Conseguenze emodinamiche

Conseguenze emodinamiche
"   Progressiva riduzione della tensione miocardica di O2
"   Compromissione della funzione ventricolare sinistra
"   Deterioramento della funzione sistolica e diastolica da alterata
utilizzazione del calcio intracellulare
"   Insufficienza ventricolare sinistra:
"  
quando la contrazione cessa nel 20-25% del ventricolo sinistro
"   Insufficienza di pompa e shock cardiogeno:
"  
quando la contrazione cessa nel 40% del ventricolo sinistro
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SINDROME CORONARICA ACUTA
(SCA)
ECG
Senza sopraslivellamento di ST
(NSTEMI)
Angina
instabile
Con sopraslivellamento di ST
(STEMI)
Infarto
miocardico nonQ
Infarto
miocardico Q
Transmurale:
Subendocardico:
interruzione totale del flusso,
occlusione transitoria (<3 ore), stenosi sub-occlusiva,
assente circolo collaterale, necrosi a
presente circolo collaterale,
tutto spessore
necrosi confinata agli strati subendocardici
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Ischemia subendocardica noninfartuale
Infarto non-Q
Sottoslivellamento di ST o inversione
dell’onda T senza onde Q
Sottoslivellamento transitorio di ST
ISCHEMIA
MIOCARDICA
Ischemia transmurale noninfartuale
Sopraslivellamento transitorio di ST o
normalizzazione paradossa dell’onda T
seguita da inversione dell’onda T
Infarto Q
Onde Q di nuova insorgenza precedute
da onde T appuntite/
sopraslivellamento di ST, seguiti da
inversione dell’onda T
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"   CK e CK-MB:
"  
"  
Sensibilità 48 % per IMA entro 3-6 ore, oltre 36 ore e dei piccoli infarti
Bassa specificità in presenza di danno muscolare scheletrico
"   Traumi, interventi chirurgici, attività sportiva importante
"  
"  
CK-MB isoforme: sensibilità 96 % per IMA entro 6 ore
CK-MB2 > 1 U/l oppure CK-MB2 / CK-MB1 > 1,5
"   Mioglobina:
"  
"  
"  
Sensibile per IMA entro 1-2 ore
Bassa specificità in presenza di danno muscolare
Rapido ritorno alla normalità
"   Troponina T e I:
"  
"  
"  
Sensibilità e specificità entro 3-6 ore > di CK-MB e mantenute a lungo (7 gg)
Dosaggi seriati
Utilizzate per confermare livelli elevati di mioglobina
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"   Terapia:
"   Riduzione del dolore (morfina);
"   Limitazione dell’area di necrosi (trombolisi, eparina);
"   Protezione del miocardio ischemico (nitrati, calcio-
antagonisti, β-bloccanti);
"   Rivascolarizzazione
mediante tecnica emodinamica
(angioplastica, stents) o chirurgica (by-pass).
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"  Aritmiche:
"  Tachicardia sinusale, blocchi (BAV), aritmie sopraventricolari (FA)
"  Aritmie ventricolari (BEV, TV, FV)
"  Emodinamiche :
"  Insufficienza ventricolare sinistra
"   Stasi polmonare
"   Edema polmonare acuto
"   Ipotensione
"   shock
"  Meccaniche:
"  Rottura di muscolo papillare, del SIV, della parete libera
"  Altro tipo:
"  Versamento pericardico e pericardite
"  Estensione dell’infarto, reinfarto, angina post-infartuale
"  Aneurisma ventricolare
"  Trombosi intraventricolare, ictus, embolia polmonare.
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"  Aritmiche:
"  Tachicardia sinusale, blocchi (BAV),
aritmie sopraventricolari (FA)
"  Aritmie ventricolari (BEV, TV, FV)
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Aritmie durante IMA
Instabilità elettrica
Battiti Prematuri Ventricolari (BEV)
Tachicardia Ventricolare (TV)
Fibrillazione Ventricolare (FV)
Ritmo Idioventricolare Accelerato (RIVA)
Tachicardia Giunzionale Atrioventricolare Non Parossistica
(TGNP)
Deficit di pompa/ Stimolazione
SNA
Tachicardia Sinusale (TS)
Fibrillazione Atriale (FA) e Flutter Atriale (FlA)
Tachicardia Parossistica Sopraventricolare (TPSV)
Bradiaritmie e turbe della conduzione
Bradicardia Sinusale (BS)
Ritmo giunzionale di scappamento
Blocco atrioventricolare (BAV) e/o intraventricolare
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Arresto cardiocircolatorio: aritmie ipercinetiche
"  
Alterazione dell’attivazione elettrica dei ventricoli, tale da determinare una
contrazione inefficace
"  
"  
Attivazione asincrona e incoordinata (Fibrillazione ventricolare)
Eccessiva frequenza (Tachicardia ventricolare, torsione di punta, flutter e fibrillazione
ventricolare)
Fibrillazione ventricolare
Tachicardia ventricolare
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Alterazioni
autonomiche
Aumento del
Tono simpatico
Riduzione del
Tono vagale
Ischemia
transitoria
Automatismo
Ventricolare
Alterazioni di
Conduzione o di
Dispersione o di
Refrattarietà
Aumentata Vulnerabilità Elettrica
Tachiaritmia sostenuta TV / FV
Dissociazione Elettromeccanica e Asistolia
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Arresto cardiocircolatorio: aritmie ipocinetiche
"  
Assenza di attivazione elettrica dei ventricoli
"  
Asistolia (blocco atrio-ventricolare totale, blocco seno-atriale)
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"  Emodinamiche :
"  Insufficienza ventricolare sinistra
"
"
"
"
 Stasi polmonare
 Edema polmonare acuto
 Ipotensione
 Shock
"  Meccaniche:
"  Rottura di muscolo papillare, del SIV, della
parete libera
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Insufficienza mitralica
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"  
Modificazioni di dimensioni e
forma del ventricolo
"  
Espansione
del
segmento
infartuato, con dilatazione e
assottigliamento
"  
a) 
Scivolamento tra i fasci muscolari
con riduzione dei miociti nell’area
infartuale
b) 
Rotture delle cellule miocardiche
c) 
Perdita di tessuto all’interno della
zona necrotica
Dilatazione ventricolare
1. 
