioliticodellaN/OFQin
rattisottopostiallostressinconfrontoall’effettoinrattinonstressati.
I risultati mostrano che il restrain stress aumenta l’espressione del recettore NOP nella CeA.
Questorisultatoèconfermatodadatifunzionalicheindicanochel’iniezionediN/OFQnellaCeA
induce un azione ansiolitica solo negli animali stressati. Quindi lo stress porta ad un incremento
dellaattivitàdelsistemadellanocicettinanellaCeAchepotrebberappresentareunmeccanismodi
adattamentochehaloscopodiridurreglieffettidannosidellostresssull’omeostasidelcervello
(manoscrittoinpreparazione).
Ulteriori studi hanno anche dimostrato che la stimolazione del recettore della nocicettina e' in
gradodibloccarevarieffettidellostress,qualianoressiaindottadasomministrazionecentraledi
CRF(Fedelietal.,2006)
E’notochelostressèunodeifattoricheinducelaricadutanelconsumodialcool.Diversistudi
dimostranocheIlsistemadellaN/OFQèanchecoinvoltonelconsumodialcoolinquantoèstato
dimostrato che il trattamento con N/OFQ riduce il consumo di etanolo ed attenua la ricerca di
questasostanza.Inunrecentestudiocisièanchechiestisel’attivazionedelrecettoreNOPpuò
ancheattenuareisintomidell’astinenzadaalcool.Ineffettiirisultatimostranocheiltrattamento
con N/OFQ riduce anche i segni somatici dell’astinenza e diminuisce anche i comportamenti
ansiogeniassociaticonl’intossicazioneacutaecronicadietanolo(Economidouetal.,2010).
Lostressèunelementoimportanteanchenelfenomenodelbingeeating(BE)diciboaltamente
palatabile. E’ stato dimostrato che N/OFQ riduce il BE a basse dosi mentre a dosi alte invece
aumentailconsumodicibopalatabile(MicioniDiBonaventuraetal.,2013).
Effettineurobiologicidell’esposizioneaTHCdurantelagravidanzasullaprogenienelratto
L’uso ricreazionale di marjuana durante la gravidanza è molto comune. Le preparazioni di
Cannabissativasonotraledrogheillecitepiùcomunementeusatedalledonneingravidanzanei
paesi occidentali. Questa popolarità può essere attribuita al fatto che la marjuana viene
considerata relativamente innocua; invece i componenti psicoattivi di questa droga possono
attraversare la barriera placentale ed essere secreti nel latte materno. Ci si è chiesti se
l’esposizioneadosimoderatedi∆9-Tetraidrocannabinolo(THC),ilprincipioattivodellamarjuana,
durantelosviluppo,potesseindurredisfunzioninellaprogeniedelrattoutilizzandounapproccio
basatosuimicroarrayinparalleloastudineurochimiciecomportamentali.Questistudisonostati
condotti sulla corteccia prefrontale dato che questa area cerebrale gioca un ruolo primario nei
processi cognitivi. I risultati di questo studio mostrano che l’esposizione a THC durante la fase
perinatale induce alterazioni nell’espressione dei geni correlati con i sistemi noradrenergico e
glutammatergico; induce anche una contemporanea diminuzione dei livelli di entrambi questi
neurotrasmettitori e produce un indebolimento delle capacità cognitive nella progenie adulta
(Campolongoetal.,2007).
Dato che numerose ricerche hanno suggerito interazioni funzionali tra cannabinoidi ed etanolo
sono state studiate le conseguenze di un trattamento perinatale con THC sia da solo che in
combinazioneconl’etanolosullaauto-somministrazioneesuldesideriodialcolnellaprogeniedi
ratto. In contemporanea sono stati condotti esperimenti di microarray per valutare se un
trattamentoperinataleconTHC,etanoloolalorocombinazionepotessecausarecambiamentidi
lungoterminenelprofilodiespressionegenicadivarieareedelcervello.Irisultatimostranoche
l’esposizioneaTHC,etanoloolalorocombinazioneportaacambiamentievidentidell’espressione
genica. Questi trattamenti però non incidono significativamente sulla vulnerabilità all’abuso di
etanolo nella progenie adulta in quanto nessuna differenza è stata riscontrata nell’autosomministrazioneoildesideriodialcoltraigruppianalizzati(Economidouetal.,2007).
