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SENSIBILITA’ SOMATICA
I SENSI SOMATICI SONO CLASSIFICATI IN:
• TATTO-PRESSIONE
• TERMOCEZIONE
• NOCICEZIONE
• PROPRIOCEZIONE
RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ SOMATICA
RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ SOMATICA
RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ SOMATICA
SENSIBILITA’ SOMATICA
PROPRIETA’ DEI RECETTORI PER TATTOPRESSIONE
RECETTORI PER TATTO-PRESSIONE
DISCHI DI MERKEL: PERCEZIONE E DISCRIMINAZIONE
DELLA FORMA E DELLA STRUTTURA SUPERFICIALE;
ALTAMENTE SENSIBILI A SPESSORI E CURVATURE
CORPUSCOLI DI MEISSNER: MOVIMENTI DELLA PELLE;
SENSAZIONE DI SLITTAMENTO TRA EPIDERMIDE DI UN
OGGETTO STRETTO IN MANO, CONTROLLO DELLA PRESA
CORPUSCOLI DI PACINI: VIBRAZIONI PROFONDE QUANDO
UN OGGETTO VIENE AD ESEMPIO AFFERRATO, USO DI
STRUMENTI
CORPUSCOLI
DI
RUFFINI:
STIRAMENTO
CUTANEO
PRODOTTO DAL MOVIMENTO DELLE DITA; CONTROLLO DEL
MOVIMENTO E DELLA FORMA DELLA MANO
STIMOLO
ADATTAMENTO LENTO
ADATTAMENTO RAPIDO
TEMPO (s)
RECETTORI PER TATTO-PRESSIONE
RECETTORI PER TATTO-PRESSIONE
SENSIBILITA’ SOMATICA: VIE
MECCANOSENSORIALI
SISTEMA DELLE COLONNE DORSALI-LEMNISCO
MEDIALE. TRASPORTA AL SNC LE INFORMAZIONI
DELLA SENSIBILITA’ MECCANICA RELATIVE AL
TERZO POSTERIORE DELLA TESTA E AL RESTO
DEL CORPO.
SISTEMA SOMATOSENSORIALE DEL TRIGEMINO:
COMUNICA LE INFORMAZIONI RELATIVE ALLA
FACCIA (RAMO OFTALMICO, MASCELLARE E
MANDIBOLARE)
DECUSSAZIONE
DERMATOMERO
REGIONE CUTANEA INNERVATA DAL GANGLIO DI UNA SINGOLA
RADICE DORSALE E DAL CORRISPONDENTE NERVO SPINALE
SENSIBILITA’ SOMATICA
CORTECCIA SOMATOSENSORIALE PRIMARIA
Area
3b
di
Brodmann:
corteccia
somatosensoriale primaria (SI).
Tutte le aree svolgono un ruolo nell’elaborazione
delle informazioni tattile, e tutte contengono una
rappresentazione completa e indipendente del
corpo
SENSIBILITA’ SOMATICA
MAPPE SOMATOTOPICHE
PLASTICITA’ NELLA CORTECCIA CEREBRALE ADULTA
TERMOCEZIONE
I TERMOCETTORI PERIFERICI SONO LOCALIZZATI
A LIVELLO CUTANEO: TERMINAZIONI LIBERE
(FIBRE C E A) DI NEURONI DEI GANGLI DELLA
RADICE DORSALE E DEL GANGLIO TRIGEMINO.
