36 Sindrome compartimentale addominale

1 • General Philosophy
Sindrome compartimentale addominale
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MOSHE SCHEIN
Nella chirurgia, la fisiologia è il re, l’anatomia la regina; voi potete essere i principi
ma soltanto se avrete giudizio…
Durante il Ringraziamento, una festa nazionale qui negli Stati Uniti, molti
milioni di tacchini – chiamati anche “uccelli del ringraziamento” – vengono imbottiti con vari ingredienti (io ci metto anche ceci, aglio, pane inzuppato nel vino e timo)
e serviti alle famiglie americane riunite. Considerate che questi grossi volatili vengono imbottiti dopo morti, ma potete mai immaginare cosa succederebbe se i poveretti fossero riempiti da vivi? Per prima cosa, smetterebbero di volare, poi gradualmente ipoventilerebbero, collasserebbero e alla fine morirebbero. Certamente potreste
attribuire il decesso del volatile imbottito alle cattive condizioni dei polmoni, ad un
cuore vecchio, alle tossine rilasciate dagli ingredienti usati per il ripieno e, come ultima alternativa, potreste incolpare l’anestesista. Ma per essere sinceri esiste tutta una
enorme quantità di lavori scientifici in cui si evidenzia, senza ombra di dubbio, che il
tragico epilogo del vostro volatile è stato causato da un aumento della pressione intraaddominale (IAP) che ha determinato una ipertensione intra-addominale (IAHT)
che, a sua volta, ha determinato una sindrome compartimentale addominale (ACS).
Esiste la sindrome compartimentale addominale?
Attualmente, ci sono buone prove a sostegno del fatto che elevate IAP o IAHT
siano in grado di danneggiare la fisiologia e le funzioni d’organo, determinando
una ACS. Un aumento della IAP determina complesse e nocive conseguenze fisiologiche, poiché la pressione viene trasmessa agli spazi e alle cavità adiacenti,
diminuendo l’output cardiaco, riducendo la ventilazione polmonare, la funzionalità renale, la perfusione dei visceri ed aumentando la pressione cerebro-spinale
(●❯ Tabella 36.1, ●❯ Fig. 36.1).
Come si misura la IAP?
Al letto del paziente, la IAP è misurata meglio con un catetere vescicale collegato ad un manometro o a un trasduttore di pressione. Tutto ciò di cui avete
bisogno per misurare la IAP è un catetere di Foley: disconnettetelo dalla sacca
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Tabella 36.1. Conseguenze fisiologiche dell’ipertensione intra-addominale
Pressione arteriosa media
Pulsazioni
Pressione di picco delle vie aeree
Pressione toracica/pleurica
Pressione venosa centrale
Pressione capillare settoriale polmonare
Pressione della vena cava inferiore
Pressione della vena renale
Resistenza vascolare sistemica
Output cardiaco
Ritorno venoso
Flusso ematico viscerale
pH della mucosa gastrica
Flusso ematico renale
Velocità di filtrazione glomerulare
Pressione del liquido cerebrospinale
Compliance della parete addominale
Aumento
Diminuzione
Nessun
cambiamento
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CVP + pressione settoriale
Pressione toracica +
vie aeree
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Pressione liquido
cerebro-spinale
Output cardiaco
Output urinario
Insufficienza respiratoria
Ritorno venoso
Stasi venosa
Fig. 36.1. Sindrome compartimentale addominale
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delle urine; instillate 100 ml di soluzione fisiologica nella vescica e sollevate il
catetere perpendicolarmente al paziente supino e al letto. L’altezza della colonna
acqua-urina nel catetere corrisponde alla IAP in cmH2O (1 cmH2O=0,735
mmHg). Il livello fluttua con la respirazione del paziente – verso l’alto con l’inspirazione, verso il basso con l’espirazione – seguendo i movimenti del diaframma. Una vescica neurogena o piccola e contratta potrebbe invalidare la misurazione. Inoltre, si potrebbero verificare errori se il catetere è bloccato o se è presente un ematoma pelvico che può comprimere selettivamente la vescica. Poiché
la posizione di Trendelenburg (o anti-Trendelenburg) può influenzare la pressione intra-vescicale, le misurazioni più accurate sono quelle fatte con il paziente in
posizione supina.
