malattie odontostomatologiche 31/03/08 - Digilander

MALATTIE ODONTOSTOMATOLOGICHE
Prof. Miani
31/03/08
11:30-13:30
Il Prof. riprende l’argomento della precedente lezione.
EMBRIOGENESI DENTALE
La formazione dei denti e dei tessuti di supporto dei denti si verifica partendo
dall’epitelio di rivestimento della cavità orale primitiva. L’epitelio prolifera e dà
origine all’organo dello smalto, il quale forma la corona dentale.
Come si forma la radice? Gli epiteli (interno ed esterno) dell’organo dello smalto si
moltiplicano procedendo a dito di guanto nel mesenchima; in questo modo
inducono la differenziazione delle cellule: nel lato interno odontoblasti e nel lato
esterno cementoblasti. Questi genereranno rispettivamente la dentina e il
cemento che riveste la radice.
Quando si differenziano le cellule?
Gli incisivi centrali iniziano già nella 9°settimana in utero e finiscono nel primo
mese e mezzo di vita extrauterina. (non gli interessano le date precise)
In generale la dentatura decidua inizia la sua formazione durante la vita
intrauterina. Per i denti permanenti, dal 1°molare in avanti, la differenziazione
cellulare inizia già in utero, ma l’inizio della formazione dei denti si verifica dopo
la nascita (il primo a formarsi è il 1°molare).
ERUZIONE DENTALE
Esiste una doppia dentizione
(decidua e permanente). La decidua
(o dentatura da latte) è la prima a
comparire e viene poi sostituita
dalla permanente.
La radice del dente deciduo viene
pian piano erosa dal permanente,
così senza il supporto radicolare il
dente deciduo inizia a vacillare e si
perde. Un dente permanente
erompe in vece sua.
Il fenomeno di riassorbimento radicolare è un fenomeno cellulare, mediato da
cellule a funzione clastica, i dentinoclasti (cell multinucleate che, al pari degli
osteoclasti, sono capaci di distruggere il tessuto duro del dente).
Non è ancora chiaro chi porta il messaggio. Solitamente sono fibroblasti che si
differenziano ed assumono una funzione clastica. Ma perché i fibroblasti
cambiano ad un certo punto la loro funzione? Nemmeno questo è ancora chiaro.
Esistono diverse teorie.
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“movimenti eruttivi” (Ten Cate,1986)
Il meccanismo di eruzione denti decidui e permanenti è simile e comporta una
migrazione in senso occlusale del dente dalla sua posizione di sviluppo all’interno
del mascellare alla sua posizione funzionale finale in corrispondenza del piano
occlusale: in tal modo i denti erompono in corrispondenza del piano occlusale
(piano di incontro coi denti antagonisti) e l’eruzione si arresta quando il dente
incontra l’antagonista. In caso di mancanza del dente antagonista si verifica una
ipereruzione del dente, cioè il dente diventa troppo lungo.
L’eruzione visibile del dente è solo una fase dell’eruzione.
I movimenti dentari eruttivi in senso occlusale sono stati oggetto di numerosi
studi, ma ancora oggi non è stato definitivamente chiarito il meccanismo per cui i
denti migrano dall’interno del mascellare al piano occlusale. Vengono considerati
4 possibili meccanismi di migrazione:
1) Progressivo sviluppo delle radici
2) Pressione vascolare (al di sotto del dente in formazione si crea una
tensione tale da permettere l’eruzione dentaria verso la cavità orale ove
la pressione è minore) -vis a tergo3) Deposizione e riassorbimento selettivo del tessuto osseo che circonda il
dente (si libera la strada al davanti del dente, in modo che questo vada
verso la cavità orale) – vis a fronte4) Trascinamento del dente in direzione occlusale da parte dei fibroblasti
del legamento periodontale. I tessuti connettivi intorno alla radice del
dente e alla corona tendono a trascinarlo verso l’esterno.
Sono diverse teorie, non si sa ancora quale di queste sia quella vera.
I denti appena erotti hanno 2 caratteristiche che li differenziano da quelli che da
tempo stanno in bocca:
 le corone non sono completamente mineralizzate (occorre una saliva di
buona qualità per avere una buona mineralizzazione della corona, che
conferisce al dente una buona resistenza ai traumi masticatori e
all’aggressione delle patologie dei tessuti duri);
 forma seghettata del margine incisale, che pian piano in seguito all’usura
va perdendosi, divenendo rettilineo.
TEMPO DI ERUZIONE E PERMUTA DEI DENTI
Le date dell’eruzione dentale sono
approssimative. L’eruzione dei denti decidui
varia di 6 mesi in 6 mesi.
Iniziano gli incisivi centrali, dapprima l’inferiore,
a 6 mesi,
poi gli incisivi laterali a 12 mesi,
in seguito il 1°molare deciduo a 18 mesi,
il canino a 24 mesi,
infine a 30 mesi il 1°molare permanente.