ALCUNI
REAGISCONO
A
TEMPERATURE
SUPERIORI A 36 °C (RECETTORI PER IL CALDO,
RANGE 36-43 °C: AUMENTO DI FREQUENZA DEI
PDA ALL’AUMENTARE DELLA TEMPERATURA),
ALTRI
A
TEMPERATURE INFERIORI A 36 °C
(RECETTORI PER IL FREDDO, RANGE 36-20 °C:
AUMENTO DI FREQUENZA DEI PDA AL DIMINUIRE
DELLA TEMPERATURA)
TEMPERATURA CORPOREA E SUA
REGOLAZIONE
•I RECETTORI SENSORIALI SONO, ENTRO I 20-40°C,
SOGGETTI AD UN RAPIDO ADATTAMENTO
•TEMPERATURE
PIU’
ESTREME
VENGONO
VICEVERSA COSTANTEMENTE PERCEPITE COME
CALDE O FREDDE
•TEMPERATURE SUPERIORI AI 45 °C O INFERIORI A
15 °C VENGONO PERCEPITE COME STIMOLI
DOLORIFICI (NOCICETTORI)
•PROTEINE TERMOSENSIBILI: CANALI TRP, POMPA
Na/K (INIBITA DAL FREDDO), CANALI DEL POTASSIO
APERTI AL POTENZIALE DI MEMBRANA A RIPOSO
(INIBITI DAL FREDDO)
SENSIBILITA’ AL DOLORE:
NOCICEZIONE
DIPENDE DA RECETTORI E VIE SPECIFICHE
I NOCICETTORI SONO TERMINAZIONI LIBERE, NON
SPECIALIZZATE, DI CELLULE NERVOSE
I
LORO ASSONI PRESENTANO VELOCITA’ DI
CONDUZIONE DEGLI IMPULSI RELATIVAMENTE
BASSE (FIBRE A E C)
NELLA CUTE SONO PRESENTI TRE
NOCICETTORI CLASSIFICATI COME:
CLASSI
DI
A SENSIBILI A STIMOLI MECCANICI
A SENSIBILI A STIMOLI MECCANOTERMICI
C
POLIMODALI
TERMICI)
(STIMOLI
MECCANICI,
CHIMICI,
PERCEZIONE DEL DOLORE
DOLORE PRIMARIO: E’ IL DOLORE INIZIALE CHE SI
PERCEPISCE IN SEGUITO AD UNA LESIONE.
PRESENTA UN CARATTERE ACUTO, E’ DI BREVE
DURATA E BEN LOCALIZZATO
MEDIATO DALL’ATTIVAZIONE DI FIBRE A
DOLORE SECONDARIO: DOLORE SORDO, AVVERTITO
IN UN SECONDO MOMENTO,
DI DURATA
MAGGIORE, NON BEN CIRCOSCRITTO
MEDIATO DALL’ATTIVAZIONE DI FIBRE C
• I NOCICETTORI
ADATTAMENTO.
NON
SONO
SOGGETTI
AD
TRASDUZIONE DEI SEGNALI
NOCICETTIVI
o CANALI APPARTENENTI ALLA FAMIGLIA TRP
o TRPV1 (RECETTORE VANILLOIDE): PRESENTE
SU FIBRE C E A, ATTIVATO DA CALORE
MODERATO (T> 45) E PROTONI, CAPSAICINA A
LIVELLO INTRACELLULARE
o TRPV2, ATTIVATO A T>52°
VIE DI TRASMISSIONE DELLA SENSIBILITA’
DOLORIFICA E TERMICA
VIE DEL DOLORE
SISTEMA DISCRIMINATIVO-SENSORIALE: SISTEMA
ANTERO-LATERALE, NUCLEO VENTRALEPOSTERIORE DEL TALAMO, CORTECCIA
SOMATOSENSORIALE (S1 E S2)
SISTEMA AFFETTIVO-MOTIVAZIONALE:
SISTEMA
ANTERO-LATERALE,
FORMAZIONE
RETICOLARE, COLLICOLO SUPERIORE, SOSTANZA
GRIGIA
PERIACQUEDUTTALE,
IPOTALAMO,
AMIGDALA
SISTEMA ANTERO-LATERALE, NUCLEI TALAMICI,
CORTECCIA CINGOLATA E DELL’INSULA
SENSAZIONE
SPIACEVOLE,
PAURA
ANSIA,
ATTIVAZIONE AUTONOMA (ATTACCO-O-FUGA)
IPERALGESIA E
SENSIBILIZZAZIONE PERIFERICA
IPERALGESIA:
NETTO
AUMENTO
DELLA
SENSIBILITA’ E DELLA REATTIVITA’ DELL’AREA
CIRCOSTANTE IL TESSUTO DANNEGGIATO. E’
CAUSATA
DA
UN
PROCESSO
DI
SENSIBILIZZAZIONE
DEI
NOCICETTORI
IN
RISPOSTA ALLA LIBERAZIONE
DI VARIE
SOSTANZE IN SEGUITO ALLA LESIONE.
