SISTEMA CARDIO CIRCOLATORIO

SISTEMA CARDIO CIRCOLATORIO
Cuore
Malformazioni
Sono numerose e frequentemente su base genetica.
Possono interessare solo il cuore o anche i vasi che emergono dal cuore: cardiovasculopatie.
Le malformazioni danno 2 tipi di conseguenza sulle'emodinamica:

Effetto stenosante: con maggiori resistenze da parte del cuore.

Shunt: deviazione del sangue per presenza di comunicazioni tra i due circoli.
In entrambi i casi il cuore può diventare ipertrofico per aumento della resistenza, ma spesso questa è un'arma a
doppio taglio perché in questo modo il cuore può incorrere più facilmente in un'insufficienza.
Classificazione

delle cardiovasculopatie
Mancata chiusura degli shunt cardiovascolari fetali

Permanenza del dotto arterioso di Botallo (dall'arteria polmonare all'aorta): dopo 2-3 giorni dalla
nascita si verifica obliterazione e trasformazione in cordone fibroso; se permane la pervietà, il
sangue si sposterà dall'aorta all'arteria polmonare per gradiente pressorio portando a ipertensione
polmonare e conseguente ipertrofia del ventricolo destro; è la più frequente cardiopatia del cane
(Barboncino, Cocker, Collie, Pastore Shetland) di natura ereditaria e poligenica.

Tetralogia di Fallot:
1.
Difetto del setto interventricolare: il sangue può così passare dal ventricolo destro al
ventricolo sinistro.
2. Destroposizione dell'aorta come conseguenza del difetto del setto interventricolare.
3.
Stenosi dell'arteria polmonare.
4. Ipertrofia del ventricolo destro per aumento delle resistenze.


Difetti dei setti interatriali e interventricolari.
Anomalo sviluppo delle valvole

Cisti valvolari: a livello di tricuspide e mitrale possiamo trovare delle formazioni nodulari fino a 35
mm rosse o giallastre che corrispondono a ectasie della rete vasale (cisti ematiche) o linfatica (cisti
sierose); possono essere congenite ma non sempre (aumentano con l'età); nel bovino sono
spesso acquisite per ossificazione dell'anello fibroso che circonda la valvola che può comprimere
vasi ematici e linfatici con conseguente ectasia.



Stenosi aortica e polmonare.

Canale atrioventricolare.

Fenestratura dei lembi della semilunare aortica.
Malposizionamento dei grossi vasi

Trasposizione dell'aorta o della polmonare.

Persistenza dell'arco aortico destro.
Altre

Ectopia cardis: anomala posizione del cuore.

Fibroelastosi endocardica.
*Pericardio *
Idropericardio
È una raccolta di trasudato.
Si può verificare per:

Edema generalizzato: per malattie cachetizzanti, insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale.

Neoplasia: compressione vasale e coinvolgimento del pericardio.
Si evidenzia la raccolta, nel sacco pericardico, di un liquido trasparente giallo-citrino; la sierosa rimane lucente e
questo permette di differenziare l'idropericardio da una pericardite sierosa, anche se con la cronicizzazione si può
avere comunque una perdita delle lucentezza.
Tutte le raccolte pericardiche hanno conseguenze sull'emodinamica perché causano il tamponamento cardiaco,
cioè l'ingombro non permette una fisiologica dilatazione cardiaca.
Emopericardio
È una raccolta di sangue (coagulato o liquido) nel sacco pericardico; è abbinato a emorragie.
Tra le cause più importanti ci sono:

Coagulopatie: avvelenamenti da anticoagulati.

Aneurisma: dilatazione ed eventuale rottura dell'aorta intracardiaca (cavallo).

Emangiosarcomi: soprattutto chemodectomi, tumori della base del cuore (cane).

Endocardite atriale uremica ulcerativa: può interessare anche il miocardio.

Rottura di un atrio o di una coronaria (suino).

Iniezioni intracardiache.