Quindi ai 2aa e mezzo si completa la dentizione
decidua.
Queste date sono variabili, almeno di 6 mesi, quindi se un bambino a 9 mesi non
ha ancora messo un dente occorrerà aspettare, ma senza allarmarsi più di tanto.
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Dopo i 30 mesi apparentemente tutto si arresta, ma non è assolutamente vero:
se è vero che si arresta la comparsa dei denti nel cavo orale, non si arresta lo
sviluppo della base ossea, necessario al successivo alloggio dei denti permanenti,
più grossi dei decidui.
Fino a 6 aa si sviluppa la base ossea, poi compare il 1°dente permanente (il 1°
molare permanente), senza aver ancora cambiato nessun dente deciduo. Questo
dente solitamente sbaglia di poco il tempo di eruzione.
A 6 aa compare il 1°molare permanente,
a 12 aa compare il 2°molare,
a 18 aa compare il 3°molare (dente della saggezza) –età molto variabileAi 6 ed ai 12 aa c’è la permuta di tutto il settore anteriore, circa 1 elemento
dentale per anno. Il canino generalmente ritarda la sua eruzione.
Chi ha denti troppo grandi rispetto alla base non ha lo spazio per far uscire il
canino in posizione corretta, quindi il canino si mette fuori dalla riga perché è
arrivato per ultimo ed il posto era già occupato (canino draculesco).
Esiste una grande variabilità, sia della tempistica sia dell’ordine, ma sempre
entro un certo limite.
Ad es., se un bambino permuta gli incisivi laterali ma non i centrali, allora sarà
probabile l’esistenza di un dente soprannumerario tra i 2 denti centrali.
Occorrerà fare un esame radiografico per verificarne la presenza, perché se esiste
è necessario eliminarlo e così la natura potrà riprendere il suo normale iter.
ANOMALIE DENTARIE
Esistono molte anomalie dentarie, ma conviene conoscerne solo alcune.
1. ANOMALIE DI ERUZIONE
- prima/dopo i tempi previsti
- eruzione predecidua: il bimbo nasce già con dei dentini nel cavo orale, privi di
radice. Questi possono creare delle ragadi nel capezzolo della madre, cosa che
comporta la sospensione dell’allattamento, grave problema. Quindi, nel caso in
cui diano problemi al capezzolo della madre questi dentini devono essere
eliminati. È semplice eliminarli, perché sono privi di radice: basta spingere con
un dito verso l’esterno del cavo orale (attenzione a non spingere verso l’interno
del cavo orale, perché il bimbo potrebbe inalare il dentino!).
(breve digressione sul cambio dei denti decidui: i bimbi che cambiano i denti decidui
devono eliminarli spingendo verso l’esterno, in modo molto veloce cosicché sia un atto
indolore – il dolore magari viene dopo. È importante eliminare i denti che oscillano
molto, se no potrebbero venire inalati).
- inclusione: il dente non erompe (ritenzione dentaria). Se il
dente non erompe deve passare alle mani dello specialista.
Una patologia molto frequente è la DISODONTIASI, che
interessa solitamente il 3°molare (dente della saggezza). L’uomo
primitivo usava i denti come arma e per alimentarsi con sostanze dure, cosa
che stimolava la crescita della base ossea, fondamentale per una buona
eruzione dei denti. Alcune popolazioni molto primitive dell’Australia addirittura
presentano ancora il 4°molare, presente nelle scimmie. Pian piano si è andati
incontro ad una riduzione della dentizione, visto che usiamo i denti solo per
alimentarci ed inoltre non mangiamo le noci col guscio… Esiste però una
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regola: se i denti diminuiscono lo fanno solo di numero, non di volume. Ciò
spiega alcune agenesie ed i possibili disturbi nell’eruzione del 3°molare.
Questo è l’ultimo dente che deve erompere: se erompe generalmente non dà
problemi, ma se non erompe in modo corretto si rompe la mucosa e si crea
uno spazio virtuale, tra la mucosa e la corona dentale, che va incontro ad
infezione. Si ha così la disodontiasi del dente della saggezza, tipica di ragazzi
ventenni che lamentano dolore, difficoltà all’apertura della bocca,
infiammazione e gonfiore locale. Per controllare l’episodio si somministrano
degli antibiotici a dose piena, da non abbandonare alla risoluzione
dell’episodio. Se l’episodio si ripresenta diverse volte l’unica soluzione è
l’eliminazione del dente del giudizio, intervento molto frequente. Solitamente la
disodontiasi del dente della saggezza si verifica quando si va in vacanza,
poiché è favorita dall’ambiente caldo-umido. L’antibiotico governa la fase
acuta, ma non fa guarire.
