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Il gatto che vomita: dalla diagnosi alla terapia Piero Ruggiero DMV, Ms GEEDa Roma www.endovet.it Caratterizzazione Certezza del sintomo del sintomo Segni GE Disfagia Rigurgito Vomito deglutizione multiple multiple singola insorgenza dopo pasto immediato variabile ritardato nausea assente assente COMUNE odinofagia probabile probabile assente conati assente assente presente Materiale espulso cibo/saliva cibo(variabile) cibo parz. digerito materiale salivare/muco bile/ sangue (digerito e non) Ph contenuto neutro neutro < 5 (variabile) Quantità materiale cibo/saliva variabile variabile segni associati Dispnea tosse Dispnea tosse scialorrea nausea scolo nasale scolo nasale variazioni appetito Rigurgito Vomito VOMITO Meccanismo protettivo la cui funzione è rimuovere le sostanze tossiche o nocive dal corpo dopo ingestione. • • Espulsione attiva di materiale gastrointestinale • Riflesso neurale complesso con coinvolgimento muscolare e gastrointestinale SEGNO CLINICO NON MALATTIA RECETTORI VOMITO: FISIOPATOGENESI PERIFERICI RECETTORI COINVOLTI NEL RIFLESSO DEL VOMITO: Stimolazione vie afferenti vagali •1. corteccia siti recettoriali cerebrale : tipoad ω2azione (benzodiazepinici) e tipo ENKμ (oppioidi encefalinergici) tratto gastroenterico, organi addominali, peritoneo, grossi vasi differente distribuiti 2. apparato vestibolare: tipo H1 diffusamente (istaminergici), M1 (muscarinici; acetilcolina) NMDA del torace nell’organismo (acido glutammico) 3. CRTZ: di tipo H1, M1, D2 (dopaminergici), α2 (alfa-adrenergici), 5-HT3 • centro del vomito (serotoninergici); Stimolazione NK1 (neurokinina),vie ENKμ,δ afferenti 4. centro del vomito: α2, 5-HT1A rene • sistema vestibolare e vie urinarie simpatiche 5. intestino (vie afferenti): 5-HT3 6. intestino ( vie efferenti): 5-HT4, M2,D2, MOT(motilina) • CRTZ Stimolazione vie efferenti del nervo glossofaringeo recettori faringei e tonsillari VOMITO: FISIOPATOGENESI distensione/infiammazione organi viscerali e mucosa incordinazione motoria disturbo dei canali semicircolari Labirintite infiammazione SNC con aumento pressione intracranica e rilascio di dopamina tossine, sostanze tossiche (uremia, chetoacidi), farmaci (morfina, xilazina) CENTRO DEL VOMITO Cronologia degli eventi NAUSEA Leccamento delle labbra Sbadigli Salivazione Eruttazione Disagio ambientale Vocalizzi noradrenalina serotonina vasopressina sostanza P Cannon M Hair Balls in Cats: a normal nuisance or a sign that something is wrong? JFMS, 2013 CONATI Inspirazione a glottide chiusa Contrazioni addominali ripetute VOMITO Espulsione attiva del contenuto gastrico e duodenale disordini gastrici disordini colon costipazione ostinata corpi estranei neoplasia ernia iatale Disordini GE Ostruttivo disordini tenue corpi estranei neoplasie intussuscezione disordini metabolici/ endocrini Disordini uremia diabete mellito ipertiroidismo epatopatia encefalopatia epatica endotossiemia disordini elettrolitici disordini acido-base Vomito disordini gastrici disordini alimentari gastrite parassiti ulcera indiscrezione alimentare intolleranze allergie infezioni infiammazione Infiammatorio parassiti disordini cibo responsivi colon colite disordini tenue ostruttivi (tricobezoari) parassiti infiammazione neoplasie parassiti proliferazione batterica