Dott. Ternavasio
A.S.L. 8 Carmagnola
Servizio Veterinario
Piazza Italia
Foro Boario
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_TUBERCOLOSI_
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
bovis
Mycobacterium
avium
(uomo)
(bovino)
(uccelli)
Uccelli = Resistenti *
* Eccetto Psittacidae di solito assiocata ad
Uccelli = Resistenti
Suidi = Sensibili
Ungulati = Sensibili
Cane = Sensibile
Uomo = Sensibile
Gatto = Sensibile
Ovicaprini = Sensibili
ma rari i casi
Uccelli = Sensibili
infezione nel proprietario
Bovini = Lesioni minime
linfonodi
ma + tubercolina
Suidi = Limitato
apparato digerente
Cane = Sensibile
Ovicaprini = Resistenti
maggiormente domestici e selvatici in cattività
Bovino = Infezioni
uterine -> aborto
+ tubercolina
Suidi = Lesioni + o –
diffuse ai linfonodi
Pecora = Molto sensibile
Capra = Sensibile
ma più
più resistente
Cane e gatto = Rari casi
Uomo = Poco sensibile
ma descritti alcuni casi
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_Uccelli_
No sensibili a bacilli tubercolari dei mammiferi
Tutti i casi riconducibili a quelli aviari
Infezione contratta con ingestione di germi nel terreno o nell’acqua
Colpiti: Pollo – Piccione – Fagiano – Oche – Anatre – Storni – Pavoni – Cigni
Raramente tubercolosi polmonare (più nei mammiferi)
Più colpito apparato digerente (intestino) = Ulcerazioni mucosa
Esternamente si presentano come masse simultumorali
(noduli di Ø 2-5 cm)
Al taglio = materiale caseoso (eliminato nel lume intestinale attraverso ulcere
-> esterno)
Costanti lesioni (noduli) epatici, splenici (effetto rugoso)
Lesioni articolari (edematose con materiale caseoso) -> Zoppia
Frequenti lesioni al midollo osseo
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_Sintomatologia_
Malattia a decorso cronico ed
aggravamento progressivo
Dimagrimento, anemia, debolezza, atrofia masse
muscolari del petto, sterno prominente, penne
ruvide e secche, bassa ovodeposizione, diarrea
profusa e persistente -> imbrattamento regione
anale
Esito letale
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_SALMONELLOSI_
Malattia batterica causata da germi del genere Salmonella
Classificati secondo sierotipi (formula antigenica) – oltre 1300 noti
Volatili selvatici (e roditori) sono la principale causa di infezione per animali
allevati attraverso contaminazione mangimi e ricoveri
Generalmente evolve a localizzazione intestinale, in alcuni casi (gravi) ->
batteriemia o setticemia
Aborto e meningite sono forme meno comuni ma descritte
Via oro-fecale la più importante per trasmissione salmonelle tra gli animali
Colonizza intestino -> invade epit. Intestinale -> stimolazione eliminazione
liquidi -> liberazione endotossine batteriche -> febbre -> emorragia mucose ->
leucopenia -> scomparsa glicogeno epatico -> ipoglicemia -> shock -> morte
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_SALMONELLOSI_
_Portatori sani_
Animali con malattia in forma cronica – ospitano
germe nell’organismo -> eliminazione intermittente
\ localizzazione ovaio -> uova infette
_Sintomatologia_
Giovani: più sensibili, non si alimentano,
sonnolenti, tendenza a raggrupparsi per scaldarsi,
morte entro 1\2 giornata dalla nascita
Adulti: lesioni più frequenti = degenerazione
follicoli ovarici, focolai necrotici, fegato – milza miocardio - intestino
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_SALMONELLA nell’uomo_
Uomo ingerisce salmonella tramite alimenti:
carni infette crude o poco cotte
uova contaminate da feci
uova già infette
Effetti sull’uomo:
Vomito – diarrea – disidratazione – perdita liquidi,
sali minerali – acidosi – malessere generale
(debolezza, sofferenza)
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_CLAMIDIOSI-Psittacosi-Ornitosi_
_Febbre dei pappagalli_
Zoonosi batterica (Clamydia psittaci)
Pappagalli classici portatori sani, si ammalano di rado
(stress da cattura, trasporto, sovraffollamento)
Oltre gli uccelli (oche, anatre, fagiani, aironi, piccioni,
ecc…) trovato anche in rettili ed anfibi (camaleonti,
serpenti, tartarughe, rane)
L’infezione si trasmette di solito per contatto diretto tra
gli animali, o tra gli animale e l’uomo, per inalazione
di aerosol contaminati (essicazione feci e loro
sollevamento e dispersione come polvere negli
ambienti)
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_Uccelli_
L’infezione può essere asintomatica -> eliminazione
intermittente
_Sintomatologia_
Anoressia – abbattimento – ipertermia – scolo nasale
– dispnea – tosse – starnuti – diarrea (eliminazione
per lunghi periodi)
Piccioni e Anatre = congiuntivite
Lesioni anatomo-patologiche = epato-splenomegalia e
sierositi fibrinose
(aerosaculite\pericardite\periepatite)
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_Uomo_
_Sintomatologia_
Febbre – cefalea – brividi – mialgie – tosse – polmonite
Il gatto può contrarre la malattia: congiuntivite + rinite
Può trasmetterla all’uomo -> congiuntivite acute
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_WEST NILE DISEASE_
Flavivirus – 1937 provincia west nile Uganda -> Africa – Asia –
Europa – Medio Oriente
1999 Nord America -> Usa – Canada – Messico
-------------------------------------------------------------------------Malattia virale si mantiene nell’ambiente attraverso continuo
passaggio tra insetti ematofagi ed uccelli
Zanzare del genere Culex infestate da uccelli viremici
trasmettono infezione ad altri uccelli con il pasto di sangue.