Le conseguenze deleterie di un innalzamento della IAP
si manifestano gradualmente
Ad una pressione minore di 10 mmHg, l’output cardiaco e la pressione ematica sono normali, ma il flusso arterioso epatico crolla in maniera significativa; una
IAP di 15 mmHg determina alterazioni cardiovascolari avverse che, tuttavia, possono essere facilmente compensate; una IAP di 20 mmHg può causare una disfunzione renale, oliguria ed un aumento a 40 mmHg provoca anuria. Nel singolo
paziente, gli effetti di un aumento della IAP non sono isolati, ma di solito si sovrappongono a molteplici problemi di base coesistenti, il più importante dei quali è l’ipovolemia che aggrava gli effetti di una elevata IAP.
Perché non avevate mai notato prima la presenza di IAHT e di ACS?
Perché voi – o i vostri maestri – non conoscevate l’esistenza di questa entità!
( Fig. 36.2).
Un qualsiasi aumento di volume di uno degli organi addominali o del retroperitoneo aumenta la IAP. Un aumento clinicamente significativo della IAP è stato osservato in vari contesti (●❯ Tabella 36.2), quali: emorragia intra-addominale
post-operatoria, dopo interventi vascolari addominali complicati o interventi
maggiori come trapianto di fegato, in concomitanza di un grave trauma addominale con “rigonfiamento” (aumento di volume) dei visceri, vasti ematomi o il
ricorso al “packing” addominale, peritonite severa, pancreatite necrotizzante, utilizzo di indumenti pneumatici antishock e ascite tesa in pazienti cirrotici.
L’insufflazione peritoneale durante interventi laparoscopici è, attualmente, la causa (iatrogena) più frequente di IAHT. Occorre notare che, una delle cause di
IAHT, è anche la formazione di edemi intestinali gravi conseguenti ad una massiva reidratazione rianimatoria per trauma extra-addominale. Ed inoltre, la combinazione di estese e profonde ustioni della parete addominale – con formazione
di escare serrate e contratte e di edema viscerale, quest’ultimo sempre causato da
una massiva somministrazione di liquidi (da parte dei medici rianimatori) –
potrebbe determinare una ACS in pazienti ustionati.
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Fig. 36.2. “Che cosa? Sindrome addominale compartimentale? Mai sentita!”
Tabella 36.2. Eziologia dell’aumento della pressione intra-addominale. Non possiamo considerare la lista “completa” poiché l’aumento volumetrico, per qualsiasi eziologia, dello spazio intra- o retro-peritoneale è in grado di aumentare la pressione intra-addominale
Condizione
ACUTA
I. Spontanea
Eziologia
Peritonite, ascesso intra-addominale, ileo, occlusione
intestinale, rottura di aneurisma dell’aorta addominale,
pneumoperitoneo sotto tensione, pancreatite acuta,
trombosi della vena mesenterica
II. Post-operatoria
Peritonite post-operatoria, ileo paralitico, dilatazione
gastrica acuta, emorragia intra-peritoneale
III. Post-traumatica
Emorragia intra/retro-peritoneale, edema viscerale
post-rianimazione
IV. Iatrogena
Interventi laparoscopici, abbigliamento anti-shock
pneumatico, packing addominale, riduzione di voluminosa
ernia parietale o diaframmatica, chiusura dell’addome
in presenza di eccessiva tensione
CRONICA
Ascite, voluminoso tumore addominale, dialisi peritoneale
cronica ambulatoriale, gravidanza, obesità patologica
Attenzione: l’obesità patologica e la gravidanza (●❯ Cap. 31) rappresentano forme “croniche” di IAHT e le varie manifestazioni associate a queste condizioni (ad
es. ipertensione, pre-eclampsia) sono attribuibili alla IAHT. Occorre notare che
qualsiasi cosa può determinare una IAHT e una ACS, indipendentemente dagli
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ingredienti usati per “imbottire” o dal loro sapore. Il “ripieno” può, naturalmente,
anche essere composto da feci:
Una signora anziana presentava scarsa perfusione periferica, pressione arteriosa di
70/40 e ritmo respiratorio di 36/min. L’addome era molto disteso, con dolorabilità diffusa
e contrazione di difesa. All’esplorazione rettale si evidenziava una grossa quantità di feci
molli impattate. Il BUN (azoto ureico ematico) e la creatinina erano rispettivamente 30
mg% e 2 mg%. L’emogasanalisi mostrava acidosi con pH pari a 7,1. La IAP era 25 cmH2O.