Corpi estranei: generalmente si ferma nel pericardio o nel miocardio, ma se raggiunge l'endocardio può
permettere il riversamento di sangue nel pericardio (bovino).
Atrofia gelatinosa
del tessuto adiposo subendocardico

Atrofia del tessuto adiposo.

Degenerazione mucoide che porta ad accumulo di mucopolisaccaridi nella matrice connettivale con
conseguente richiamo d'acqua.

Inizialmente colore biancastro, poi brunastro per accumulo di lipofuscine.

Tipica di soggetti cachettici, con tendenza al metabolismo proteico anche dei tessuti nobili.
Pericarditi
La flogosi si realizza nella lamina connettivale sottomesoteliale (epicardica e pericardica), ma l'evidenza è la raccolta
di essudato nello spazio pericardico.
Classificazione:
1.
Sierose
2. Fibrinose
3.
Emorragiche
4. Purulente
5.
Icorose (purulento-gangrenose o putride)
6.
Pannoso-villose (pseudopapillomatose)
7.
Croniche fibrose (fibroadesive o costrittive)
8.
Granulomatose
Eziopatogenesi:

Idiopatica

Traumatica

Iatrogena

Uremica

Neoplastica

Infettiva: più frequente; da piogeni, clamidie, micobatteri, tubercolosi.
o
Via ematogena.
o
Estensione da pleuriti e polmoniti.
o
Via linfogena.
o
Traumatiche.
Pericarditi
sierofibrinose
Raramente la forma sierosa è pura, ma più frequentemente è in combinazione.
Con la cronicizzazione c'è riassorbimento della parte liquida e diventano solo fibrinose: forme secche.
Nelle fibrinose si nota un panno biancastro che riveste la superficie epicardica.
Peculiare è il cor vilosum del bovino che deriva da una pericardite da corpo estraneo: la reazione flogistica
comporta una elevata essudazione di fibrina che poi l'attività cardiaca tende a modellare prima che si trasformi in
tessuto connettivo; si formano di conseguenza queste villosità.
Evolvono in pericarditi fibroadesive in quanto si realizza la cosiddetta pericardiosinfisi: unione dei due foglietti
pericardici. Quando la pericardiosinfisi diventa totale si parla di cuore a corazza (per sostituzione con tessuto di
granulazione che riempie completamente lo spazio pericardico).
Pericarditi
purulento-gangrenose
Tipiche della pericardite traumatica del bovino.
Possiamo avere forme fibrino-purulente oppure fibrino-purulente-gangrenose, se intervengono anche Bacteroides
e Clostridi.
Pericarditi
pannoso-villose
Si realizzano soprattutto laddove il mesotelio è meno mobile, cioè a livello della parte alta del cuore, punto di fissità
in continua sollecitazione. I continui stiramenti stimolano il mesotelio ad una reazione infiammatoria. Si formano
microemorragie e lesioni riferibili a tessuto di granulazione.
È una forma frequentissima: 100% dei bovini al di sopra dei 2 anni.
La localizzazione più frequente è a livello dell'emergenza dell'aorta e dell'arteria polmonare.
Nell'uomo queste forme sono chiamate placche da lavoro.
Pericarditi
granulomatose
Si sviluppano durante la fase linfogena retrograda della tubercolosi primaria oppure secondaria a miocardite.
Nel bovino possiamo avere 4 forme:

Granulomatoso-villosa.

Nodulare (perlacea).

Granulomatoso-diffusa.

Caseosa (collasso delle resistenze).
Causa pericardiosinfisi.
*Miocardio *
Miocardiosi
Comprendono tutti i fenomeni di sofferenza cardiaca: atrofia, degenerazione, necrosi.

Atrofia: non è molto frequente in quanto è dovuta a gravi stati cachettici che spesso portano a morte
l'animale prima che si possa manifestare atrofia cardiaca.