Dilatazione globale per adattamento
compensatorio
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Rimodellamento ventricolare
"   E’ un processo dinamico caratterizzato da modificazioni
dei volumi, della morfologia e della funzione
ventricolare, per un danno cardiaco iniziale, e da
variazioni a livello molecolare, genomico, cellulare,
interstiziale.
"   Si verifica in risposta a un aumento dello stress
miocardico,
attraverso
l’attivazione
di
fattori
neuroumorali e locali (catecolamine, angiotensina II,
endotelina, citochine).
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I.C. e Rimodellamento ventricolare
Fase iniziale
"  
Può avere conseguenze favorevoli, in
quanto la dilatazione ventricolare
permette una maggiore gittata sistolica
"   meccanismo di Starling
"  
Gittata cardiaca normale per aumento
della frequenza cardiaca
"  
Compenso efficace a riposo, ma
inadeguato durante sforzo
Medio-lungo termine
"  
Progressivo danno miocardico
"  
Minore efficienza contrattile
"   conformazione
sferica
alterazioni strutturali
"  
"  
del
Insufficienza mitralica
"   Dilatazione dell’anulus
"   malposizione dei lembi
"  
Volume di eiezione e gittata cardiaca
ridotti
"  
Pressioni intracardiache e tensione
parietale aumentate
"  
Richiesta di O2 e fabbisogno
metabolico del miocardio aumentati
VS
Riduzione complessiva della capacità
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"  Altro tipo:
"  Versamento pericardico e pericardite
"  Estensione dell’infarto, reinfarto, angina post-
infartuale
"  Aneurisma ventricolare
"  Trombosi
polmonare.
intraventricolare,
ictus,
embolia
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Angina pectoris stabile
"   Definizione:
"   Episodio transitorio di ischemia miocardica che
insorge dopo sforzo o stress (aumentata richiesta di
O2) e genera dolore.
"   Fisiopatologia:
"   Presenza di stenosi coronarica fissa con adeguato
flusso coronarico a riposo e insufficiente durante
sforzo o stress.
"   Anatomia patologica:
"   Presenza di placche aterosclerotiche concentriche
dei vasi coronarici con riduzione del lume di
almeno il 75%.
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Angina pectoris stabile
"   Sintomatologia:
"   Dolore toracico, precordiale, retrosternale,
irradiato,
"   dopo sforzo o stress, di durata 15-20’,
"   sensibile ai nitrati,
"   a regressione con la cessazione dello causa
scatenante.
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Angina pectoris stabile
"   Esame obiettivo: negativo
"   Esami ematochimici: normali
"   Esami strumentali:
"  
ECG spesso normale tra le crisi, alterazioni ischemiche (ST-T)
durante angor.
"  
ECG da sforzo: alterazioni ischemiche di ST-T.
"  
Scintigrafia da sforzo:
miocardica del Tallio.
"  
Ecocardiogramma: normale a riposo, alterazioni cinetica
segmentaria durante angor o indotte.
"  
Coronarografia: riduzione del lume.
difetti
reversibili
di
captazione
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Base: FC 65 b/m’
Sforzo: FC 135 b/m’
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Angina pectoris stabile
"   Terapia:
"  
Controllo della sintomatologia con farmaci anti-anginosi (nitrati,
calcio-antagonisti, β-bloccanti);
"  
Prevenzione degli eventi maggiori con farmaci antiaggreganti (ASA);
"  
In presenza di sintomatologia non controllata dalla terapia medica,
stenosi critica del tronco comune, malattia trivasale,
"   Rivascolarizzazione mediante tecnica emodinamica (angioplastica, stents) o
chirurgica (by-pass).
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