Studiodell’effettotossicologicodeglixenoestrogenisuipescimedianteDNAmicroarray
L’incremento della presenza di composti chimici in grado di interferire con il sistema endocrino
destamoltapreoccupazione.Fraquesticompostiil4-nonilfenolo(4-NP)èunodeixenoestrogeni
più studiati per la sua ampia diffusione nei sedimenti acquatici ed il conseguente accumulo nel
tessutoadiposodegliorganismiacquatici.Alloscopodistudiarel’effettodel4-NPedell’estradiolo
17 β (E2) nello zebrafish è stato condotto uno studio di espressione genica utilizzando un
microarraycherappresentapiùdi16000genidizebrafish(Daniorerio).Irisultatihannomostrato
che sia 4-NP che E2 inducono una forte espressione della vitellogenina (VTG) sia nelle femmine
che nei maschi. Inoltre entrambi i trattamenti inducono un elevato turnover delle proteine
regolando in maniera positiva quelle coinvolte nella proteolisisi e quelle che costituiscono i
ribosomi.Moltigeniregolatidal4-NPedall’E2sonocoinvoltinelmetabolismo,neimeccanismidi
difesa dallo stress ossidativo, nel metabolismo degli xenobiotici ed in quello dei lipidi. Un
differente pattern di espressione tra i due trattamenti è stato trovato per i geni coinvolti nello
stress ossidativo, dato che E2 induce i meccanismi di detossificazione, mentre il 4-NP sembra
inibirequestomeccanismodiprotezionedellacellula.(Ruggerietal.,2008).
Unostudiosimile,conunapprocciobasatosuimicroarray,èstatocondottoperstudiareglieffetti
deicontaminatiambientalinellaCaliforniameridionale.(Bakeretal.,2009).
Analisimolecolariedifilogenesimolecolaresullamicrofloraassociataarestiantichi
Gli studi condotti dal Dr. Ubaldi hanno portato alla ricostruzione delle microflora di diversi
campioni di importanza archeologica (Ubaldi et al., 1998). In particolare diversi studi sono stati
svolti su campioni provenienti dal sito neolitico dell’uomo dei ghiacci tirolese. Le indagini,
compiute attraverso l’analisi della sequenza del gene per l’RNA ribosomale e di ricostruzione
tassonomicabasatasutecnichecomputazionali,hannopermessolaricostruzionedellamicroflora
del sito archeologico e della microflora presente nell’intestino dell’uomo neolitico al momento
dellamorte(Rolloetal.,2002;Canoetal.,2000;Ubaldietal.,1996;Rolloetal.,1995).
Il Dr. Ubaldi ha condotto anche studi sulla velocità del decadimento del DNA in papiri antichi
utilizzando tecniche analitiche classiche ed approcci di biologia molecolare. Tali studi hanno
permessodistabilirelavelocitàdidecadimentodelDNAinfunzionedellecondizioniambientali,
inparticolareinfunzioneditemperaturaedumidità(Marotaetal.,2002).
AttivitàOrganizzativaAccademica
•
•
HafattopartedelgruppodilavoroincaricatodalRettorediimplementarenell’Universitàdi
Camerino la Carta Europea dei Ricercatori e il Codice di Condotta per l’Assunzione dei
Ricercatori proposto dalla Comunità Europea. Questa attività ha portato nel 2010
l’Università di Camerino all’accreditamento “Human Resource Excellence in Research” da
partedellaCommissioneEuropea.
Nell’AA 2009/2010 è stato delegato all’Orientamento per il corso di Biologia della
NutrizionedellaFacoltàdiScienzedell’UniversitàdiCamerino
PUBBLICAZIONI
1. CannellaN,KallupiM,LiHW,StopponiS,CifaniC,CiccocioppoR,UbaldiM.(2016)
NeuropeptideSdifferentlymodulatesalcohol-relatedbehaviorsinalcohol-preferringand
non-preferringrats.Psychopharmacology(Berl).2016May28.[Epubaheadofprint]
2. SanninoG,PasqualiniL,RicciardelliE,MontillaP,SoverchiaL,RuggeriB,FalcinelliS,Renzi
A,LudkaC,KirchnerT,GrünewaldTG,CiccocioppoR,UbaldiM,HardimanG.(2016)Acute
stressenhancestheexpressionofneuroprotection-andneurogenesis-associatedgenesin
thehippocampusofamouserestraintmodel.Oncotarget.7(8):8455-65.doi:
10.18632/oncotarget.7225.
3. UbaldiM,CannellaN,CiccocioppoR.(2016)Emergingtargetsforaddiction
neuropharmacology:Frommechanismstotherapeutics.ProgBrainRes.224:251-84.doi:
10.1016/bs.pbr.2015.07.018.
4. CaprioliG,MammoliV,RicciutelliM,SagratiniG,UbaldiM,DomiE,MennuniL,SabatiniC,
GalimbertiC,FerrariF,MiliaC,ComiE,LanzaM,GiannellaM,PiginiM,DelBelloF.(2015)
Biologicalprofileandbioavailabilityofimidazolinecompoundsonmorphinetolerance
modulation.EurJPharmacol.769:219-24.doi:10.1016/j.ejphar.2015.11.021.
5. ScuppaG,CippitelliA,TollL,CiccocioppoR,UbaldiM.(2015)Vareniclinedecreases
nicotinebutnotalcoholself-administrationingeneticallyselectedMarchigianSardinian
alcohol-preferring(msP)rats.DrugAlcoholDepend.156:126-32.doi:
10.1016/j.drugalcdep.2015.09.002.