Degenerazioni: rigonfiamento torbido, degenerazione vacuolare, steatosi.
o
Cause: anossiemie, infezioni (tossiemie batteriche), avvelenamenti, carenze (vitamina E, Cu),
ipopotassiemia e ipomagnesiemia, eccesso di catecolamine, virus.
o

Macro: aree pallide sfumate; non differenziabili macroscopicamente dalle miocarditi.
Necrosi: è soprattutto di tipo coagulativo, a meno che non siano coinvolti tromboemboli settici che
possono dare infiammazione purulenta; a volte l'area necrotica può vedersi solo in sezione e non arrivare
in superficie; i distretti più colpiti sono i più vascolarizzati, cioè le zone vicine all'endocardio e quelle
prossime ai muscoli papillari; la necrosi ischemica è meno frequente e nel gatto deriva da ischemia delle
coronarie (nel cane i rami collaterali possono compensare fino a 12-24h prima che si instauri la necrosi).
o
Patogenesi: embolia per endoarteriti da cui originano tromboemboli che arrivano alle coronarie e
arteriopatie coronariche (scleroialinosi dei cani anziani e aterosclerosi dei cani ipotiroidei).
o
o
Macroscopia:

Microinfarti: lesioni multiple, piccole e pluritemporali.

Aspetto opaco e asciutto delle lesioni, prima pallide poi giallastre e infine gessose.

Sull'area necrotica può intervenire calcificazione distrofica.
Microscopia:

Degenerazione granulare basofila: calcificazione distrofica dei mitocondri.

Degenerazione di Zenker: riguarda il sarcoplasma.

Necrosi miocardica a bande di contrattura: ipercontrazione di alcuni sarcomeri, in genere
alla periferia dei focolai di necrosi.
o
Evoluzione:

Flogosi accerchiante il focolaio necrotico.

Formazione di tessuto di granulazione: il miocardio non riesce a rigenerare il tessuto
quindi gli elementi andati persi vengono sostituiti con tessuto di granulazione che poi
diventa tessuto fibroso; la fibrosi miocardica prende il nome di miocardiosclerosi e non
sempre ha evidenza macroscopica; favorito l'emopericardio perché la parete è più sottile.

Eventualmente può avvenire la deposizione di sali di Ca++ con calcificazione distrofica
tipica della miocardiopatia nutrizionale.
o
Conseguenze:

Rare negli animali in quanto si formano soprattutto microfocolai di necrosi che vanno
incontro a microfocolai di fibrosi.

Rotture; shock cardiogeno ed arresto cardiaco (se la necrosi interessa l'apparato di
conduzione del cuore).
o
Malattie che si manifestano con necrosi cardiaca:

Distrofia miocardica: miopatia nutrizionale negli animali giovani per carenza di vitamina
E e selenio.; si evidenziano lesioni subendocardiche a ventricolo sinistro, muscoli papillari
e setto; vi si assicociano ipertrofia cardiaca, idrope della cavità ed edema polmonare.

Microangiopatia dietetica (cuore a mora): miocardiosi che interessa primitivamente i vasi
ed ha basi nutrizionali (carenza del precursore della vitamina E); porta a morte improvvisa
suini svezzati; si creano microtrombosi nel microcircolo cardiaco, che portano a necrosi.

Macroscopicamente: necrosi fibrinoide e microtrombi ialini nelle arteriole,
emorragie e necrosi multifocali delle miofibre.

Lesioni associate: congestione ed edema polmonare, lieve ascite, congestione
epatica ed edema della cistifellea, possibile leucomalacia.

Porcine Stress Syndrome (PSS): patologia che colpisce i suini causata dallo stress, tipica
durante il trasporto; malattia ereditaria che provoca emorragie e necrosi cardiache con
conseguente insufficienza cardiaca acuta e morte improvvisa.

