Scheda GLICOMET

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ESCLUSIVAMENTE AI VETERINARI
GLICOMET
e la gestione del
metabolismo glicidico
L’eccesso di cibo, sia in
termini quantitativi che qualitativi, associato alla sedentarietà o scarsa attività
ha portato alla comparsa di patologie negli animali quali: obesità,
diabete, malattie cronico degerative, patologie cardio-vascolari.
Glicomet é un regolatore naturale dell’insulina che associato ad una
alimentazione sana e all’attività fisica aiuta a prevenire e/o
supportare queste patologie.
Ingredienti per compressa
Trigonella foenum graecum (estratto secco semi titolato
al 20% di 4-idrossi-L-isoleucina) 50 mg, Momordica charantia (estratto secco frutti) 50 mg, Cinnamomum zeylanicum
(estratto secco corteccia titolato all’ 1,6% di MHCP-metilidrossi calcone) 50 mg, Gymnema silvestre (estratto secco
foglie titolato al 25% di glicosidi triterpenici) 50 mg, Acido
linoleico coniugato, Acido lipoico, Cromo, Zinco chelato,
Vitamina B1, B2, B3, B5, B6, Vitamina H
Eccipienti: calcio fosfato, gliceril tristearato, inulina, cellulosa microcristallina, talco, magnesio stearato.
Posologia consigliata: cane/gatto fino 15 Kg: 1/2 compressa giorno, cane oltre 15 Kg: 1 compressa giorno.
Somministrare prima del pasto per un mese.
Una buona abitudine é quella di usarlo nei cambi di stagione (primavera e/o autunno).
Contenuto: 30 compresse da 500 mg
L’inserimento di prodotti industriali ha modificato in modo
sostanziale la distribuzione dei macrocomponenti nella dieta animale alterando gli equilibri nutrizionali.
Negli ultimi decenni si é assistito ad un’ulteriore virata nelle
abitudini alimentari della specie animale.
Soprattutto nel mondo occidentale, la cronica scarsità del
cibo ha lasciato il posto a un’abbondanza di ogni genere
alimentare che non ha precedenti.
Anche l’aspetto qualitativo dell’alimentazione ha subito un
cambiamento sostanziale, determinato dall’avvento della
produzione industriale del cibo e del low cost.
I carboidrati si sono confermati i principali costituenti dell’alimentazione, però con una caratteristica decisamente
peggiorativa sotto l’aspetto metabolico, insieme con l’altra
componente predominante dell’alimentazione industriale: i
grassi (per migliore appetibilità).
Anche in questo secondo gruppo di sostanze alimentari i
cambiamenti qualitativi sono stati importanti e per certi versi
devastanti. I grassi che imperano nei cibi odierni sono quelli
saturi e quelli trans, dalle caratteristiche altamente aterogene, e quindi in grado di favorire e di accelerare le patologie
cardiovascolari e le malattie cronico degenerative. Anche
la quota insatura dei grassi della dieta moderna ha una valenza nociva per la salute.
Infatti è nettamente prevalente la componente omega 6,
che può spostare in senso pro infiammatorio il delicato equilibrio tra gli eicosanoidi responsabili della “risposta infiammatoria”, strumento fondamentale di regolazione dei rapporti
dell’organismo con l’ambiente esterno.
Le complesse reazioni metaboliche evocate dai macrocomponenti alimentari gravitano tutte intorno alla funzione
regolatrice di un ormone principale, l’insulina.
L’insulina nel ruolo di “ormone risparmiatore”, in grado di
far utilizzare i carboidrati provenienti dal mondo vegetale
come substrato principale per la produzione energetica,
trasformando le eccedenze (quando disponibili) in un materiale energetico di riserva, i trigliceridi del tessuto adiposo.
L’eccesso e la qualità di carboidrati che caratterizza la moderna alimentazione industriale, comporta un’immissione
massiva e improvvisa di glucosio nel sangue ad ogni pasto,
con un super lavoro del pancreas per garantire il controllo
omeostatico della glicemia attraverso una secrezione adeguata di insulina. Il glucosio non utilizzato dalle cellule dell’organismo per la produzione energetica, sotto la regia dell’insulina viene trasformato dal fegato in grasso di deposito.
Gli eccessi di glicidi semplici e raffinati sono quindi una delle
cause principali, in concorso con la mancanza di attività
fisica, dell’obesità.
