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LA GLIA RADIALE
Francesco La Sala
Premessa
La glia radiale negli ultimi tempi sta assumendo un ruolo sempre più importante nella
determinazione dei processi morfogenetici che conducono a una corretta conformazione del SNC.
Ultimamente è stata riscontrata la possibilità che queste cellule si differenzino in neuroni. Lo studio
seguente mira a comprendere l’importanza del rivestimento meningeo di origine mesenchimale
nella determinazione dello sviluppo, della proliferazione e/o differenziamento di queste cellule, con
le dovute conseguenze sul piano fisiopatologico.
Discussione
L’interazione tra le cellule radiali e la membrana basale meningea è
dimostrabile analizzando il fenotipo di topi Knockout per i geni
codificanti l’integrina β1,una delle proteine responsabili del contatto
con la pia madre. Dalle osservazioni condotte si evince che la
corteccia cerebrale ha un’estensione minore nei topi mutanti di circa
il 17 %. Ciò non è dovuto al mancato differenziamento dei 6 strati
corticali ma a un’ insufficiente espansione della corteccia. Anticorpi
contro Tbr1 e Cux1 , fattori di trascrizione espressi rispettivamente
negli strati II, III,IV e II della corteccia rivelano che la laminazione
Cervello di mutante(fig.B) più
corticale è identica sia nei topi normali che nei mutanti. La causa
piccolo del normale(fig.A).
della diversa espansione del cervello nei due topi è invece dovuta
Incremento dell’apoptosi delle
all’apoptosi delle cellule RG in cui sono espressi marcatori di
RGB nel cervello del
differenziamento neuronale. Tecniche immunoistochimiche volte a
mutante(fig.D).
individuare la presenza di Pax6(fattore di differenziamento) e
caspasi3( espressa durante l’apoptosi) hanno avuto il risultato di identificare numerose cellule
apoptotiche negli strati corticali profondi del cervello del mutante.
Altri esperimenti hanno mostrato che la morte delle RGC avviene anche dopo resezione chirurgica
delle meningi o dopo la mutazione dei geni codificanti le catene α2 e α 4 della laminina(altra
proteina implicata nell’interazione cellula- matrice). Resta da capire perché non tutte le cellule
muoiono e per quale motivo i danni cerebrali avvengono solo se le mutazioni o/e le lesioni
meningee sono indotte tra la XI e la XII settimana di sviluppo. E’ probabile che le meningi siano
responsabili della secrezione di fattori trofici per la glia radiale, tuttavia questi fattori fino ad ora
rimangono sconosciuti.
Conclusione
Lo studio riportato contribuisce in maniera significativa alla determinazione del ruolo svolto dalle
meningi e in maniera più generale, dai derivati mesodermali nello sviluppo del SNC. Molte cose
vanno approfondite ancora ma sicuramente è chiaro che le cause di alcune malformazioni cerebrali
sono da attribuire alla deficienza di determinati fattori di sviluppo di origine meningea che, a Dio
piacendo, verranno scoperti nei prossimi anni.
BIBLIOGRAFIA
1)Regulation of radial glial survival by signals from the meninges
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