Patogenesi: vi sono basi lesive cardiache subcliniche alle quali si somma, a causa
dello stress, un'eccessiva liberazione di catecolamine; le catecolamine causano un
brusco aumento del Ca++ intracellulare con ipercontrattilità muscolare che causa
aumento del consumo di ossigeno, induzione di aritmie ed effetto tossico sulle
fibre; importanti effetti anche nella necrosi miocardica neurogena.
Ipertrofia
È una risposta adattativa del cuore; si realizza un aumento delle dimensioni delle fibre muscolari e un aumento in
toto del volume e del peso del cuore; risulta quindi essere una risposta funzionale secondaria a:

Insufficienze valvolari o malformazione dei setti: in entrambi i casi si verifica un reflusso di sangue che
porta alla cosiddetta ipertrofia eccentrica, in cui si manifesta dilatazione delle cavità cardiache e
assottigliamento delle pareti (fibre parallele all'asse maggiore del cuore).

Stenosi valvolari, malattie polmonari, ipertensione sistemica: in questi casi la difficoltà è l'ostacolo allo
svuotamento completo del cuore che necessiterà di maggiore forza contrattile, inducendo così ipertrofia
concentrica, in cui aumenta lo spessore della parete a discapito del lume (fibre perpendicolari all'asse
maggiore del cuore).
L'ipertrofia eccentrica risulta sempre più evidente di quella concentrica.
Quando l'ipertrofia concentrica interessa il cuore destro (per filariosi, ma anche in seguito a enfisema e polmoniti
croniche) si ha il cor polmonare.
Cause
Ipertrofia
Ipertrofia destra:
 Filariosi.
sinistra: Brisket disease: malattia di montagna per la
scarsa tensione di ossigeno; si susseguono
ipossia, vasocostrizione e ipertensione del
circolo polmonare.
 Enfisema cronico.
 Bronchiti e bronchioliti croniche.
 Stenosi congenita della polmonare.
Scompenso
cardiaco
È un'insufficienza cardiaca funzionale.
Spesso può essere una conseguenza dell'ipertrofia: un cuore ipertrofico è molto più soggetto a scompenso perché vi
è uno squilibrio tra massa cardiaca e irrorazione; inoltre le fibrocellule sono molto più grandi e possono più
facilmente subire ipossia proprio perché l'ossigeno ci mette di più a raggiungerla tutta.

Scompenso cardiaco congestizio: quando è compromessa la propulsione circolatoria.
Lo scompenso può derivare da:

Disfunzione sistolica: la contrazione non è sufficiente per espellere tutto il volume ematico contenuto
nella cavità.

o
Se destro: edema sistemico.
o
Se sinistro: edema polmonare.
Disfunzione diastolica (rara): difetto di dilatazione o riempimento diastolico; può derivare da carenze di
ATP che impedisce il risequestro di Ca++ da parte delle pompe.
Cardiomiopatia
C'è tendenza all'ipertrofia cardiaca; non si tratta dell'espressione di un fatto funzionale, ma è di origine genetica.
Le cardiomiopatie possono essere:

Ipertrofica (gatto): ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro e moderata cardiomegalia.

Dilatativa o congestizia (cane, bovino, cavallo): dilatazione delle cavità e imponente cardiomegalia.

Restrittiva (gatto): riduzione delle cavità per patologie endocardiche.
Disturbi
di circolo
o
Anemie
o
Arteriopatie coronariche stenosanti: causano danno ischemico cronico e fibrosi.
o
Trombosi ed embolia: causano infarti (rari).
o
Embolie: per endocarditi settiche a livello delle valvole può staccarsi un embolo ed arrestarsi a livello
coronarico con conseguente miocardite purulenta.
o
Emorragie: petecchie ed ecchimosi; in caso di setticemie, asfissia o morte per folgorazione.
Miocarditi

Primaria: le cause agiscono dando un danno primitivo alle cellule cardiache.

Secondaria: a miocardiosi o a reazioni immunitarie.
Tra gli agenti eziologici responsabili di miocarditi vi sono: virus, batteri, clamidie, micoplasmi, parassiti, cause
tossiche, radiazioni ionizzanti.
È importante ricordare anche alcuni fattori predisponenti come ipossia locale, gravidanza, iponutrizione, freddo,
giovane età, cortisone.