MOLTE SOSTANZE POTENZIANO L’ATTIVAZIONE DI
TRPV1;
ALTRE
VARIANO
I
LIVELLI
DI
MESSAGGERI INTRACELLULARI E INDUCONO
FOSFORILAZIONE
DI
CANALI
DEL
SODIO
VOLTAGGIO–DIPENDENTI
(TTX
INSENSIBILI)
DIMINUENDO LA SOGLIA DI ATTIVAZIONE DEI
POTENZIALI D’AZIONE
piastrine: serotonina; plasma: bradichinina; mastociti: istamina; terminazioni nervose: sostanza P
Protezione dell’area danneggiata a ulteriori insulti e aumento dell’afflusso di sangue
IPERALGESIA E
SENSIBILIZZAZIONE
SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE: AUMENTO
DELL’
ECCITABILITA’
ATTIVITA’DIPENDENTE DI NEURONI DEL CORNO
DORSALE DEL MIDOLLO SPINALE.
ALLODINIA:
LA
SENSIBILIZZAZIONE
CENTRALE PERMETTE ANCHE A STIMOLI
NON NOCIVI DI PROVOCARE DOLORE.
PERSISTE PER TEMPI ANCHE DI DURATA
MOLTO SUPERIORE A QUELLA DELLO
STIMOLO.
COINVOLGE MECCANISMI DI
PLASTICITA’ SINAPTICA
DOLORE VISCERALE E DOLORE
RIFERITO
STIMOLI
DOLORIFICI
VISCERALI
PROVOCANO DOLORE IN DETERMINATE
AREE CUTANEE (HEAD ZONES)
CONVERGENZA DI AFFERENZE NOCICETTIVE
SOMATICHE E VISCERALI :GLI ASSONI DEI
NEURONI
NOCICETTIVI
VISCERALI
TERMINANO NEL CORNO POSTERIORE DEL
MIDOLLO
SPINALE
SPESSO
IN
CORRISPONDENZA
DI
AFFERENZE
CUTANEE NOCICETTIVE.
REGOLAZIONE CENTRALE DELLA
PERCEZIONE DEL DOLORE
LA PERCEZIONE DEL DOLORE DIPENDE IN
GRAN PARTE DAL CONTESTO (SOLDATI
FERITI SUL CAMPO, PARTO, …)
EFFETTO PLACEBO: REAZIONE FISIOLOGICA
CHE SI MANIFESTA IN SEGUITO ALLA
SOMMINISTRAZIONE DI UN PREPARATO
FARMACOLOGICAMENTE INERTE
LA PERCEZIONE DEL DOLORE E’ SOGGETTA
A MODULAZIONE CENTRALE.
REGOLAZIONE CENTRALE DELLA
PERCEZIONE DEL DOLORE
TEORIA DEL CONTROLLO A CANCELLO: LA
PERCEZIONE DEL DOLORE PUO’ ESSERE
INIBITA ATTRAVERSO L’ATTIVAZIONE DI
NEURONI AFFERENTI SOMATICI NON
DOLORIFICI
SPIEGA PERCHE’ LO SFREGAMENTO DI
UN’AREA CUTANEA DOLENTE DETERMINA
LA DIMINUIZIONE DELLA PERCEZIONE
DOLOROSA
REGOLAZIONE CENTRALE DELLA
PERCEZIONE DEL DOLORE
SISTEMA
DISCENDENTE
ENDOGENO
DI
INIBIZIONE DEL DOLORE: AREE CENTRALI
COINVOLTE
DALLA
CORTECCIA
E
DALL’IPOTALAMO
AL
MESENCEFALO:
SOSTANZA
GRIGIA
PERIACQUEDUTTALE
DALLA
FORMAZIONE
RETICOLARE
DEL
MESENCEFALO AL BULBO: NUCLEO DEL RAFE
MAGNO, FORMAZIONE RETICOLARE
DAL BULBO AL MIDOLLO SPINALE DOVE BLOCCANO
LA COMUNICAZIONE FRA NEURONI AFFERENTI
NOCICETTIVI E NEURONI DI SECONDO ORDINE
INTERNEURONI INIBITORI RILASCIANO
NEUROTRASMETTITORI
OPPIODI
(ENDORFINE
E
ENCEFALINE,
DINORFINE)
CHE,
LEGANDOSI
A
RECETTORI SUI NEURONI DI SECONDO
ORDINE INDUCONO IPSP. I NEURONI
INIBITORI SONO ATTIVATI DALLE VIE
DISCENDENTI.
L’ATTIVAZIONE
DEI
RECETTORI
OPPIODI SULLE TERMINAZIONI DELLE
AFFERENZE NOCICETTIVE INIBISCE IL
RILASCIO DI SOSTANZA P.