La donna sopravvisse dopo laparotomia decompressiva e resezione del retto-sigma parzialmente ischemico.
Soltanto qualche anno fa avremmo detto che la paziente soffriva di “shock
settico” per “ischemia del colon”. Avremmo attribuito il collasso cardiocircolatorio
e l’acidosi alle conseguenze di una sepsi da endotossiemia. Ma oggi ci è chiaro che
l’effetto massa creato da una cospicua dilatazione del retto, aveva determinato una
grave IAHT con collasso cardiovascolare e respiratorio, disfunzione renale – ovvero una tipica ACS che, a sua volta, aveva ulteriormente ridotto la perfusione
splancnica, aggravando così l’ischemia colo-rettale. Lo svuotamento del retto e la
decompressione addominale, hanno risolto rapidamente le manifestazioni fisiologiche avverse determinate dall’ipertensione addominale. Ora che siamo più consapevoli che la IAHT è un “vero problema” e che è nostra abitudine misurare la
pressione intra-addominale, la identifichiamo sempre più di frequente durante la
nostra pratica quotidiana.
I meccanismi che culminano in una ACS sono generalmente multipli
Lo scenario tipico è quello di un paziente con trauma multiplo o sottoposto
ad una laparotomia d’urgenza a cui venga somministrata una grossa quantità di
liquidi per la stabilizzazione/rianimazione con conseguente aumento del volume
del liquido interstiziale. L’edema viscerale e retroperitoneale che ne consegue viene aggravato dall’ischemia viscerale indotta dallo shock, dall’edema da riperfusione e da una temporanea ostruzione venosa mesenterica causata dalla manipolazione chirurgica o dall’impiego di voluminose garze ad intento emostatico. La
parete addominale, edematosa, viene richiusa sopra i visceri addominali rigonfi ed
è quindi sotto tensione.
La sindrome clinica
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La sindrome clinica dell’ACS è costituita da:
Necessità di una maggiore pressione ventilatoria
Presenza di un ridotto output cardiaco
Minore output urinario
Distensione addominale
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Queste anomalie sono spesso presenti nonostante la pressione di riempimento cardiaco sia apparentemente normale perché una IAP elevata agisce
anche sul torace determinando un aumento della pressione venosa centrale
(PVC), della pressione atriale destra e della pressione capillare polmonare settoriale. La disfunzione cardiovascolare, respiratoria e renale diventa sempre più
difficile da gestire, a meno che la IAP non diminuisca. Sono state descritte altre,
anche se più rare, conseguenze della ACS, quali l’ischemia intestinale dopo colecistectomia laparoscopica o l’infarto del midollo spinale nel contesto di una
IAHT dopo perforazione di una ulcera gastrica.
Quando dovete prendere in considerazione l’eventualità
di una decompressione addominale?