Patogenesi: ematogena o per estensione da pericarditi e endocarditi.
o
Azione diretta di virus (afta).
o
Coinvolgimento di una reazione autoimmunitaria (rara).
o
Può conseguire secondariamente a miocardiosi.
Classificazione

Miocarditi sierose e sieroso-emorragiche.

Miocarditi necrotizzante.

Miocarditi purulenta.

Miocarditi linfocitaria.

Miocarditi eosinofila.

Miocarditi fibrosa e ossificante.

Miocarditi granulomatosa.
Miocardite

purulenta
Traumatica: nel bovino da corpo estraneo; tragitto fistoloso o ascesso, prevalentemente a livello dell'apice
cardiaco; può diventare icorosa ed arrivare a interessare anche l'endocardio.

Embolico-metastatica: ascessi singoli o multipli, prevalentemente settali; derivano da emboli che originano
da endocarditi, endometriti, onfaliti, reticolo-peritoniti, prostatiti.
Miocardite
linfocitaria
Flogosi interstiziale rappresentata soprattutto da linfociti.
La causa principale è di natura virale: afta (con interessamento del sistema di conduzione; morte improvvisa),
encefalomiocardite del suino, parvovirosi.
o
Macroscopicamente: focolai simili a quelli di miocardiosi.
o
Microscopicamente: lesioni degenerativo-necrotiche nelle miofibre; infiltrato interstiziale di linfociti e
macrofagi; fibrosi (miocardiosclerosi).
Miocardite
granulomatosa
La tubercolosi può colpire anche il miocardio per via ematogena o per diffusione da pericardio o endocardio.

Bovino: forme migliari granulomatose e forme nodulari-nodose.

Cavallo: noduli lardacei sarcomatosi.

Cane: noduli con centro necrotico.
*Endocardio *
L'endocardio è ricco di fibre elastiche, così come il polmone e le grosse arterie.
Processi

regressivi
Calcificazione endocardica: placche biancastre, opache, ruvide al tatto.
o
Ruminanti: spesso è dovuta a calcinosi enzootica, che mima una ipervitaminosi D in quanto alcuni
vegetali contengono un metabolita simile al colecalciferolo che favorisce il riassorbimento di Ca++.

o
Cane: è secondaria a endocardite acuta ulcerativa.

Anche in caso di fibrosi subendocardica sinistra da ectasie per cause congenite o acquisite.
Endocardiosi valvolare: accumulo di mucopolisaccaridi acidi a livello dei lembi valvolari che vanno
incontro a ispessimento edematoso per richiamo di acqua; cronicizzando tende poi a dare fibrosi e
retrazione dei lembi valvolari.

Molto frequente in cani e suino.

Legata ad età (cani) e predisposizione genetica (suino).

La mitrale è più colpita della tricuspide.

Conseguenze: insufficienza valvolare; prolasso delle valvole in atrio; rottura delle corde tendinee.

Insufficienza valvolare: il reflusso di sangue nell'atrio causa un danno meccanico per maggiori
sollecitazioni; endotelio e fibre elastiche subendoteliali rispondono a questo stimolo cronico con
fibroelastosi endocardica locale (jet lesions); si sviluppa anche ipertrofia cardiaca eccentrica.
1.
Endocardiosi spongiosa valvolare: accumulo di mucopolisaccaridi acidi e di conseguenza accumulo
di acqua, proliferazione di fibroblasti.
2. Endocardiosi fibrosa valvolare: atrofia dei fasci collagene (ialinosi e frammentazione).

Fibroelastosi endocardica: ispessimenti fibrosi dell'endocardio.

Diffusi: abbinati alla cardiomiopatia dilatativa del cane.

