Gastroenteriti da Salmonella spp

ENTERITI
INFETTIVE
Gastroenteriti da Salmonella spp
(Salmonellosi “minori”)
 Causate da salmonelle “minori” non tifoidee
 Epidemiologia
 Serbatoio prevalentemente animale:
 Pollame – Uova (contaminazione guscio) – Carni
(contaminazione materiali vari in cucina) – Animali
domestici (cani, gatti, criceti, tartarughe) – Frutti di
mare, Verdure ed Acque contaminate – Mosche (vettori
passivi)
 Portatori umani cronici o transitori (importanti solo in
ambiente lavorativo e/o ospedaliero  reparti
pediatrici)
 Sierotipi più diffusi in Italia: S. typhimurium, S.
enteritidis, S. panama, S. heidelberg, …
Gastroenteriti da Salmonella spp
Patogenesi:
 Trasmissiome oro-fecale; acquisizione
tramite acqua o alimenti contaminati 
superamento barriera gastrica 
intestino: aggressione della mucosa
(diretta, non esotossine)  GEA
Gastroenteriti da Salmonella spp
(Salmonellosi “minori”)
• Superata la barriera gastrica, le
salmonelle invadono le cellule epiteliali
dell’intestino tenue, moltiplicandosi
attivamente a livello della lamina propria.
• La mucosa appare iperemica, edematosa
con piccoli fenomeni emorragici; follicoli
linfatici e linfonodi mesenterici sono
tumefatti
Gastroenteriti da Salmonella spp
Potere patogeno:
 Sierotipo - Carica microbica (106 cfu per dare
GEA)
 Alcuni sierotipi danno setticemia (S. cholerae suis)
 Setticemia e/o Localizzazione d’organo si può avere
in soggetti con patologie croniche: infezione da HIV
( rischio da 20-100 volte superiore di sviluppare
batteriemie persistenti da salmonelle minori 
diagnosi di AIDS),
 Malattie granulomatose croniche, Drepanocitosi ,
Schistosomiasi (sovraccarico funzionale dei
macrofagi )
Gastroenteriti da Salmonella spp
Quadro clinico:
 Incubazione  24 – 48 ore
 Febbre  elevata, vomito, diarrea (feci
infiammatorie), dolori addominali
 Disidratazione,  alterazioni elettrolitiche
 Risoluzione in alcuni giorni
Diagnosi: Coprocoltura
Terapia: Ciprofloxacina; reidratazione
Prognosi: favorevole ( a rischio :età estreme e pz
compromessi); valutazione stato di “portatore”.
SHIGELLOSI
(Dissenteria bacillare)
 Infezione intestinale acuta da batteri
del genere Shigella con manifestazioni
cliniche di intensità variabile, da diarrea
acquosa non impegnativa a dissenteria
(febbre, dolori addominali, tenesmo, feci
muco-ematiche)
Eziologia
(a)
Shigella spp, famiglia Enterobacteriaceae
 bastoncelli Gram, aerobi, senza ciglia e spore; non
fermentano il lattosio,
 antigene somatico O (Lipopolisaccaride - LPS): 4 gruppi,
ognuno vari sierotipi:
Gruppo A  S. dysenteriae (già S.shigae) - 10 sierotipi;
forme cliniche più gravi, più complicanze
Gruppo B  S. flexneri - 8 sierotipi (sierotipo 2a: tossina
~ S. dysenteriae
Gruppo C  S. boydii - 15 sierotipi (ubiquitaria ma rara)
Gruppo D  S. sonnei - 1 sierotipo (tossina ~
S.dysenteriae)
Eziologia
(b)
 Endotossina termostabile  Antigene O (fosfolipide)
 Esotossina termolabile citotossica (Shiga-toxin)
Subunità B  si lega ad un recettore glicolipidico
presente sulla membrana dei microvilli
Subunità A  inibisce la sintesi proteica
Attività citotossica su cellule endoteliali: emolisi
microangiopatica (S. emolitico-uremica)
Compromissione riassorbimento di Na+ senza
influenza su secrezione di Cl- : accumulo liquidi nel
lume intestinale
Epidemiologia
 Infezione ubiquitaria (+ aree tropicali e sub-
tropicali)
 Paesi a basso tenore igienico-sanitario (non
sempre: es. Gran Bretagna)
 Infetta esclusivamente l’uomo (≠ Salmonelle); età
+ colpite: 1a e 2a infanzia
 Infezione provocata da basso numero di batteri:
 200 batteri
 Prevalenza dei vari stipiti nelle varie zone
variabile nel tempo:
 USA: S. flexneri  2000; ora S. sonnei
 Italia: +++ S.flexneri (e S. sonnei), ± S. dysenteriae
Patogenesi
 Habitat: grosso intestino (± ultima ansa ileo)
 Infezione epitelio mucosa e ± sottomucosa; non
batteriemia e/o perforazione
 Penetrazione cellule epiteliali mucosa 
moltiplicazione (anche sottomucosa)  formazione
di microascessi  necrosi ed ulcerazioni
superficiali, stravaso ematico nel lume
 Linfoadenopatia consensuale
 Guarigione spontanea in 2-7 gg con:
 Riepitelizzazione lesioni piccole
 Cicatrizzazione lesioni grandi
Clinica (a)
Incubazione : 6 h – 5 gg (media 36-72 h)
Inizio : sintomi aspecifici  febbre, dolori
addominali crampiformi
Dopo 24-48 h :
Diarrea  iniziali feci poltacee con muco, poi,
24-36 h, liquide ematiche (piccole scariche di
muco, pus, sangue) e Tenesmo
Segni di disidratazione
Compromissione stato generale
Risoluzione spontanea in 2 3 gg;
Nei paesi tropicali nella 1a infanzia sovente exitus per
disidratazione ed acidosi
Clinica (b)
Esame obiettivo :
 Addome dolorabile, e dolente, senza segni di
difesa
 Colonscopia (dolorosa !) 