6. AyanwuyiLO,StopponiS,UbaldiM,CippitelliA,NasutiC,DamadzicR,HeiligM,SchankJ,
ChengK,RiceKC,CiccocioppoR.(2015)Neurokinin1receptorblockadeinthemedial
amygdalaattenuatesalcoholdrinkinginratswithinnateanxietybutnotinWistarrats.BrJ
Pharmacol.172(21):5136-46.doi:10.1111/bph.13280.
7. UbaldiM,GiordanoA,SeveriI,LiH,KallupiM,deGuglielmoG,RuggeriB,StopponiS,
CiccocioppoR,CannellaN.(2016)ActivationofHypocretin-1/Orexin-ANeuronsProjecting
totheBedNucleusoftheStriaTerminalisandParaventricularNucleusIsCriticalfor
ReinstatementofAlcoholSeekingbyNeuropeptideS.BiolPsychiatry.79(6):452-62.doi:
10.1016/j.biopsych.2015.04.021.
8. UbaldiM,RicciardelliE,PasqualiniL,SanninoG,SoverchiaL,RuggeriB,FalcinelliS,RenziA,
LudkaC,CiccocioppoR,HardimanG.(2015)Biomarkersofhippocampalgeneexpressionin
amouserestraintchronicstressmodel.Pharmacogenomics.16(5):471-82.doi:
10.2217/pgs.15.3.
9. UbaldiM,DelBelloF,DomiE,PiginiM,NasutiC.(2015)Investigationofallyphenyline
efficacyinthetreatmentofalcoholwithdrawalsymptoms.EurJPharmacol.760:122-8.doi:
10.1016/j.ejphar.2015.04.005.
10. CippitelliA,AyanwuyiLO,BarbierE,DomiE,Lerma-CabreraJM,CarvajalF,ScuppaG,LiH,
UbaldiM,HeiligM,RobertoM,CiccocioppoR.(2015)Polymorphisminthecorticotropinreleasingfactorreceptor1(CRF1-R)geneplaysaroleinshapingthehighanxious
phenotypeofMarchigianSardinianalcohol-preferring(msP)rats.Psychopharmacology
(Berl).232(6):1083-93.doi:10.1007/s00213-014-3743-7.
11. GhazalP,CorsiM,RothA,FaggioniF,CortiC,MerloPickE,PucciarelliS,CiccocioppoR,
UbaldiM.(2014)Paradoxicalresponsetothesedativeeffectsofdiazepamandalcoholin
C57BL/6JmicelackingtheneuropeptideSreceptor.Peptides.61:107-13.doi:
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ResearchSignpostPress.CanonacoandFacciolo,Eds.
PROGETTIDIRICERCA
ProgrammaNeuroscienze2008-2010.
Titolo:PharmacologyandneurobiologyofneuropeptideS.
AgenziaFinanziatrice:CompagniadiSanPaolo.
Finanziamento:50.000Euro.
Ruolo:Co-ResponsabilediUnita’.
HumanMobilityProgram,MarieCurie,TransferofKnowledge.
Titolo:TospreadBioinformaticKnowledgeappliedtoFunctionalGenomic(INFONOMIC).
AgenziaFinanziatrice:EuropeanCommunity,contractn.FP6-509242,2004-2007.
Finanziamento:248.000Euro.
Ruolo:Co-investigator.
Agenzia: (MIUR) Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca. Progetto FIRB 2003:
MetodologieetecnologieinnovativeperlaFarmaceutica.
Coordinatore:GloriaCristalli
Ruolo:Co-investigator
Agenzia: Regione Marche: CIPE Project 2005: Biotecnologie applicate alla qualità e alla sicurezza
delleproduzioniittiche..
Coordinatore:AlbertaPolzonetti
Ruolo:Co-investigator
ProgettoCarima2003.
DNAchipsperilmonitoraggiodell'inquinamentonelleacquedelnostroterritorio.
Coordinatore:RobertoCiccocioppo
Ruolo:Co-investigator
Agenzia: (MIUR) Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca. FIRB Project 2003:
Platforms for the use of high performance computational GRID aimed for virtual scalable
organisations.
Coordinator:LucianoMilanesi
Ruolo:Co-investigator
Agenzia:MRAAF(MinisterodelleRisorseAgricoleeForestali,Italy)
Rollo(PI)1996-1998
Analisigenetico-molecolarisullaresistenzaevirulenzadiospitipatogeninelsistemamodelloorzo-
Pyrenophora.
Ruolo:Co-investigator
Agenzia:CNR(ConsiglioNazionaledelleRicerche,Italy)
Rollo(PI)1997-1998
Caratterizzazionedellastrutturabiologicadellepopolazionietruschecontecnicheantropologicomolecolari.
Ruolo:Co-investigator
Agenzia:MURST(MinisteroUniversitàeRicercaScientifica,Italia)
Rollo(PI)1997-1999
Salute,malattiaecondizionisocio-economicheenell’anticoEgitto.
Ruolo:Co-investigator
Agenzia:MURST(MinisteroUniversitàeRicercaScientifica,Italia)
Rollo(PI)2000-2002
FontibiologicheestoricheperlalostudiodellecondizionidivitaemalattienellaRomaantica.
Ruolo:Coinvestigator