A focolaio: le jet lesions si formano prevalentemente negli atri conseguentemente ad insulti
cronici (aumento della pressione del sangue).

Macroscopicamente: aree biancastre più o meno confluenti, opache e callose, a strie parallele.

Microscopicamente: proliferazione di cellule endoteliali e componenti subendoteliali.
Endocarditi
Sono frequenti. Possono interessare l'endocardio valvolare o parietale, tuttavia prevale nettamente l'endocardite
valvolare, tant'è che il termine endocardite non specificata sottintende valvolare.
È una malattia sempre batterica (solo nell'uomo è descritta una forma di endocardite reumatica, immunomediata,
che deriva da continue infezioni con Streptococchi con antigeni comuni a cellule cardiache).
Raramente i batteri si impiantano da soli su valvole indenni, ma è più facile che si impiantino piogeni quando sono
già presenti lesioni dell'endotelio; quindi sono indispensabili:

Focolai primari extracardiaci: utero, articolazioni, cute, mammella, polmone, prostata, denti.

Alterazioni endoteliali.
Patogenesi:
1.
I batteri arrivano per via ematogena: tramite la vascolarizzazione delle valvole e tramite il sangue che passa
per le camere cardiache.
2. I batteri aderiscono alle aree valvolari alterate (come microtrombi piastrinici).
3.
L'impianto dei batteri promuove la liberazione di tromboplastina e si forma il trombo con fibrina che
protegge i batteri stessi (altrimenti distrutti dal complemento).
4. Si formano masse polipoidi molto vistose per continue stratificazioni trombotiche e continua opposizione
di fibrina.
5.
Alla base del trombo c'è angiogenesi che lo organizza: questo rende man mano più aderente la lesione.
Alcune endocarditi hanno un processo limitato, mentre altre portano alla formazione di masse "vegetanti", a
cavolfiore, aderenti alle valvole; la patogenesi resta cmq uguale.
Classificazione:

Endocarditi valvolari o valvuliti
o
Sierosa: difficile da vedere, c'è edema infiammatorio.
o
Tromboendocardite semplice: evolve in endocardite verrucosa che interessa i margini valvolari
(sede più limitata, ma patogenesi identica).
o
Endocardite ulcerosa: evolve in ulcero-poliposa e porta a forme vegetanti evidenti (a cavolfiore).

Forma acuta: ulcerazioni dei margini liberi delle valvole con minute vegetazioni friabili e
asportabili.

Forma cronica: vegetazioni grossolane variegate ricoperte di sangue coagulato ancorate
con tessuto di granulazione alla valvola.
o

Endocardite cronica fibrosa: quando il processo settico si spegne; si ha stenosi.
Endocarditi parietali o murali

Estensione da endocarditi valvolari o da miocarditi.

Da carbonchio sintomatico (C. chauvoei), soprattutto nella parete ventricolare dx.

Nell'uremia del cane, soprattutto nella parete atriale sx con endocardite necrotico-ulcerativa.

Da Strongylus vulgaris nel cavallo.
Conseguenze dell'endocardite valvolare:

Estensione: endocardite parietale.

Emboli settici:

o
A destra: ascessi polmonari o trombosi polmonari e infarti.
o
A sinistra: infarti renali e splenici, nefrite purulenta embolico-metastatica, ascessi miocardici.
Endocardite fibrosa: porta a insufficienze valvolari e stenosi.
Parassiti
cardiaci

Protozoi: Toxoplasma gondii (miocardite necrotizzante), Sarcosporidi.

Macroparassiti:
o
Cestodi: Tenia solium (Cisticercus cellulosae), Tenia saginata (Cisticercus bovis), Tenia ovis
(Cisticercus ovis), Echinococcus granulosus (Cisti idatidea).
o
Nematodi: Strongylus vulgaris, Angiostrongylus vasorum, Dirofilaria immitis, Toxocara canis.
Neoplasie

Benigne: neurofibroma.