Altro aspetto importante per le ricadute sulla salute è quello
relativo alla “ sensibilità” delle cellule all’insulina.
L’aumento vertiginoso di produzione insulinica per ovviare
agli eccessi di immissione di glucosio in circolo, col tempo
può determinare una “ resistenza” delle cellule al messaggio insulinico.
Questa diminuzione di sensibilità all’insulina provoca un
ulteriore aumento della secrezione pancreatica, con finalità compensatoria. La resistenza insulinica è l’alterazione
fondamentale di un gruppo di disturbi che prende il nome
di “sindrome metabolica”.
La sindrome metabolica, oltre che a essere un’anticamera
del diabete, e uno dei fattori di rischio più importanti per
l’insorgenza di patologie cardiovascolari.
Obesità, sindrome metabolica, diabete, malattie cronico
degenerative, patologie cardiovascolari: una strategia di
contrasto a questi flagelli, non può prescindere dal recupero della funzione fisiologica ed equilibrata dell’insulina.
Questo traguardo può essere raggiunto attraverso alcuni
strumenti semplici ed efficaci:
- una dieta normocalorica, con una riduzione dell’apporto
di carboidrati, specie quelli semplici e raffinati, un riequilibrio
nei grassi alimentari tra omega 3 e omega 6
- l’aumento dell’attività fisica,
- la fonte e la qualità dei carboidrati,
- l’eliminazione del “premio” (biscotti, snack, etc.)
- l’uso di alcuni nutraceutici, contenenti nutrienti e fitoterapici in grado di ottimizzare il metabolismo dei carboidrati e
l’attività dell’insulina.
GLI INGREDIENTI DELLA FORMULAZIONE DI GLICOMET
LE VITAMINE DEL GRUPPO B
In particolare le vitamine B1-B2-B3-B5-B6 e H, sono coinvolte a numerosi livelli nel metabolismo dei carboidrati e ne
facilitano un corretto utilizzo nella produzione energetica.
L’area metabolica che le vede maggiormente implicate è
quella del ciclo degli acidi tricarbossilici, o ciclo di Krebs.
Una delle reazioni-chiave per l’innesco delle ossidazioni del
ciclo di Krebs è la conversione del piruvato in acetil-coA,
che vede l’intervento coenzimatico della vitamina B1 (tiamina), e della vitamina B3 (niacina) sotto forma di NAD. Nel
ciclo di Krebs confluiscono substrati energetici da ossidare
anche dal metabolismo proteico e lipidico. La vitamina B2,
sotto forma di FAD, interviene nel metabolismo degli aminoacidi glucogenici favorendo le deaminazioni ossidative,
e la vitamina B6 nelle transaminazioni e nelle decarbossilazioni. La biotina (vitamina H) è accreditata di un effetto
ipoglicemizzante. Per spiegare questo fenomeno sono stati
ipotizzati diversi meccanismi correlati al suo ruolo coenzimatico in molte reazioni metaboliche di carbossilazione.
La biotina è un cofattore enzimatico nella sintesi degli acidi
grassi e quindi potrebbe favorire l’utilizzo del glucosio per
tale sintesi. La biotina si è dimostrata capace di stimolare
nel fegato l’enzima glucochinasi, responsabile della prima
trasformazione del glucosio, con formazione di G-6-P e incremento della sintesi di glicogeno.
Dalle reazioni di ossidazione che si svolgono nel ciclo di
Krebs si liberano atomi di idrogeno che vengono captati dai
coenzimi NAD (vitamina B3) e FAD (vitamina B2) presenti
negli spazi mitocondriali.
NAD e FAD ridotti entrano nella catena di trasporto degli
elettroni situata sulla membrana interna dei mitocondri e
cedono gli atomi di idrogeno, che si scindono in protoni ed
elettroni.
Il trasporto degli elettroni lungo la catena genera una differenza di potenziale elettrico che al termine si traduce in
energia chimica sotto forma di ATP. Elettroni e protoni dell’idrogeno reagiscono con l’ossigeno formando acqua.
ZINCO CHELATO
Lo zinco è coinvolto praticamente in tutti i momenti del metabolismo insulinico: nei processi di sintesi, di secrezione e
nell’utilizzo dell’ormone.
Lo zinco è implicato anche nella sintesi dei recettori insulinici
e nei meccanismi di trasduzione del segnale a partire dal
recettore.
CROMO PICOLINATO
Il cromo è un costituente essenziale del GTF (fattore di tolleranza al glucosio), e rappresenta un “cofattore” dell’insulina, di cui ottimizza la funzione.
