2.2 disbiosi intestinale
Una alterazione della flora intestinale è riportata contribuire all’insorgere
patologie croniche e degenerative (1).
di diverse
La sindrome dell’intestino irritabile, l’infiammazione intestinale, l’artrite reumatoide, la
spondilite anchilosante, …, sono state collegate ad alterazioni della flora intestinale.
L’intestino viene continuamente infestato da miriadi di batteri, pertanto deve essere in
grado di selezionare quelli simbiotici, a cui ha affidato preziosi compiti vitali, da quelli
disbiotici.
In realtà non c’è una netta demarcazione tra simbiotici e disbiotici, eccetto pochi casi,
alcune funzioni sono svolte da tutta una serie di batteri, che svolgono il loro compito in
maniera corretta se presenti in corretti rapporti reciproci.
Spesso batteri, simbiotici a livello intestinale, possono diventare patogeni se infestano e
fuoriescono dall’intestino, come ad esempio l’Escherichia Coli o la Candida.
L’intestino controlla l’attecchimento dei ceppi batterici mediante il controllo delle
condizioni intestinali. Di particolare importanza è la secrezione di muco, che permette ai
batteri di aderire alla membrana intestinale, e il pH. La sensibilità al pH è dell’ordine dei
decimi di unità, variazioni minime di pH portano a modificare la distribuzione della
popolazione batterica.
Dalla botanica sappiamo che ci sono piante basofile o acidofile, per esempio le stelle alpine
attecchiscono solo su terreno basico, la dipendenza dal pH dei ceppi batterici è tale che
potremo immaginare di vedere un elegante prato all’inglese trasformarsi in sterpaglie in
seguito ad una minima variazione del pH.
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Fattori che portano ad una acidosi dell’intestino producono una disbiosi, essi sono:
farmaci, soprattutto antibiotici,
stress fisici e psichici,
stabilizzanti alimentari, es solfiti,
diete sbilanciate, es troppo ricche in carboidrati semplici, di proteine animali,
povere in grassi insaturi.
2.2.1 perché la disbiosi modifica le funzioni cerebrali
Molti neurotrasmettitori cerebrali sono ammino acidi, come:
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GABA,
glicina,
glutammato
aspartato,
altri sono sintetizzati da ammino acidi, come :
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dalla colina si ottiene l’acetilcolina
dalla tirosina si ottiene la dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina
dall’istidina si ottiene l’istamina
dal triptofano si ottiene la serotonina
La maggior parte degli ammino acidi li sintetizziamo a
partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, non
sono sintetizzabili, come:
• valina
• metionina
• isoleucina
• leucina
• fenilalanina
• lisina
• istidina
• treonina
• triptofano
Anche la tirosina viene considerata essenziale in quanto sintetizzata dalla fenilalanina,
ammino acido essenziale, mentre l’istidina è essenziale nei bambini.
L’intestino modula l’assorbimento di questi ammino acidi essenziali dalla dieta in quanto
una flora disbiotica produce una eccessiva decarbossilazione di tutti gli ammino acidi
derivanti dalla demolizione delle proteine della dieta:
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arginina in agmantina
cistina e cisteina in mercaptano
istidina in istamina
lisina in cadaverina
ornitina in putrescina
tirosina in tiramina
triptofano in indolo e scatolo
Sono sottolineati quelli essenziali che non sono sintetizzabili
Per le loro dimensioni e per avere una pKa neutra, quasi tutti gli ammino acidi essenziali
fanno parte di un gruppo di ammino acidi detto Large Neutral Amino Acids (LNAAs: tyr,
val, met, ile, leu, phe, trp), questi competono per lo stesso trasportatore alla barriera emato
encefalica (BBB: blood brain barrier).
Pertanto la velocità di captazione dipenderà dal rapporto tra l’ammino acido considerato e
la somma di tutti i competitori (LNAAs).
Risulta, quindi, evidente come una modificazione dell’assorbimento intestinale dei LNAAs
possa produrre una cambiamento nei rapporti plasmatici degli ammino acidi che sono i
precursori di importanti neurotrasmettitori cerebrali e quindi modificarne la loro
captazione cerebrale e la successiva sintesi dei neurotrasmettitori.
Una modifica dei neurotrasmettitori corrisponde ad una modifica del funzionamento
cerebrale, infatti è noto che:
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un eccesso di istamina causi attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili, quindi
l’eccessiva decarbossilazione dell’istidina facilita le cefalee (v. disbiosi Istidina)
che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una
eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la
sintesi cerebrale di dopamina (v. disbiosi tirosina)
che un elevato livello di dopamina sia responsabile della schizofrenia quindi la
diminuzione del livello dei competitori aumenta la captazione di tirosina cerebrale
aumentando la sintesi di dopamina
che un basso livello di triptofano, ne riduce la captazione cerebrale diminuendo la
sintesi cerebrale di serotonina e la successiva sintesi di melatonina (v. disbiosi
triptofano)
Riferimenti
1) Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev. 2004
Jun;9(2):180-97