farmaci/tossici disordini addome ipertiroidismo pancreatite peritonite neoplasia malattie epatobiliari glucosidi cardioattivi eritromicina apomorfina chemioterapici xilazina fans piombo glicole etilenico zinco stricnina penicillamina tetraciclina FANS epatopatie nefropatie Metabolico non GE pancreatite/colangite disordini filariosi cardiopolmonare disordini sistema sistemici disordini centrali e vestibolari setticemia nervoso neoplasie sistemiche endotossiemia encefaliti/ patologie multiorgano meningiti idrocefalo VOMITO CHE FARE? PROFILO DEL PAZIENTE 1. Tipizzare il segno clinico 2. Insorgenza e frequenza del segno 3. Rischio di vita ? Obbiettivo: Standardizzare Gravità Clinica ACUTO non rischio di vita ACUTO rischio di vita CRONICO mal.sistemica Segnalamento Linton M, Nimmo JS, Norris JM, et al. Feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia:13 cases and review of an emerging clinical entity. J Feline Med Surg 2015;17:392-404. siamese ragdoll abissino giovane adulto anziano Wakeling J, Everard A, Brodbelt D, et al. Risk factors for feline hyperthyroidism in the UK. The Journal of small animal practice 2009;50:406-414. IDENTIFICAZIONE CORRETTA DEL PROBLEMA insorgenza progressione Razza sesso età acuto autolimitante ingravescente proiettivo improduttivo intermittente persistente frequenza & segni associati n° episodi giornalieri settimana mese Polifagia costante Disoressia Anoressia Diarrea diminuita Perdita peso Dischezia aumentata Tenesmo PU/PD relazione Vomito entro 30-60 minuti alimento o dopo 7-10 ore mattutino bevanda caratterizzazione del segno presenza di cibo erba, pelo parassiti materiale biliare sangue fresco sangue digerito materiale fecaloide ESAME FISICO Reattività del paziente Esame obbiettivo generale Esame particolare BCS peso corporeo esame del cavo orale salivazione palpazione tiroide auscultazione cardiaca e addominale palpazione addome valutazione zona perineale Esami accessori Esame delle urine • • • • • PS urine (<1035) ph, glucosio, bilirubina cilindri, cristalli sedimento attivo PU/CU Esame delle feci Striscio fecale a fresco: Giardia, Tritrichomonas foetus Esame per flottazione con centrifugazione striscio fecale a fresco parassiti “mobili” flottazione citologia fecale batteriologia fecale?? Flottazione con solfato di zinco per 3 volte: sensibilità per Giardia 96% ELISA per Giardia meno sensibile PCR Tritrichomonas foetus PCR Cryptosporidium SCELTA ESAME LAB VOMITO ACUTO no rischio vita parassitosi ACUTO rischio vita CRONICO mal. sistemica idratazione elettroliti acido - base urea, glu, PS urine CBC, biochimico, urine, feci coagulativo, endocrino infettive (parvo,FIV,FelV) TLI, T4, folati, B12 La scelta del dato lab deve avere rilevanza nel paziente in esame Esami ematologici Anemia Microcitosi Macrocitosi Poichilocitosi Ipoglicemia PS urine sedimento attivo cristalluria PU/CU Sodio Potassio Fosforo Magnesio Na/K ALT ALP gGT AB Neutrofilia Linfocitosi Linfopenia Eosinofilia T4 Iperprotidemia Panipoprotidemia Ipoalbuminemia panleucopenia salmonellosi invaginamento linfoma IBD perdita emorragica Billy, gatto, europeo, maschio castrato, 11 anni Vomito cronico a carattere alimentare e biliare feci malformate e dimagramento ad andamento ingravescente nelle ultime 3 settimane Polifagia e pica (buste di plastica) Affetto da enteropatia cronica agli