Oltre che rendere più efficiente l’insulina, il cromo sembra
in grado di abbassare i livelli dei trigliceridi e del colesterolo
LDL, innalzando al contrario quelli del colesterolo HDL.
ACIDO ALFA-LIPOICO
L’acido lipoico svolge un ruolo enzimatico fondamentale
nel ciclo di Krebs e nella produzione energetica cellulare,
ed esercita un’azione favorevole sul metabolismo glucidico
e insulinico. E’ in grado di accelerare la rimozione del glucosio dal sangue, migliorando la sensibilità all’insulina.
Possiede inoltre un potere antiossidante unico, agendo sia
nei comparti idrofili che lipofili.
CLA - ACIDO LINOLEICO CONIUGATO
E’ un gruppo di isomeri dell’acido linoleico, che si forma nel
sistema digerente dei ruminanti per una biotrasformazione
dell’acido inoleico contenuto nei vegetali brucati.
Fonti tradizionali di CLA sono individuabili nel latte e nei suoi
derivati e nelle carni di erbivori destinate all’alimentazione
umana. Le acquisizioni più recenti relative al CLA ne accreditano significative funzioni nel metabolismo del glucosio,
dell’insulina e dei lipidi.
Le ipotesi per i campi d’applicazione del CLA sono estremamente interessanti, e vanno dall’aumento della massa
magra, alla riduzione del grasso corporeo, alla sintesi di eicosanoidi “benèfici”. In aggiunta, il CLA è ritenuto capace di legarsi e di attivare alcuni recettori ormonali nucleari
come i PPARs (peroxisome-proliferator-activated receptors),
che operano da fattori di trascrizione per geni coinvolti nel
metabolismo dell’insulina, dei lipidi, degli acidi grassi e della differenziazione adipocitica.
Il CLA è ritenuto capace di aumentare la sensibilità insulinica, di migliorare la captazione del glucosio da parte delle cellule-bersaglio (grazie all’incremento dell’attivazione
e del reclutamento dei GLUT-4), di ridurre la sintesi del TNF
(che inibisce la captazione di glucosio, normalmente mediata dall’insulina, da parte delle cellule adipose).
CINNAMOMUM ZEYLANICUM
La Cinnamomum zeylanicum, comunemente noto come
“Cannella di Ceylon” o Cannella Regina, è una pianta aromatica tipica dell’Asia centro-meridionale, in particolare
dell’isola di Sri Lanka.
E’ una delle circa 250 specie di Cinnamomum conosciute e
uno dei rimedi erbali più antichi.
Al di là delle indicazioni della medicina popolare, le ricerche più recenti sul Cinnamomum zeylanicum ne hanno
evidenziato gli effetti positivi sul controllo glicemico e sulla
dislipidemia aterogena (ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia LDL, ipocolesterolemia HDL) in persone affette da diabete tipo II (Man Q et al. EUR J CLIN INVEST 2006 May 36(3):
340-4).
Secondo tali ricerche, le sostanze bioattive contenute nel
Cinnamomum zeylanicum si sono dimostrate in grado di
agire come insulino-mimetici, stimolando l’autofosforilazione di una forma tronca di recettore insulinico, e inibendo il
PTP-I5, un omologo nel ratto di una tirosino-fosfatasi (PTB-IB)
che inattiva il recettore insulinico.
Altri ricercatori, quali R. Anderson, M. Polansky e coll. dell’United States Department of Agriculture (USDA), come descritto in una pubblicazione sulla rivista Agricultural Research dell’aprile 2004, hanno identificato le sostanze bioattive
insulino-mimetiche del Cinnamomum zeylanicum in un polimero di polifenoli di tipo A, di cui già si conoscevano le
proprietà antiossidanti, antinfiammatorie e anticancro.
Il polimero viene anche descritto come MHCP (MethylHydroxy-Chalcone-Polymer), ed è presente nell’estratto di
Cinnamomum zeylanicum al 1,5 %.
Referenze bibliografiche:
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GYMNEMA SILVESTRE
La Gymnema silvestre è un’erba utilizzata da tempo immemorabile nella medicina ayurvedica per i suoi benefici nel
controllo dei livelli glicemici. Tale attività è da ascrivere al
suo principale principio attivo, l’acido gimnemico. L’acido
gimnemico è un triterpenoide coniugato con acido glicuronico e diversi acidi grassi. Possiede un sito d’azione glucosiosimile, che gli permette di occupare i recettori per l’assorbimento intestinale del glucosio, riducendone la captazione
e il passaggio nelle cellule intestinali, e di qui nel circolo.