Maligne: linfoma (miocardio e pericardio), emangiosarcoma primitivo dell'atrio, chemodectomi
(carcinomi dei glomi aortico e carotideo).
Vasi
*Arterie *
Alterazioni

post-mortali
Contrazione: vasi muscolari di medio e piccolo calibro.

Hb: conferisce colore rossastro all'intima.

Coagulazione post-mortale: diagnosi differenziale con trombosi, ma i trombi hanno sempre un punto di
adesione con l'endotelio vasale contrariamente al coagulo; inoltre il trombo ha superficie liscia e lucente
mentre il coagulo è granuloso e opaco.
Malformazioni

Tetralogia di Fallot abbinata a malformazioni cardiache.

Aneurismi: dilatazione di tratti vasali; gli aneurismi cirsoidei sono dilatazioni multiple.
Rotture
Possono essere la conseguenza di patologie della parete vasale che portano a loro sfiancamento.

Aneurismi.

Parassitosi: Strongylus vulgaris nel cavallo, Spirocerca lupi nel cane.

Processi degenerativi: primitivi della parete del vaso.
o
Medionecrosi cistica focale: processo che prevede la sostituzione delle componenti elastica e
muscolare della tonaca media con mucopolisaccaridi; questa porta alla formazione di cavità
pseudocistiche (nel cavallo interessati i tratti aortici sopra le semilunari, nel suino interessato il
tratto toracico-addominale dell'aorta).
o
Ematoma dissecante: tra intima e tonaca media.
Aneurismi
È la dilatazione della parete di un'arteria.

Vero: quando la dilatazione è dovuta a sfiancamento della parete.

Falso: quando la raccolta ematica è contenuta dall'avventizia del vaso.
o
Fusiforme: interessa un tratto del vaso.
o
Sacciforme: interessa un arco del vaso.
Cause:

Traumi, degenerazioni o infiammazioni portano ad aneurisma dissecante.

Strongylus vulgaris porta ad aneurisma verminoso (cavallo): emorragie, infarti intestinali.
Trombi ed emboli arteriosi
Possono derivare da:

Endoarteriti (strongili nel cavallo).

Tromboendocarditi: mediano trombosi e flogosi purulente.

Parassiti (Filaria nel cane).

Cardiomiopatia scompensata: trombosi aortoiliaca del gatto e paralisi del treno posteriore.

Emboli da altri materiali: peli (traumi), emboli lipidici (fratture di ossa lunghe), materiale fibrocartilagineo
(traumi dei dischi intervertebrali).
Non confondere la trombosi arteriosa con la CID che interessa il microcircolo (arteriole, venule, capillari).
Arteriopatie

regressive
Calcificazioni: strie a placche rilevate, stridenti al taglio che interessano intima e media (nel cavallo si trova
la calcificazione stellata, formazioni sferoidali costituite da residui di miociti subintimali e ricche di calcio).
o
Primitive: in vasi non lesi; legate a ipercalcemia e il Ca++ tende a essere depositato nelle pareti delle
arterie in quanto ricche di fibre elastiche.
o
Secondarie: calcificazione distrofica in seguito a lesioni come tromboarteriti o fibrinoidosi della
parete vasale.

Fibrinoidosi: si ha in caso di arteriti necrotizzanti, ipertensione, uremia, carenze di vitamina E e selenio,
malattia degli edemi (E. coli enterotossico).

Ialinosi.

Amiloidosi: sistemica secondaria (SAA) o localizzata (amiloidosi senili e TSE).

Arteriosclerosi: processo cronico che comporta una proliferazione di miociti che producono collagene,
causando indurimento e perdita di plasticità della parete vasale; fenomeno progressivo; si riconoscono 4
varianti di arteriosclerosi:
o
Aterosclerosi: è una forma infiammatoria fibroproliferativa della parete vasale, in risposta a vari tipi
di insulti; l'iperliprotidemia ne favorisce l'insorgenza.