steroidi da circa 3 anni BCS 2,5/5 peso corporeo 3,2responsiva kg in mantenimento dieta idrolizzata e terapia a cicli mucose asciutte econ congeste disidratazione 7% T 38.9°C cambi dietetici addome teso con conmonoproteico meteorismo delle anse risposta parziale metronidazolo 10mg/kg/12h x 1 settimana aumento dei borborigmi alla terapia ranitidina 1mg/kg/12h per 5 gg pelo opaco e furfuraceo nodulo in corrispondenza della regione tiroidea sinistra IPERTIROIDISMO & SEGNI GE Billy, gatto, europeo,Vomito maschio castrato, 11 anni alimentazione eccessiva legata alla polifagia Vomito cronicodiretta a carattere alimentare e biliare stimolazione CRTZ da parte degli ormoni tiroidei feci malformate e dimagramento ad andamento ingravescente nelle ultime 3 settimane Polifagia e pica (buste di plastica) Affetto da enteropatia cronica agli steroidi da circa 3 anni BCS 2,5/5 peso corporeo 3,2responsiva kg in mantenimento dieta idrolizzata e terapia a cicli mucose asciutte econ congeste disidratazione 7% T 38.9°C cambi dietetici addome teso con conmonoproteico meteorismo delle anse risposta parziale Diarrea metronidazolo 10mg/kg/12h x 1 settimana aumento dei borborigmi alla terapia ranitidina 1mg/kg/12h per 5 gg Aumento della peristalsi pelo opaco e furfuraceo Ridotta secrezione pancreas esocrino nodulo in corrispondenza della regione tiroidea sinistra Rx addome corpi estranei organomegalia indagine operatore e ECO strumentazione sensibile • • • • • • • corpi estranei non radiopachi processi flogistici acuti e cronici neoplasie valutazione della motilità valutazione organi addominali valutazione linfonodi prelievi eco guidati UTILITA’ DELL’ENDOSCOPIA CE GASTRITE ACUTA GASTRITE CRONICA ENTEROPATIA COLONPATIA APPROCCIO TERAPEUTICO AL VOMITO 1) terapia mirata alla causa primaria 2) risoluzione del sintomo 3) terapia di supporto 4) terapia dietetica Obbiettivo: persistenza del benessere!!! TERAPIA PER VOMITO CRONICO DI ORIGINE GE TRIAL DIETETICO ANAMNESI DIETETICA DETTAGLIATA ✓ APPETIBILITA’ (disoressia/anoressia) ✓ FABBISOGNO ENERGETICO (composizione alimento) ✓ CONSISTENZA, FREQUENZA E VOLUME DEI PASTI AGENTI ANTIEMETICI CLASSIFICAZIONE PRINCIPIO ATTIVO SITO DI AZIONE ANTAGONISTI ALFA2 ADRENERGICI Prucalopride Clorpromazina Yombina CRTZ centro del vomito ANTAGONISTI D2 DOPAMINERGICI Metoclopramide Domperidone Proclorperazina ANTAGONISTI H1 ISTAMINERGICI Clorpromazina Difenidramina Dimenidrinate Proclorperazina ANTAGONISTI M1 COLINERGICI Clorpromazina Pirenzipine Aminopentamide Procorperazina ANTAGONISTI 5-HT3 SEROTONINERGICI Clorpromazina Ondansetron Granisetron Tropisetron Dolasetron AGONISTI 5-HT4 SEROTONINERGICI ENK ENCEFALINERGICI ANTAGONISTI NK1 NEUROCHINIA DOSAGGIO 0,1-0,5 mg/kg/6-8h Sc, IM 0,2-0,4 mg/kg/8h Sc 0,25-0,5 mg/kg/12h Sc, IM 0,2-0,4 mg/kg/6h Po,Sc,IM, Ev CRTZ, muscolatura liscia ge 0,1-0,3 mg/kg/12h IM, Ev CRTZ, muscolatura liscia ge 0,1-0,5 mg/kg/6-8h Sc, IM CRTZ, centro del vomito CRTZ centro del vomito 0,2-0,4 mg/kg/8h Sc, Ev 2-4 mg/kg/8h Po 0,1-0,5 mg/kg/6-8h Sc, IM CRTZ ,centro del vomito 0,2-0,4 mg/kg/8h Sc, Ev apparato vestibolare, CRTZ 25-50 mg/24 h Po CRTZ ,centro del vomito 0,01-0,03 mg/kg/8-12h Po, Sc 0,1-0,5 mg/kg/6-8g Sc, IM CRTZ ,centro del vomito CRTZ, neuroni vagali afferenti Cisapride neurone mioenterico Butorfanolo CRTZ Maropitant CRTZ ,centro del vomito 