La decisione di decomprimere l’addome non deve basarsi su misurazioni
singole di IAP senza considerare l’intero quadro clinico. È possibile trattare anomalie precoci o lievi causate dalla IAHT, somministrando liquidi o riducendo la
resistenza cardiaca durante l’eiezione (occorre notare, tuttavia, che l’aumento del
riempimento cardiaco offre una soluzione soltanto temporanea e che la somministrazione di liquidi può aumentare l’edema tissutale, aggravando così la
IAHT). Nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, la paralisi muscolare
può diminuire la IAP, in quanto la parete addominale è rilassata. Tuttavia, una
ACS in atto richiede una laparotomia decompressiva d’urgenza che, se eseguita
in pazienti ben equilibrati da un punto di vista rianimatorio, ripristina velocemente la normale fisiologia. Per prevenire lo scompenso emodinamico, deve
essere ripristinato il volume intravascolare, massimizzato l’apporto di ossigeno e
devono essere corretti l’ipotermia ed i difetti coagulativi. Dopo la decompressione, la cute ed i bordi della fascia addominale sono lasciati aperti utilizzando
uno dei dispositivi per la chiusura temporanea dell’addome (TAC) descritti nel
❯ Cap. 46.
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Prevenzione
Per prevenire la IAHT e la ACS, deve essere evitata la chiusura forzata dell’addome in pazienti con esteso ematoma retroperitonale, edema viscerale, grave
infezione intra-addominale o necessità di packing emostatico (●❯ Cap. 38). È stato
proposto di lasciare aperta la fascia, chiudendo soltanto la cute con punti o clip fermateli per proteggere i visceri protrudenti. Tuttavia, a volte, anche la semplice chiusura della cute può determinare un IAP di 50 mmHg e anche oltre; di sicuro non
suturando né la fascia né la cute riduciamo al massimo la IAP ma possiamo determinare la formazione di fistole ed eviscerazione. Il posizionamento di un dispositivo per la chiusura temporanea (TAC) sulla fascia lasciata aperta evita questo tipo
di problema (●❯ Capp. 38, 46 e 47).
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La decompressione è di beneficio soltanto nei pazienti con IAHT moderata?
Che un caso “estremo” di ACS, come abbiamo descritto prima, richieda una
decompressione addominale urgente è ovvio. Ma in casi meno estremi? Una
decompressione può apportare dei vantaggi nel decorso post-operatorio di pazienti in cui un aumento moderato della IAP (20 mmHg) può essere compensato da
una adeguata terapia ventilatoria ed infusiva? Riteniamo che le prove a nostra
disposizione suggeriscano che gli effetti deleteri della IAHT si manifestino molto
prima che l’ACS divenga clinicamente evidente – proprio come l’ischemia dei nervi e dei muscoli inizia molto prima che si manifestino i segni neuromuscolari di
una sindrome compartimentale delle estremità . La IAHT può causare acidosi della mucosa intestinale a pressioni relativamente basse, molto prima che insorga una
ACS clinica. Se non trattata, può determinare una ipoperfusione splancnica, l’insufficienza di organi distanti e la morte. Una non chiusura profilattica dell’addome
è in grado di facilitare la prevenzione, l’identificazione tempestiva ed il trattamento della IAHT e di ridurne le complicanze. Sembra che una IAHT “borderline” contribuisca alla morbilità globale, tuttavia il rapporto rischio/beneficio della decompressione addominale, in questi pazienti, non è ancora ben chiaro.
Conclusioni
La IAHT è un altro fattore da tenere in considerazione nel trattamento complessivo di pazienti con patologie addominali urgenti. Il problema può essere chiaramente evidente – c’è “urgente bisogno” di una decompressione addominale. Più
spesso è relativamente silente, ma contribuisce all’instaurarsi di una SIRS (sindrome da risposta infiammatoria sistemica), di una disfunzione d’organo e al decesso
del paziente. Perciò adesso che siete ben informati sapete che il paziente non è un
tacchino morto da imbottire. Bon appetit!
Siate ben consapevoli dell’esistenza dell’ipertensione intra-addominale così
come lo siete dell’ipertensione arteriosa. È molto più frequente e clinicamente rilevante di quanto avevate sospettato finora.
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