iperemia, ulcere,
zone emorragiche,
pseudomembrane
 Forme Lievi  evoluzione, con scarsa
sintomatologia, in pochi giorni
 Forme Gravi o Fulminanti  bambini: forme
neurotossiche (meningismo, convulsioni, coma) ad
esito spesso infausto
Clinica  Complicanze
 Enterorragia, invaginazione intestinale
(bambini), megacolon tossico, sindrome
emolitico-uremica (S.dysenteriae)
 Fase avanzata di malattia: (S.dysenteriae)
Artrite: grosse articolazioni, essudato
articolare sterile
 Sindrome di Reiter (Artrite + Congiuntivite +
Uretrite) in soggetti HLA-B27 positivi
 Sequele: stenosi intestinali; Enteropatia
proteino-disperdente (paesi tropicali)
Shigellosi – complicanze
Sindrome di Reiter
congiuntivite
artrite
Shigellosi
Diagnosi
 Clinica  inizio acuto + febbre + diarrea
acquosa poi muco-ematica + tenesmo
 Feci  es. microscopico: emazie + granulociti
 Coprocoltura
Prognosi
 Adulti sani  favorevole
 Lattanti, bambini (+ se malnutriti), anziani 
letalità 3 – 8%
Terapia
 Adulti : Fluorochinoloni
 Ciprofloxacina 500 mg bid x 5 gg
 Bambini : Cefalosporine IIIa gen.
Cotrimoxazolo  attenzione
numerosi ceppi resistenti !
 Ampicillina,
GASTROENTERITI VIRALI
Virus isolabili di routine
dalle feci (Colt.Cell.Topo N.)
 Virus scoperti M.E. nelle feci
e non coltivabili di routine
# Poliovirus
!
# Coxsackievirus A e B
# Echovirus
# Enterovirus 68-71
# Adenovirus
# Reovirus
!
!
!
!
!
Rotavirus
Norwalk e Norwalk-like
(piccoli virus arrotondati)
Astrovirus
Adenovirus (non colt.)
Calicivirus
Coronavirus
ROTAVIRUS
! Agenti eziologici più frequenti di gastroenterite
acuta virale (GEA virali)
! Paesi industrializzati: 80% GEA infantili
invernali, 20% GEA infantili estive
! Struttura tipica “a ruota” – diametro 72 nm,
RNA 11 segmenti, doppia elica
ROTAVIRUS
Epidemiologia
! Diffusione ubiquitaria, trasmissione oro-fecale, forme
sporadiche
! Paesi climi temperati maggiore frequenza tardo
autunno - inverno
! Infezioni in tutte le età (+++ Ia e IIa infanzia);
espressione clinica +++ infanzia, poi decresce (IgA
secretorie), adulti asintomatica, +± anziani
Clinica
! Febbre, vomito, diarrea (feci poco infiammatorie),
dolori addominali, ± disidratazione
Diagnosi
! Feci  Antigeni virali : Latex - ELISA
ROTAVIRUS
Patogenesi
! Sito di infezione: prima parte intestino tenue
! Infezione cellule colonnari dell’apice dei villi 
diffusione verso la base del villo con distacco
cellule lisate parte superiore del villo  flogosi
della mucosa ed accorciamento dei villi 
cellule delle cripte non interessate: incremento
replica  sostituzione cellule lisate apicali con
nuove cellule di derivazione dalle cripte “non
ancora mature” (senza recettore per il virus ma
con  attività enzimatiche)    per cui :
ROTAVIRUS
Patogenesi (segue)
! Accelerato transito alimenti (flogosi),  contatto
anche per  area assorbimento (accorciamento
villi),  digestione alimenti ( att. enzimatiche:
es. disaccaridasi)
! Zuccheri integri (ed altri alimenti)  intestino
crasso  scissione batterica in piccole molecole 
 pressione osmotica intra-luminale 
inversione flusso H2O (interstizio  lume)
 DIARREA
Terapia
! Dietetica (sospendere alimenti), sintomatica (liquidi e.v.)