0,2-0,4 mg/kg/8h Sc, Ev 0,5-1 mg/kg/12h Po, Ev 0,1-0,5 mg/kg/12h Po, Ev 0,5-3 mg/kg/12h Po, Ev 0,6-1 mg/kg/12h Po, Ev 0,1-0,5 mg/kg/8-12h Po 0,2-0,4 mg/kg/12h Im 1 mg/kg/24h Sc EFFETTI COLLATERALI ipotensione, sedazione Segni extrapiramidali ipotensione, sedazione Ipotensione, sedazione Ipotensione, sedazione dismotilità gi Ipotensione, sedazione rotazione della testa Aritmia cardiaca Sedazione Irritazione cutanea zona chemorecettoriale scatenante (CRTZ) RECETTORI COINVOLTI NEL RIFLESSO DEL VOMITO: 1. corteccia cerebrale: tipo ω2 (benzodiazepinici) e tipo ENKμ (oppioidi encefalinergici) 2. apparato vestibolare: tipo H1 (istaminergici), M1 (muscarinici; acetilcolina) NMDA (acido glutammico) 3. CRTZ: tipo α2 (alfa-adrenergici), 5-HT3 (serotoninergici), H1, M1, D2 (dopaminergici), NK1 (neurokinina), ENKμ,δ 4. centro del vomito: α2, 5-HT1A 5. intestino (vie afferenti): 5-HT3 6. intestino ( vie efferenti): 5-HT4, M2,D2, MOT(motilina) ANTAGONISTI RECETTORI SEROTONINA 5-HT serotonina aumenta secrezione di Ach stimolando CRTZ ONDANSETRON TROPISETRON GRANISETRON DOLASETRON inibitore recettore 5-HT3 della serotonina azione periferica sulla mucosa intestinale vomito da radio e/o chemioterapia potente bloccante recettore 5-HT3 efficace antiemetico (chemioterapico antiblastico, parvovirosi) PALONOSETRON selettivo 5-HT3 con emivita più lunga pochi effetti collaterali (lieve sedazione, leccamento, ipotensione, aritmia) nei Collie maggiori effetti collaterali Dose: 0.5-1 mg/kg/12-24 h per os 0,5mg/kg ev e poi infusione costante ANTAGONISTI RECETTORI SEROTONINA 5-HT serotonina aumenta secrezione di Ach stimolando CRTZ CIPROEPTADINA DESAMETAZONE antagonista recettori 5-HT azione anticolinergica azione antistaminica alte dosi azione antiemetica (inibizione sintesi PG e 5-HT) in associazione agli antagonisti 5-HT3 svolge azione antiemetica nel vomito indotto da cisplatino nel cane ANTAGONISTI RECETTORI DOPAMINERGICI BENZAMIDI trimetobenzamide attiva su CRTZ antiemetico nel vomito da radiazioni- infezioni . uremia efficacia clinica inferiore antagonista D2 meno significativa METOCLOPRAMIDE antagonista 5-HT3 significativa come antiemesi azione colinergica High-resolution evaluation of the effects cisapride • Recettori α2 emanometric 5-HT3 importanti della CTRZofnel gatto and metoclopramide hydrochloride administered orally on lower esophageal sphincter pressure in awake dogs. Jennifer Kempf et Al. 2014 AJVR • xilazina (agonista α2) emetogeno Gaschen FP et al. Evaluation of the effects of metoclopramide and cisapride on ondansetron (antagonista canine gastric, small bowel and5-HT3) colonic motility using aantiemetico wireless motility capsule. J Vet Intern Med 2011 ANTAGONISTI RECETTORI NEUROCHININE recettori NK1 legano sostanza P (neurotrasmettitore principale) MAROPITANT APREPITANT antagonista potente e selettivo NK1 ad azione centrale efficace nel vomito acuto efficace prevenzione della chinetosi nel cane efficace azione preventiva in corso di chemio rari effetti collaterali (eritema, anafilassi) metabolismo epatico alte dosi azione antiemetica (inibizione sintesi PG e 5-HT) in associazione agli antagonisti 5-HT3 svolge azione antiemetica nel vomito indotto da cisplatino nel cane Dose: 1mg/kg die SC fino a 5 gg 1-2 mg/kg die OS (dopo pasto leggero) CHINETOSI 8mg/kg die os 1 h prima del