Il virus amplifica sia nell’uccello sia nella zanzara.
In Europa, dove è ricorrente, mai registrati alti tassi mortalità
nell’avifauna, come invece succede in America.
I mammiferi (uomo e cavallo) sono ospito occasionali ed a
fondo cieco (no viramia alta).
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_WEST NILE DISEASE_
Ciclo principale: rurale o selvatico -> tra uccelli acquatici e
zanzare ornitofile
Ciclo secondario: urbano -> tra uccelli sinantropi e\o domestici
e zanzare che si nutrono sia su uccelli che su mammiferi
Su questi due cicli si inserisce il flusso degli uccelli migratori
dalle zone endemiche dell’Africa -> fondamentale nel
mantenimento della presenza del virus nel nostro continente.
Rischio infezione per l’uomo è basso ma possibile – Non si
trasmette da persona a persona – No prova di trasmissione
diretta tra uccello e persona – Esiste possibilità di
trasmissione con trasfusione\trapianto e da madre a figlio.
Personale di laboratorio infettato manipolando uccelli infetti
attraverso lesioni cutanee -> proteggersi adeguatamente
nella manipolazione carcasse uccelli.
Nell’uomo malattia clinica in una bassa percentuale dei soggetti
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infetti (0,2 / 0,3 %)
_Sintomi nell’uomo_
Febbre
Linfoadenopatia
Emicrania
- Meningite - Meningoncefalite
Coma
Morte
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_Italia_
Agosto – settembre 1998 Toscana (Pisa – Firenze – Lucca – Pistoia)
In allevamenti di cavalli da corsa sulle colline circostanti una delle più grandi
aree umide dell’entroterra italiano Padule del Fucecchio, sito di passaggio
dell’avifauna migratrice Euro-Africana, dove molti uccelli nidificano e
passano l’estate
9 focolai – 14 cavalli -> encefalomielite
no febbre – atassia – tetraplegia – paralisi flaccida labbro inferiore – coma –
morte
6 cavalli morti (4 soppressi) – 8 cavalli guariti
Istituito cordone sanitario 20 Comuni – 4 Provincie
Divieto spostamento equidi –> revocato novembre 1998 (stagione fredda)
Sistema di Sorveglianza Nazionale (Toscana e Lazio) = costante monitoraggio
circolazione virale
Controllo sierologico cavalli – controllo sierologico polli
monitoraggio entomologico (catture insetti adulti e larve)
sentinella
Sono allo studio vaccini umani -> esiste vaccino inattivato per i cavalli (U.S.A.)
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–
_CAMPILOBATTERIOSI_ sp.
Batterio ubiquitario diffuso in tutto il mondo Campylobacter spp.
Colpiti tutti gli animali a sangue caldo, uomo compreso
Uccelli selvatici e domestici, cane, gatto, bestiame, roditori rivestono
particolare importanza zoonosica ed epidemiologica
Molti animali sono portatori asintomatici (serbatoi)
Contagio diretto = orofecale – Contagio indiretto = acqua/alimenti
Paesi in via di sviluppo = acqua e latte crudo
Paesi indrustrializzati = alimenti contaminati (carne pollame), insuff.