- NORWALK-Virus - Virus Norwalk-simili # Norwalk-virus : identificato nel 1968 durante
un episodio epidemico di gastroenteriti, in
adulti e bambini “winter vomiting”(Norwalk,
Ohio-USA)
# Norwalk-like viruses : numerosi altri agenti
virali simili (alcuni antigenicamente correlati)
sono stati individuati in episodi di GEA in
diverse parti del mondo: USA (Virus Montgomery
County, Marin County, Snow Mountain, Hawaii), Australia (Virus
Parramatta), Gran Bretagna (Virus Ditchling, Cockie, Wollan)
NOROVIRUS
# Calicivirus (ø 27 nm)- RNA elica singola,
assenza di involucro, simmetria cubica
# Epidemiologia : Ubiquitari;   epidemie in
comunità ; tutte le stagioni; trasmissione
tramite cibo (insalate, cibi freddi,sandwich)
o interumana diretta. Bastano 10 particelle
virali per dare infezione
# Infezione : adulti    , bambini  ;
prevalenza ab in età  rispetto rotavirus
(50% a 20 aa)
NOROVIRUS
# Patogenesi : probabilmente simile a
quella da rotavirus; correlazione
inversa tra livelli di ab sierici o
intestinali e gravità quadro clinico
# Clinica : Incubazione ~1-2 gg  febbre,
nausea, vomito, dolori addominali,
diarrea; risoluzione in 1-2 gg
# Diagnosi : Marcatori biomolecolari su
feci
Background During a college football game in Florida, diarrhea and
vomiting developed in many of the members of a North Carolina team.
The next day, similar symptoms developed in some of the players on the
opposing team
Results The two football teams shared no food or beverages and had no
contact off the playing field. Of five meals served to the North Carolina team before
the game, only the box lunch was associated with a significant risk of illness (relative
risk of illness, 4.1; 95 percent confidence interval, 1.6 to 10.0). The rate of attack
among those who ate the box lunch was 62 percent. There were 11 secondary
cases among the members and staff of the North Carolina team and 11 such
cases among the Florida players. All four stool samples obtained from North
Carolina patients were positive for Norwalk-like virus on electron microscopy. All four
samples as well as one of two stool samples from players on the Florida team were
positive for a Norwalk-like virus of genogroup I on RT-PCR assay; the RT-PCR
products had identical sequences.
DIARREA DEL VIAGGIATORE
• La diarrea del viaggiatore è un evento molto
comune: circa il 20-50% dei viaggiatori verso paesi
caldi manifestano un episodio diarroico, di solito
breve (meno di 48-72 ore) e di gravità limitata.
• La malattia viene definita come 3/4 evacuazioni di
feci non formate nell'arco di 24 ore con > 1 sintomo
di malattia enterica (nausea, vomito, crampi
addominali, febbre, tenesmo, feci ematiche).
• I fattori di rischio comprendono il paese di origine
(sono più suscettibili coloro che provengono da
paesi industrializzati), la destinazione, la
suscettibilità individuale, l'esposizione ad alimenti o
acqua contaminati.
Diarrea del Viaggiatore
• Le cause possono essere molteplici: batteri, virus, parassiti,
ma talora anche lo stress del viaggio, il cambio
dell'alimentazione, il clima, l'altitudine possono scatenare una
diarrea.
• E' una sindrome caratterizzata da diarrea di variabile intensità
(da poche scariche a diarrea liquida, raramente con sangue e
muco), che può essere associata a dolori addominali, nausea,
meteorismo, malessere generale e talora febbre.
• I sintomi si manifestano in genere nei primi giorni (2 settimane)
dall'arrivo nell'area a rischio, ma possono insorgere in
qualunque momento del viaggio e talora ripresentarsi nel corso
dello stesso soggiorno. L'evoluzione è favorevole; i casi non
trattati guariscono in 1-5 giorni, ma talvolta la malattia può
avere un decorso più prolungato protraendosi fino a 10 giorni.
• Tra i microrganismi responsabili Escherichia
coli enterotossigeno ed enteroaggregativo sono di gran lunga
gli agenti patogeni più comuni.