viaggio ISTAMINA ACETILCOLINA GASTRINA SECREZIONE ACIDA CHAPTER 60 Panc fase cefalica fase cefalica mediata da acetilcolina rilascio gastrina dalle cellule G Vagus nerve (vagovagal reflex) secrezione acida dalle cellule parietali H+ rilascio secretina duodenale secrezione fluido pancreatico e HCO3 S cells secrezione enzimatica ISTAMINA FAs Peptides H2O HCO3– Enzymes ACETILCOLINA fase intestinale Fat protein H+ AAs Secretin fase gastrica CCK I cells Duct cells ACh ACh Acinar cells SECREZIONE ACIDA Secretin GASTRINA Figure 60-8 The gastric and intestinal phases of exocrine pancreatic secretion. (Reprinted with permission from Johnson LR: Gastroin ed, Philadelphia, Elsevier, 2007.) rottura integrità barriera fase cefalica fase cefalica mediata da acetilcolina rilascio gastrina dalle cellule G reflusso idrogenioni e Vagus nerve pepsina nella (vagovagal mucosareflex) secrezione acida dalle cellule parietali H+ rilascio secretina duodenale secrezione fluido pancreatico e HCO3 S cells Secretin FAs Peptides H2O HCO3– Enzymes ACETILCOLINA fase intestinale Fat protein H+ AAs secrezione enzimatica ISTAMINA CHAPTER 60 Panc CCK I cells Duct cells fase istamina gastrica mediatori flogosi contrazione mm liscia alterazione flusso mucosale ACh ACh Acinar aumento della permeabilità cells essudazione plasmatica SECREZIONE ACIDA Secretin distensione gastrica GASTRINA Figure 60-8 The gastric and intestinal phases of exocrine pancreatic secretion. (Reprinted with permission from Johnson LR: Gastroin ed, Philadelphia, Elsevier, 2007.) stimola tensorecettori MANIPOLAZIONE DELLA SECREZIONE GASTRICA 1. Perché modulare la secrezione acida gastrica? 2. Come intervenire farmacologicamente? 3. Quali farmaci e a che dosaggi? 4. Effetti collaterali? ANTIACIDI neutralizzanti ANTISECRETIVI GASTRICI FARMACI DI BARRIERA CITOPROTETTIVI MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA ANTIACIDI neutralizzanti Bicarbonato di sodio sali di Alluminio ANTISECRETIVI GASTRICI Antagonisti recettori H2 Inibitori di pompa protonica Idrossido di Magnesio carbonato di Calcio CITOPROTETTIVI FARMACI DI BARRIERA ANTISECRETIVI GASTRICI MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA ANTAGONISTI ANTIACIDI RECETTORI H2 neutralizzanti Bicarbonato di sodio CIMETIDINA sali di Alluminio RANITIDINA FAMOTIDINA Idrossido di Magnesio NIZATIDINA carbonato di Calcio ANTISECRETIVI GASTRICI INIBISCONO SECREZIONE HCL E PEPSINA • • • • • • • ULCERE GD Antagonisti recettori H2 GASTRITE EROSIVA STRESS IPERSECREZIONE Inibitori di pompaNEOPLASTICA protonica GASTRITE UREMICA GERD REFLUSSO GD EMORRAGIE GI CITOPROTETTIVI EFFETTI COLLATERALI RARI SNC E REAZIONI CUTANEE DI BARRIERA MAGGIORI CON CIMETIDINA (INSUFF.FARMACI RESPIRATORIA) INTERFERENZA CON ALTRI FARMACI (KETOCONAZOLO, ITRACONAZOLO) ANTISECRETIVI GASTRICI MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA ANTAGONISTI ANTIACIDI RECETTORI H2 neutralizzanti CIMETIDINA ANTISECRETIVI GASTRICI INIBISCONO SECREZIONE HCL E PEPSINA ASSORBIMENTO RAPIDO CON EFFETTO DURATA 5 H Bicarbonato di sodioEC E PLACENTA • ULCERE GD ATTRAVERSA BARRIERA Antagonisti recettori H2 CIMETIDINA • GASTRITE EROSIVA STRESS sali diEFFETTI Alluminio NON HA PROCINETICI RANITIDINA • IPERSECREZIONE Inibitori di pompaNEOPLASTICA protonica EFFETTI IMMUNOMODULATORI (LINFOCITI UREMICA T SUPPRESSOR) • GASTRITE