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TRAUMATOLOGIA DEL SISTEMA
NERVOSO
Trauma midollare esogeno
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Relativamente frequente nei piccoli animali
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Danni primari di varia gravità
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sezione completa
Danni secondari di tipo biochimico/vascolare
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contusione
Zone di ischemia
Deplezione di ATP e Produzione di radicali liberi
(OH-)
Danno di membrana cellulare
Produzione di prostaglandine e afflusso di ioni
Ca
Edema citotossico e vasocostrizione
Estensione della zona d’ischemia
Mielomalacia diffusa
Instabilità vertebrale
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Successivi, nuovi insulti di tipo compressivo e
contusivo
Infarcimento emorragico e mielomalacia
Trauma midollare esogeno
APPROCCIO CLINICO-DIAGNOSTICO
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Potenziale politraumatizzato

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Immobilizzazione su supporto rigido
Esame neurologico con estrema cautela
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Shock, lesioni toraciche o addominali,
trauma cranico spesso associati
Principali riflessi spinali (flessore ant e
posteriore, patellare
Alcuni nervi cranici (riflesso palpebrale,
reazione di minaccia, riflessi pupillari)
Studio radiologico


Prima su soggetto sveglio,
successivamente in anestesia
Linea passante per il pavimento del
canale vertebrale: compartimento
dorsale e ventrale
Trauma midollare esogeno
TERAPIA CHIRURGICA
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Lesioni instabili
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Coinvolti entrambi i compartimenti
Riduzione della frattura/lussazione±
emilaminectomia con asportazione di detriti
in canale
Frattura/lussazione T12-T13
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Chiodi di Kirschner a U alla base dei
processi spinosi
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Placche sui corpi vertebrali
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Soggetti piccola taglia
Vertebre lombari
Chiodi o viti sui corpi vertebrali +
polimetilmetacrilato
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Tecnica più usata
Stabilizzazione con Viti+metilmetacrilato
Trauma cranico
TRAUMA A CARICO DEL
NEUROCRANIO CHE COINVOLGE
L’ENCEFALO
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Minore incidenza negli animali
domestici rispetto all’uomo
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Prognosi migliore rispetto all’uomo
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Maggiore protezione dell’encefalo da
parte della scatola cranica e dei
muscoli che la rivestono
Vaste aree cerebrali non sono
determinanti per l’espletamento di
funzioni vitali
Danno primario e secondario
Trauma cranico
DANNO PRIMARIO (causato direttamente
dall’agente traumatico)
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Commozione cerebrale (concussione)
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Contusione cerebrale
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Scuotimento subito dal cervello che è circondato dal
liquido cefalorachidiano
La forza trasmessa dall’urto si concentra a livello di
tronco encefalico (sostanza reticolare)
Temporanea perdita di coscienza
Azione lesiva diretta sull’encefalo
Sviluppo di edema, emorragia ± ematoma
Lacerazione cerebrale


Diretta scontinuazione del parenchima cerebrale
(proiettili, schegge ossee)
Soprattutto alla corteccia cerebrale
Trauma cranico
DANNO SECONDARIO (causato da zone
di parenchima cerebrale ischemiche)
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Deplezione di ATP
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Accumulo intracellulare di Na e Ca
Aumento intracellulare di liquido (edema
citotossico)
Depolarizzazione membrane cellulari
Rilascio neurotrasmettitori citotossici
(glutammato)
Produzione prostaglandine e radicali liberi
(OH-)
Danno di membrana e morte cellulare
Vasocostrizione e ampliamento ischemia
Trauma cranico
I danni primari e secondari determinano
l’insorgenza dell’edema cerebrale e
l’aumento della pressione intracranica
Trauma cranico
APPROCCIO CLINICO:
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Valutare concomitanti

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
Monitoraggio
Trattare ipovolemia


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Shock, ipovolemia, ipotensione e ipossia
Colloidi (aumentano pressione sistemica e
migliorano la pressione di perfusione
cerebrale)
Evitare glucosio (glicolisi anaerobia in zone
cerebrali ipossiche, con accumulo di acido
lattico, altamente neurotossico)
Ossigenare il paziente

Si riduce drasticamente il volume cerebrale e
la pressione intracranica
Trauma cranico
APPROCCIO CLINICO:
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Rx cranio
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Tc
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Evidenzia eventuali fratture
In paziente stabile o
comatoso
Evidenzia lesioni ossee e
emorragie o ematomi recenti
RM

Valuta l’evoluzione
morfologica di emorragie e
ematomi
Trauma cranico
TERAPIA FARMACOLOGICA:
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Ripristino volemia e ossigenazione
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Testa sollevata di 30 gradi
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Mannitolo
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Favorisce il deflusso venoso
Riduce la pressione intracranica e migliora la
perfusione cerebrale
1g/Kg/ev in bolo
Non superare 3 somministrazioni in 24 h
Furosemide
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2-5 mg/kg, 15 minuti dopo il mannitolo
Trauma cranico
TERAPIA CHIRURGICA:
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Craniotomia decompressiva