In modo similare, l’acido gimnemico occupa i recettori per
il dolce nella bocca, riducendo il piacere e la voglia di introdurre carboidrati. All’acido gimnemico è accreditata
anche la capacità di stimolare la secrezione pancreatica
di insulina.
Referenze bibliografiche
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TRIGONELLA FOENUM GRAECUM
Il Fieno Greco è una delle più antiche erbe medicinali conosciute. Il suo uso è descritto già ai tempi degli antichi egizi,
dei greci e dei romani. Tra le innumerevoli proprietà attribuite al Trigonella foenum graecum, una delle più importanti e
scientificamente provate è quella ipoglicemizzante.
I semi del fieno greco sono ricchi di fibre (50 %), di mucillagini
(25%) e di proteine (22%).
L’alta percentuale di fibre e di mucillagini, ricche di galattomannani, contribuisce senza dubbio all’effetto ipoglicemizzante del fieno greco.
Nella porzione proteica, riveste particolare interesse un aminoacido ramificato, la 4-idrossi-isoleucina, presente nei semi
polverizzati di fieno greco al 0,55 % e nell’estratto al 20%,
che è dotato della capacità di stimolare la produzione insulinica da parte del pancreas e di incrementare la sensibilità
insulinica, con riduzione dei livelli di glucosio postprandiale.
Referenze bibliografiche
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MOMORDICA CHARANTIA
La Momordica charantia, nota anche come Karela o Melone Amaro, è un frutto che cresce nelle aree tropicali, specie
nel continente asiatico, e viene utilizzato a fini sia alimentari
che curativi. L’uso terapeutico della Momordica Charantia
è noto da tempo immemorabile nelle medicine orientali, soprattutto come ipoglicemizzante.
Le sostanze più importanti presenti nella Momordica charantia responsabili di questa azione sulla glicemia appartengono a tre gruppi principali:
- Glicosidi di alcuni steroli, tra cui la charantina
- Alcaloidi (momordicina)
- Peptidi insulin-like (polipeptide P)
Non è ancora chiaro quali di questi gruppi di sostanze siano
i più efficaci, o se tutti e tre lavorino insieme. I meccanismi
d’azione charantia sono numerosi e non ancora del tutto
chiariti.
Alcuni autori sostengono che l’azione ipoglicemizzante sia
da correlare a due fattori concomitanti:
a) l’inibizione degli enzimi G-6-fosfatasi e F-1,6-difosfatasi, e
quindi la riduzione della sintesi epatica del glucosio attraverso la gluconeogenesi, di cui questi enzimi sono componente essenziale
b) la stimolazione dell’enzima G-6-P-DH, principale enzima
della via dello shunt dei pentosofosfati, e quindi l’aumento
della ossidazione del glucosio attraverso questa via.
Altri studi invece tendono ad accreditare alla Momordica
charantia un effetto secretagogo sulle cellule beta del pancreas, con aumento della sintesi di insulina.
Altri ancora sostengono che l’effetto ipoglicemizzante sia
da ricondurre a un diminuito assorbimento del glucosio nell’intestino, dovuto ad un’azione anti-alfaglucosidasica della
Momordica a livello dell’orletto a spazzola delle cellule enteriche, con una riduzione della iperglicemia postprandiale.
Ulteriori ipotesi correlano l’azione ipoglicemizzante della
Momordica a un miglioramento della sensibilità insulinica,
grazie a una stimolazione dei recettori nucleari PPAR alfa e
gamma, correlati appunto alla sensibilità insulinica.
Referenze bibliografiche
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Beneficial effect and mechanism of action of Momordica
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British Journal of Nutrition (2008), 99, 230–239
- Takashi Uebanso, Hidekazu Arai ,Yutaka Taketani, Makiko
Fukaya, Hironori Yamamoto, Akira Mizuno, Keisuke Uryu,
Takahiko Hada, and Eiji Takeda. Extracts of Momordica charantia Suppress Postprandial Hyperglycemia in Rats
Journal of Nutritional Science and Vitaminology, Vol. 53
(2007),
No. 6 pp.482-488
Vetfood
Via Sorcina, 871 - 47842 San Giovanni in Marignano (RN)
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