FAMOTIDINA Idrossido di Magnesio • GERD NIZATIDINA • REFLUSSO GD INIBITORE CITOCROMO P-450 POTENZIA EMIVITA DIAZEPAM, TEOFILLINA carbonato di Calcio RIDUCE FLUSSO EPATICO E CLEARANCE (LIDOCAINA • EMORRAGIE GIE PROPANOLOLO) SEGNALATE LEUCOPENIA E TROMBOCITOPENIA CITOPROTETTIVI EFFETTI COLLATERALI RARI SNC E REAZIONI CUTANEE BARRIERA Dosaggio mg /kg ogni 6-8FARMACI ore per viaDI endovenosa o orale MAGGIORI CON5-10 CIMETIDINA (INSUFF. RESPIRATORIA) INTERFERENZA CON ALTRI FARMACI (KETOCONAZOLO, ITRACONAZOLO) ANTISECRETIVI GASTRICI MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA RANITIDINA CIMETIDINA ANTAGONISTI ANTISECRETIVI ANTIACIDI INIBISCONO SECREZIONE HCL E PEPSINA ANTAGONISTA COMPETITIVO E REVERSIBILE RECETTORI H2 RECETTORI H2 neutralizzanti GASTRICI RIDUZIONE DELLA SECREZIONE ACIDA BASALE E POST STIMOLAZIONE ASSORBIMENTO RAPIDO CON EFFETTO DURATA 5 H Bicarbonato diPOTENTE sodioEC E PLACENTA • ULCERE GD ATTRAVERSA BARRIERA 5-12 VOLTE PIU’ DELLA CIMETIDINA Antagonisti recettori H2 CIMETIDINA • GASTRITE EROSIVATONO STRESS ACCELLERA SVUOTAMENTO GASTRICO E AUMENTA LES sali diEFFETTI Alluminio NON HA PROCINETICI RANITIDINA • IPERSECREZIONE Inibitori di pompaNEOPLASTICA protonica Effects of ranitidine, famotidine, pantoprazole, and omeprazole on EFFETTI IMMUNOMODULATORI (LINFOCITI UREMICA T SUPPRESSOR) • GASTRITE FAMOTIDINA intragastric dogs Alexa M. E. Bersenas et Al. AJVR 2005 IdrossidopHdiinMagnesio • GERD NIZATIDINA Assessment of the Variation Associated with Repeated Measurement of Gastrointestinal • REFLUSSO GD INIBITORE CITOCROMO P-450 POTENZIA EMIVITA DIAZEPAM, TEOFILLINA Transit Times and Assessment carbonato di Calcioof the Effect of Oral Ranitidine on Gastrointestinal Transit RIDUCE E CLEARANCE (LIDOCAINA PROPANOLOLO) • EMORRAGIE Times UsingFLUSSO a Wireless EPATICO Motility Capsule System in Dogs. Jonathan GI A. E Lidbury, Jan S. Suchodolski et Al.LEUCOPENIA J Veterinary Medicine International SEGNALATE E TROMBOCITOPENIA CITOPROTETTIVI ATTENZIONE PAZIENTE NEFROPATICI - EPATOPATICI EFFETTI COLLATERALI RARI SNC E REAZIONI CUTANEE EFFETTO REBOUND UOMO DOCUMENTATO CANE BARRIERA Dosaggio mg /kgNON ogni 6-8FARMACI ore per NEL viaDI endovenosa o orale MAGGIORI CON5-10 CIMETIDINA (INSUFF. RESPIRATORIA) INTERFERENZA ITRACONAZOLO) Cane: 2 mg/kgCON PO, ALTRI SC, EvFARMACI ogni 12 (KETOCONAZOLO, ore Gatto: 3,5 mg /kg PO ogni 12 ore 2,5 mg/kg/ev infusione lenta ANTISECRETIVI GASTRICI MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA ANTIACIDI neutralizzanti FAMOTIDINA ANTISECRETIVI GASTRICI 20 Bicarbonato VOLTE PIU’ POTENTE E 9 VOLTE PIU’ DELLA di sodio DELLA CIMETIDINA Antagonisti recettori H2 RANITIDINA CON AZIONE ANTIACIDA PIU’ DURATURA. sali di Alluminio Inibitori di pompa protonica NON INFLUENZA TEMPO SVUOTAMENTO GASTRICO E MOTILITA’ Idrossido di Magnesio INTESTINALE carbonato di Calcio SOVRADOSAGGIO INDUCE VOMITO ED EFFETTI CARDIOVASCOLARI CITOPROTETTIVI AUMENTA LEUCOPENIA IN ASSOCIAZIONE A FARMACI MIELOSOPPRESSORI FARMACI DI BARRIERA Dosaggio famotidina: 1mg/kg ev ogni 12 ore ANTISECRETIVI GASTRICI MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA ANTIACIDI NIZATIDINA neutralizzanti ANTISECRETIVI GASTRICI Bicarbonato di sodio Antagonisti recettori H2 INIBITORE RECETTORI H2 AZIONE sali ANTISECRETORIA di Alluminio Inibitori di pompa protonica