2. ANOMALIE DI STRUTTURA
- ipoplasia smalto: si manifesta come macchie biancastre sopra gli incisivi. Lo
smalto non si è formato bene perché ci sono state delle patologie sistemiche
che hanno interessato anche lo smalto che si stava formando. Compaiono
dopo i 7aa. Permettono di far bella figura con le madri apprensive che chiedono
circa la causa di queste macchioline: basta chiedere alla madre se il bambino ha
avuto qualche patologia nel primo anno di vita e la mamma rispondendo in modo
affermativo (in realtà un po’ tutti hanno delle malattie durante il 1°aa di vita…) si
rende conto di quanto sia bravo il medico che ha di fronte…
-
fluorosi:
più frequente nella razza nera. Esistono anche nei
dintorni di Roma delle zone endemiche, come
Campagnano romano. A causa della presenza
eccessiva di fluoro nelle acque di zone di origine
vulcanica quell’elemento che dovrebbe essere
protettivo nei confronti della carie, si trasforma
invece in agente lesivo dello smalto dentario.
-
Pigmentazione: da tetracicline. Prima usate moltissimo, ora non molto.
Danno una pigmentazione giallo-bruna. Le tetracicline si fissano in modo
permanente ai tessuti duri in fase di formazione e sono evidenziabili molto
chiaramente ai preparati di questi tessuti duri: ecco perché vengono usate
per lo studio dei tessuti duri. Il dente, al contrario dell’osso che ha un
turnover continuo, costruisce e non distrugge; quindi si riesce a sapere se il
pz ha assunto le tetracicline e per quanto tempo. Ormai è un ricordo storico.
-
ipoplasia lineare: quando una patologia sistemica influisce sulla formazione
dello smalto si possono creare delle linee nei denti, ad altezze differenti, in
base allo stadio di formazione del dente. Ad es. il canino, che erompe dopo,
presenterà una linea più in alto rispetto agli altri denti. Si può anche riuscire
a datare la lesione, cosa che permette all’odontoiatria forense di avere diverse
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informazioni (ad es. in caso di incendio si può risalire alla classe sociale del
soggetto, ad eventuali pregresse malattie e cicli di antibiotici,etc).
3. ANOMALIE DI VOLUME
I denti possono essere più grossi, più piccoli, può essere più grossa solo la
corona o solo la radice.
4.
ANOMALIE DI FORMA
5. ANOMALIE DI POSIZIONE
- Trasposizione (ad es. il canino al posto di un premolare);
- posizione ectopica (ad es. un canino sul palato);
- presenza del mesiodens (molto frequente. Dentino
conoide tra i 2 incisivi centrali. La presenza di
questo dentino provoca un sovraffollamento del
settore anteriore. A volte non si vede il mesiodens,
ma si può dedurre la sua presenza in caso di
mancata permuta dei 2 incisivi centrali)
6.
ANOMALIE DI SEDE
7.
ANOMALIE DI NUMERO (di più o di meno).
5
SINTESI DELLA PATOLOGIA DENTO-PARODONTALE
L’unità fondamentale è ripetuta nei
diversi denti, anche se con forma diversa
e numero delle radici diverso.
Un tempo si parlava del cosiddetto odontone (ossia la parte prettamente dentale,
formata da smalto, dentina e polpa) e del parodonto, ossia i tessuti di supporto. I
tessuti di supporto sono 4: la mucosa di rivestimento, il legamento alveolodentale, il cemento radicolare e l’osso alveolare. Questi ultimi 2 sono strettamente
legati dal legamento alveolo-dentale (fibre di Sharpey), responsabile del fatto che
occorre una forza importante per estrarre un dente, proprio per rompere queste
fibre.
Nel dente riconosciamo una corona (la parte di dente rivestita dallo smalto), un
colletto (parte intermedia tra la parte rivestita dallo smalto e quella rivestita dal
cemento) ed una radice (rivestita da cemento). Al di sotto della radice c’è una
struttura di tessuto duro, la dentina o avorio, ed al centro di questa c’è la camera
pulpare ed il canale radicolare (residui della papilla dentale). Penetrano ed escono
vasi e nervi. Quindi è un tessuto irrorato, vitale, invece lo smalto non è irrorato,
ma vive dell’eterno scambio con l’ambiente salivare ad esso circostante.
L’unità elementare può ammalarsi per 2 strade:
 Aggressione ai tessuti puri dentali: la carie e le sue conseguenze;
 Aggressione dei tessuti di sostegno del dente, ossia in quella sede in cui la
gengiva si attacca al tessuto dentario: le parodontopatie.
Esiste una corona clinica (quella di cui ha parlato prima è la corona anatomica): la
parte di dente che emerge al di fuori della gengiva. Se il soggetto presenta una
gengiva molto edematosa, la corona clinica è più piccola di quella anatomica; se
invece c’è una distruzione dei tessuti di supporto,la gengiva si abbassa, quindi la
corona clinica sarà maggiore di quella anatomica (condizione più frequente).
Mariaelena Occhipinti
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