Patogenesi: le lipoproteine subiscono insudazione a livello subendoteliale e vengono
fagocitate dai macrofagi che formano le cosiddette cellule schiumose.

Macroscopicamente: strie lipidiche e lesioni intermedie (negli animali) nelle coronarie,
nelle carotidi e nei vasi cerebrali; la placca ateromatosa (necrosi della parete) e le lesioni
successive (trombosi, rotture ed emorragie) sono tipiche di esseri più longevi (uomo).
o
Sclerosi intimale: corrugamenti o rilievi piatti lineari biancastri che portano ad accumulo di
mucopolisaccaridi, fibre elastiche e collagene, miociti; causano riduzione del lume vasale.

Placca fibromixoide: se prevalgono i mucopolisaccaridi.

Placca fibrocellulare: se prevalgono i miociti.

Cause: età, parassiti (microfilarie), calcificazioni della tonaca media, flogosi croniche.
o
Sclerosi arteriosa tipo Mönkberg: processo di calcificazione in arterie di piccolo e medio calibro.
o
Arteriolosclerosi: modificazioni vascolari con ispessimento della componente muscolare delle
piccole arterie (arteriole).

Cani con IRC o per feocromocitoma.

Colpiti i vasi polmonari per ipertensione del piccolo circolo.
Flogosi
Terminologia

Angioite: flogosi che interessa il vaso.

Panvasculite: flogosi che interessa tutti e 3 i settori (arterie, vene, capillari).

Microvasculite: flogosi che interessa solo il microcircolo.

Arteriti:
o
Panarterite: flogosi che interessa tutte e 3 le componenti della parete arteriosa.
o
Poliarterite: processo patologico che interessa più arterie contemporaneamente.
Arteriti

Essudativo-necrotizzanti: flogosi sostenute da neutrofili, linfociti e macrofagi, conseguenti ad alterazioni
regressive della parete (fibrinoidosi), che portano a distruzione della parete del vaso e causano trombosi.

Proliferative: proliferazione di miofibroblasti che producono componente connettivale che con il tempo
comporta una diminuzione del lume del vaso (endoarterite obliterante); originano in territori interessati
da flogosi croniche che si espandono anche a livello vasale.
Patogenesi:
1.
Fenomeno di Arthus e malattia da siero (da IC).
2. Flogosi del tessuto circostante:
3.
a.
Fibrino-purulente → arteriti essudativo-necrotizzanti.
b.
Croniche aspecifiche → arteriti proliferative.
Tromboemboli settici.
Panarterite
nodosa
Lesione che c'è alla base di Mal Rosso, FIP e Aleutian disease.
Prevede 3 momenti:
1.
Flogosi essudativo-necrotizzante della tonaca media.
2. Periarterite: flogosi della tonaca avventizia.
3.
Fibrosi perivasale.
Da non confondere con la micropoliarterite (panarterite miscroscopica) che interessa il microcircolo e da aumento
della permeabilità. È soprattutto post-adenitica nel cavallo e causa porpora emorragica (anasarca) del cavallo.
*Vene*
Malformazioni

Shunt porto-sistemici
Trombosi
Le flebotrombosi semplici come processi non settici non sono molto frequenti.
Nella sindrome nefrosica del cane la perdita renale di antitrombina III e antiplasmina causa ipercoagulabilità che
causa flebotrombosi semplice.
Flebit i
Frequenti e anche più frequenti delle arteriti, in quanto possiedono una parete più sottile. Sono molto più
frequenti le tromboflebiti che derivano da evoluzione di flebiti. Inoltre sono spesso processi settici.

Vena giugulare di cavallo per cateterizzazioni ripetute.

Vena cava caudale di bovino per ascesso epatico.

Onfaloflebite in vitelli e agnelli.

Sistemica (piccole vene e venule) per FIP nel gatto.
Conseguenze:
o
Stasi e tendenza all'edema
o
Emboli in circolo: endocardite valvolare, embolia polmonare, arterite polmonare con aneurisma.