FAVORISCE SVUOTAMENTO GASTRICO Idrossido di Magnesio Ueki S et al. Gastroprokinetic activity of nizatidine, a new H2-receptor antagonist, and its possible mechanism of action in dogs and rats. carbonato di Calcio J Pharmacol Exp Ther.1993 CITOPROTETTIVI effetto simile CMID con dosaggio antiacido FARMACI DI BARRIERA Dosaggio: 2,5- 5 mg/kg sd Po o ev (sid o bid) INIBITORI POMPA PROTONICA IPP BLOCCO SPECIFICO E SELETTIVO POMPA PROTONICA CON INIBIZIONE SECREZIONE HCL PROTETTIVO MUCOSA GASTRICA (aumento PGEs) OMEPRAZOLO LANSOPRAZOLO ESOMEPRAZOLO PANTOPRAZOLO RABEPRAZOLO EFFETTI POTENZIALI: cellule gastriche esocrine cellule gastriche endocrine polipi gastrici gastrite atrofica ridotto assorbimento Ca e Ferro disbiosi bassa interazione farmacologica (FANS, diazepam) INIBITORIOMEPRAZOLO POMPA PROTONICA IPP INIBISCE SECREZIONE ACIDA GASTRICA BLOCCANDO IN MODO IRREVERSIBILE BLOCCO E SELETTIVO POMPA PROTONICA LA POMPA H/K SPECIFICO ATPasi. CON INIBIZIONE HCL ASSORBIMENTO ENTERICOSECREZIONE CON EFFICACIA MAX AL 4°-5° GIORNO DI TERAPIA PROTETTIVO MUCOSA GASTRICA (aumento PGEs) EFFICACIA ANTISECRETIVA MIGLIORE DEGLI ANTAGONISTI H2 EFFETTI POTENZIALI: OMEPRAZOLO cellule gastriche esocrine LANSOPRAZOLO dose 1mg/kg/12h os ph >3 67% ph > 4 75% cellule gastriche endocrine ESOMEPRAZOLO polipi gastrici PANTOPRAZOLO S. Sutalo et al. The Effect of Orally Administered Ranitidine and Once-Daily or Twice- Daily Orally Administered Omeprazole on Intragastric pH in Cats, J Vetgastrite Intern Med 2015;29:840–846 atrofica RABEPRAZOLO somministrazione in granuli ridotto assorbimento Ca eEFFICACE Ferro disbiosi S. Parkinson et al. Evaluation of the Effect of Orally Administered Acid Suppressants on Intragastric pH in Cats J Vet Intern Med 2015;29:104–112 LA SOMMINISTRAZIONE BID ASSICURA ph ADEGUATI PER LA GESTIONE DELL’ULCERA E DELLE GASTRITI EROSIVE bassa interazione farmacologica (FANS, diazepam) scarsi effetti collaterali - attenzione alla somministrazione prolungata oltre 3 w LANSOPRAZOLO RIDUCE SECREZIONE ACIDA GASTRICA (VOLUME E pH) INIBENDO IN MANIERA PROLUNGATA LA POMPA H/K ATPasi. EFFETTO REVERSIBILE. STIMOLA LA SINTESI DI PGE2 INDUCENDO COX2 CON AZIONE PROTETTIVA ANALOGHI: PANTOPRAZOLO E RABEPRAZOLO OCTREOTIDE ANALOGO DELLA SOMATOSTATINA DIMINUISCE RILASCIO DELLA GASTRINA IMPIEGATO PER CONTRASTARE IPERSECREZIONE ACIDA NEL GASTRINOMA CANE Altschul M Evaluation of somatostatin analogues for the detection and treatment of gastrinoma in a dog. Small Anim Pract. 1997 Jul;38(7):286-91 FARMACI CITOPROTETTIVI MODULANO E POTENZIANO I FATTORI DI DIFESA DELLA MUCOSA GD AGONISTI RECETTORI PG PGE1 PGE2 PROSTACICLINE MISOPROSTOLO ULCERE DA FANS NON DIMOSTRATA EFFICACIA NEI CONFRONTI DI ANTICOX2 (NO TERAPIA PREVENTIVA) DOSI ELEVATE RIDUCE SECREZIONE HCL E GASTRINA MA MENO EFFICACE DEGLI H2 ANTAGONISTI SEGNALATI EFFETTI COLLATERALI (DIARREA- DOLORI COLICI - NEFROPATICI) ABORTO NELLE GRAVIDE STIMOLANO: PRODUZIONE DI MUCO GASTRICO SECREZIONE DI BICARBONATO NORMALIZZAZIONE DEL FLUSSO EMATICO Neiger R. et al. Gastric mucosal lesions in dogs with acute intervertebral disc disease: characterization and effects of omeprazole or misoprostol. J Vet Intern Med. 2000 JanFeb;14(1):33-6. DOSAGGI : CANE 3 MCGR/KG BID O TID GATTO: 2-5 MCGR/KG BID 19/25 LESIONI GASTRICHE NESSUNA EFFICACIA (EMIVITA 30’ E DURATA AZIONE 3-6 