Igiene macellazione, lavorazione, conservazione, trasporto
Animali = sintomatologia tipo diarroico, + sensibili i giovani/stress
Uomo = dolori addominali, vomito, febbre, diarrea emorragica
Di solito no sintomi sistemici
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_INFLUENZA AVIARE_
Malattia ad eziologia virale (Orthomyxovirus)
Classificazione influenza virus tipo A-B-C secondo presenza/assenza di determinati
antigeni
Divisione ulteriore in sotto tipi a secondo natura antigienica emoaglutinine (H) e
neuroamminidasi (N)
Conosciuti 16 H e 9 N in tutte le combinazioni possibili
Classificazione in base a patogenicità
LPAI = virus a bassa patogenicità no infezioni sistemiche ma localizzate, talora
inapparenti, depressione, calo ovodeposizione, lievi sintomi respiratori
HPAI = infezioni sistemiche generalizzate
Antigenicdrift = deriva antigenica, processo lento, piccole mutazioni geni codificanti
proteine H e N, con il tempo somma mutazioni -> cambio sierotipo
Antigenicshift = ricombinazione antigienica: comparsa improvvisa sierotipo
caratteristiche antigieniche molto diverse da precedenti. Due sottotipi diversi infettano
cellula -> scambio porzioni genoma (natura frammentaria del genoma)
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Suidi = recettori sia per virus aviari che per virus mammiferi
VIRUS INFLUENZA AVIARE SOLITAMENTE NON INFETTANO UOMO
La situazione in asia dimostra come virus H5N1 abbia superato la
barriera di specie, coinvolgendo l’uomo in una grave patologia
respiratoria talora ad esito mortale
1997
– Hong Kong: virus aviare H5N1 infetta polli e uomini -> 18 ammalati,
di cui 6 morti / soppressi 1,5 milioni di polli
1999
– Hong Kong: virus aviare H9N2 -> due bambini con sintomi simil
influenzali
2003
– Hong Kong: virus aviare H5N1 due persone ammalate / un decesso
2003 – Hong Kong: virus aviare H9N2 -> ammalato un ragazzo
2003
– Olanda: virus aviare H7N7 HPAI -> 80 casi umani, un decesso / 30
milioni di volatili soppressi
2003
– Danimarca: virus aviare H5N7 HPAI isolato da anatre allevate a scopo
venatorio. Personale addetto = no riscontro virus
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2003-2004 - Vietnam: virus H5N1 -> 27 milioni di polli morti/soppressi. 23
persone colpite / 15 morte.
gennaio 2004 - Cina – Hong Kong: virus H5N1 -> isolato da falco pellegrino
morto -> epidemia. Ufficialmente soppressi 1,2 milioni di polli anatre e oche
gennaio 2004 - Cambiogia – Laos: virus H5N1 -> 1\2 casi umani
dicembre 2003 - Corea del Sud: virus H5N1 -> origine attribuita uccelli
migratori. 350 mila polli e anatre soppressi
dicembre 2003 - Giappone: virus H5N1 -> variante (?) rispetto a Vietnam
2003-2004 - Taiwan: virus H5N2 \ H5N1 -> isolato da anatre morte, Mar della
Cina meridionale
2004 - Thailandia: virus H5N1 -> 9 casi umani / 7 decessi, soppressi 25 milioni
di volatili. Coinvolti 3 gatti e una tigre bianca
2003-2004 - Indonesia: virus H5N1 -> no casi infezione umana segnalati. 4,7
milioni di polli morti
Dall’inizio del 2004 isolati virus H7N2 – H2N2 – H5N2 anche negli U.S.A. e
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Canada
La tendenza ad occultare e contrabbandare volatili può contribuire
al mantenimento e diffusione del contagio
Non ci sono comunque elementi che confermano la trasmissione
diretta del virus da uomo a uomo, evento che può precedere
l’evoluzione pandemica dell’infezione
1918-19: “influenza spagnola” virus H1N1 -> 200 milioni di
persone colpite / 20 milioni di morti
1957-58: “influenza asiatica” virus H2N2 -> circa 70 mila morti
negli U.S.A.
1968-69: “influenza Hong Kong” virus H3N2 -> 34 mila morti
negli U.S.A.
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Ruolo centrale degli anatidi nell’ecologia dei virus influenzali e
del loro mantenimento nell’ambiente naturale.
Anseriformi ritenuti ospiti naturali nei quali virus replica livello
intestinale -> escreto concentrazioni molto elevate -> no forme
cliniche evidenti
Questi uccelli giocano un ruolo importantissimo nella
trasmissione del virus per via oro-fecale mediante
contaminazione delle acque superficiali
Isolamento virus influenzali da uccelli selvatici interessa più
frequentemente i ceppi LPAI. Pochi casi ceppi HPAI in uccelli
selvatici nelle vicinanze di allevamenti infetti da virus HPAI
Significativo il fatto che nella maggior parte dei paesi molte
epidemie si sono verificati in allevamenti situati lungo rotte
migratorie di uccelli acquatici
Ipotizzata una prima introduzione virus in seguito a contatti tra
uccelli selvatici e domestici -> passaggio interspecie virus da
20
selvatici a specie allevate
