Mononucleosi infettiva - e

MONONUCLEOSI INFETTIVA
DEFINIZIONE

malattia contagiosa a decorso generalmente
acuto

eziologia: virus di Epstein-Barr (EBV),
subfamiglia Gammaherpesvirinae

EBV è associato inoltre a diverse neoplasie
(linfomi cerebrali primitivi in HIV, linfoma
di Burkitt, carcinoma rinofaringeo
anaplastico)
EPIDEMIOLOGIA

malattia ubiquitaria, senza andamento
stagionale particolare

può colpire soggetti di tutte le età; più
frequente nei giovani adulti

il 90% degli adulti presenta anticorpi
anti-EBV
EPIDEMIOLOGIA

contagiosità scarsa

sorgente di infezione: saliva

trasmissione per contatto diretto o
indiretto

l’escrezione del virus persiste per circa
un anno dopo l’infezione acuta
PATOGENESI

bersaglio virale: linfociti B

attivazione policlonale di alcuni linfociti B
con produzione di immunoglobuline
(anticorpi eterofili)

caratteristica comparsa di mononucleati
atipici (cellule di Downey o virociti)
linfociti T attivati

EBV rimane latente in alcune cellule
(linfociti B e cellule dell’epitelio faringeo)
CLINICA

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

periodo di incubazione variabile: 30-60
gg
esordio brusco con febbre, cefalea e
malessere
faringotonsillite (70-90%)
tumefazione linfoghiandolare, frequente
linfoadenite sistemica (90-100%)
splenomegalia (50-60%)
epatomegalia (5-10%), talora ittero
CLINICA

esantema rubeoliforme, meno
frequentemente morbilliforme o
scarlattiniforme (3-12%)

dopo assunzione di ampicillina rash
cutaneo (69-98%)

enantema: piccole petecchie sul palato
molle o duro (25-40% )
CLINICA

persistenza del quadro clinico per
circa 10 gg

la linfoadenopatia persiste invece
più a lungo (2-3 settimane)
COMPLICANZE

manifestazioni neurologiche: meningite,
encefalite, sindrome di Guillan-Barrè
(1%)

rottura splenica

anemia emolitica da emoagglutinine
fredde (0.5-3%)

porpora piastrinopenica e piastrinopatica

pericardite, miocardite, orchite (rare)
LABORATORIO

leucocitosi (12000-25000 GB/mmc)

linfocitosi e monocitosi

presenza in circolo di mononucleati atipici

neutropenia

piastrinopenia

persistenza delle alterazioni ematologiche per
circa 4-8 settimane

ipertransaminasemia

raramente iperbilirubinemia
LINFOCITI ATIPICI
DIAGNOSI
Sierologia

anticorpi anti-VCA di tipo IgM tipici della
fase acuta

anti-VCA di tipo IgG: picco in 3°-4°
settimana di malattia, persistono per tutta la
vita

anti-EBNA: comparsa dopo 6 mesi da
infezione, persistenza per tutta la vita

reazione di Paul-Bunnell
Indagini di biologia molecolare

PCR utile in casi selezionati
Diagnosi differenziale

malattia da CMV

toxoplasmosi linfoghiandolare

leucemie acute

angine batteriche

infezione retrovirale acuta
TERAPIA

sintomatica

nei casi con essudato faringotonsillare spiccato e tumefazioni
ghiandolari voluminose: terapia
corticosteroidea