H) FARMACI CITOPROTETTIVI FARMACI DI BARRIERA MODULANO E POTENZIANO I FATTORI DI DIFESA DELLA MUCOSA GD INSOLUBILE IN ACQUA NON sale complesso formato da saccarosio PGE1 AGONISTI RECETTORI PG VIENE ASSORBITO SUCRALFATO e idrossido di alluminio ULCERE INTERFERENZA CON ALTRI PGE2 FARMACI (DISTANZIARE 2 H) ATTIVITA’ ANTIULCERATIVA: DA PROSTACICLINE MISOPROSTOLO 1. PROTEZIONE DELLA LESIONE MUCOSALE MEDIANTE LEGAME CON PROTEINE DELL’ULCERA FANS 2. STIMOLA PRODUZIONE DI PGEs AUMENTANDO PRODUZIONE DI MUCO, BICARBONATO E NON DIMOSTRATA EFFICACIA NEI CONFRONTI DI MODULANDO EMATICO MUCOSALE ANTICOX2 (NOFLUSSO TERAPIA PREVENTIVA) NON esercita protezione su Hanson SM et al. Clinical evaluation of cimetidine, sucralfate, and misoprostol for prevention of gastrointestinal tract bleedingHCL in dogs undergoing spinal surgery.Am J effetti ulcerativi indotti da DOSI ELEVATE RIDUCE SECREZIONE E GASTRINA Vet Res. 1997 Nov;58(11):1320-3 steroidi STIMOLANO: MA MENO EFFICACE DEGLI H2 ANTAGONISTI PRODUZIONE DI MUCO efficace GASTRICO in ambiente Steiner K. et al. Sucralfate: pharmacokinetics, metabolism and selective binding to experimental gastric and acido SEGNALATI EFFETTI COLLATERALI SECREZIONE DI BICARBONATO duodenal ulcers in animals. Arzneimittelforschung. 1982;32(5):512-8 (DIARREA- DOLORI COLICI - NEFROPATICI) ABORTO NELLE GRAVIDE DOSAGGI : CANE 0,5 - 1 gr/8-12 h da GERD NORMALIZZAZIONE DELesofagite FLUSSO EMATICO GATTO: 0,25 - 0,5 gr derivato acido glicirritico - svolge ruolo protettaivo mediante azione 19/25 LESIONI Neiger R. et al. Gastric mucosal lesions in dogs with acute intervertebral disc disease: CARBENOXOLONE GASTRICHE antipeptica - effetti similiJ Vet aldosterone impiegato nella pratica characterization and effects of omeprazole or misoprostol. Intern Med.non 2000 Jan- Feb;14(1):33-6. NESSUNA EFFICACIA BISMUTO COLLOIDALE DOSAGGI : precipita in ambiente acido formando uno strato protettivo sull’ulcera (EMIVITA 30’ E DURATA AZIONE 3-6 H) effetti collaterali con feci nerastre e nefrotossicità - NON USATO GATTO: 2-5 MCGR/KG BID CANE 3 MCGR/KG BID O TID STABILIZZAZIONE DEL PAZIENTE valutare e trattare le complicazioni e le conseguenze del vomito ripristino e correzione delle: alterazioni emodinamiche, acido-base, elettrolitiche concentrazione K+ sierico (mEq/l) KCL (mEq) da addizionare a 250 ml di NaCl 0,9% massima velocità d’infusione (ml/kg/h) <2 2,1-2,5 2,6-3 3,1-3,5 3,6-5 20 15 10 7 5 6 8 12 18 25 sensazione oggettiva spiacevole meccanismo protettivo noradrenalina serotonina vasopressina sostanza P ondansetron mirtazapina maropitant cannabinoidi VARIAZIONI DELL’APPETITO • • • • meccanismo dell’appetito complesso (neuroendocrino e nutrienti) variazioni appetito (iporessia, anoressia e disressia) GHRELINA CAPROMORELIN ✓ ✓ cause primarie e secondarie ✓ effetti dell’inappetenza (perdita di peso, debolezza mm, lipidosi epatica) ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ JULIE ALLEN Inappetence in Dogs and Cats: What’s New in Its Management? 2016 NAVC PROCEEDINGS ✓ ✓ ✓ MIRTAZAPINA CIPROEPTADINA MAROPITANT PREDNISONE ANABOLIZZANTI MEGESTROLO BENZODIAZEPINE PROPOFOL COBALAMINA OLIO DI PESCE MARIJUANA IL GATTO CHE VOMITA… ✓ approccio ragionato alla diagnosi differenziale ✓ terapia antiemetica e di supporto ✓ GESTIONE DELLA NAUSEA E DELL’INAPPETENZA ✓ persistenza del benessere!!
