cardiopatie valvolari

CARDIOPATIE VALVOLARI
Stenosi e insufficienza possono anche coesistere sulla stessa valvola come stenoinsufficienza. I vizi
possono essere isolati o multipli.
STENOSI DELLA VALVOLA MITRALICA
È una malattia cronica progressiva della valvola mitralica, spesso di eziologia reumatica che
provoca ostruzione dell’orifizio con ostacolo al flusso dall’atrio al ventricolo con aumento della
pressione e del volume dell’atrio sx, della pressione venosa e vascolare polmonare e infine con
disfunzione del ventricolo dx.
Fisiopatologia:
1. orifizio < 2,5 cm2 (normale è 4\5 cm2) determina un aumento della pressione nell’atrio sx.
2. l’aumento pressorio e la distensione delle vene polmonari determina crea un incremento
del contenuto idrico del polmone;
3. quando nel sistema polmonare la pressione è >25 mmHg si creano le condizioni per:
a. edema polmonare interstiziale
b. edema polmonare alveolare
4. con il tempo il polmone diventa rigido e fibrotico: Dispnea che con la posizione supina
diventa più grave (Dispnea Parossistica Notturna);
5. L’aumento pressorio favorisce il formarsi di fistole tra vene polmonari e arterie bronchiali
con rottura per sovraccarico di queste ultime  emottisi;
6. Spesso si instaura una FA che fa ulteriormente ristagnare il sangue nell’atrio SX possibili
eventi trombo embolici;
7. L’ ipertensione atriale si instaura per 3 motivi principali:
a. Incremento pressorio atrio sx
b. Vasocostrizione raeattiva arterie polmonari
c. Modificazioni organico obliterative;
8. l’incremento pressorio è da ostacolo allo svuotamento del ventricolo DX la cui diminuita
contrattilità determina l’insorgere di una insufficienza ventricolare DX.
9. All’I.C. DX segue:
a. Turgore delle giugulari
b. Ascite
c. Edema
d. Epatomegalia
Aumenta molto l’estrazione di O2 da parte dei tessuti e la curva dell’Hb è spostata verso
DX.
10. in alcuni pazienti il diminuito preload e l’aumentato postcarico riducono la performance
ventricolare sx che però spesso è normale.
11. insorgenza di aritmie striali ( FA).
Sintomatologia:
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







dispnea – ortopnea – DPN
Edema polmonare
Emottisi (20 % dei casi)
Astenia – affaticamento
Palpitazioni
Embolie sistemiche
Tromboembolia polmonare
Dolore toracico (15% dei casi, è dovuto a embolizzazione delle coronarie o da lesione
aterosclerotica)
Esame Clinico:
 Facies Mitralica (zigomi rosso – cianotici)
 Itto della punta normale
 1° tono:
la fibrosi dei lembi valvolari e l’ampia escursione della valvola in telediastole per lo scarso
riempimento del ventricolo sx accentuano il primo tono. Se la valvola è rigida e molto
calcifica il 1° tono perde di intensità. In F.A. il 1° tono varia inversamente alla durata del
ciclo cardiaco.
 2° tono
Di intensità normale o aumentata in relazione alla pressione nell’arteria polmonare.
 reperti di ipertensione polmonare:
o click
o 4° tono
o Soffio di Graham Steel
 schiocco di apertura della valvola mitralica, 0,15 sec dopo il 2° tono. La valvola si aprirà
tento prima quanto più è alta la pressione atriale. Lo schiocco a 0,8 sec dal 2° tono è indice
di stenosi serrata.
 Soffio diastolico rullante (in FA non c’è il rullio). Manca il soffio nelle stenosi gravi con
valvole molto calcifiche.
ECG:
 reperto di ingrandimento atriale sx: Onda P bifida e maggiore di 0,11 sec ( P mitralica)
 correlazione tra ipertensione polmonare e deviazione assiale dx.
RX:
 cuore in configurazione mitralica:
o aspetto triangolare ( postero – anteriore) con rettilineizzazione del III arco di sx e
protrusione dell’atrio sx nel cono polmonare.
o Arco aortico sottile nel mediastino superiore
o In anteroposteriore la cospicua dilatazione dell’atrio sx si vede con l’immagine
radiologica a doppia intensità “doppio contorno” sul profilo cardiaco dx.
 il segno radiologico più sensibile di ingrandimento atriale sx è la compressione sul III
medio dell’esofago opacizzato al bario.
 Con il radiogramma latero laterale sono visibili le calcificazioni dell’anulus.
2
 Lo studio dei campi polmonari da indicazioni sulla presunta P.Polmonare venosa e sulla
gravità della stenosi:
o Ridistribuzione del flusso (per reclutamento e dilatazione delle vene provenienti dai
lobi superiori  indica una pressione polmonare di 15\18 mmHg
o L’edema interstiziale  esprime severa stensosi mitralica, tipiche le Strie di Kerley.
Nel 70% dei casi la pressione polmonare supera i 20 mmHg
o L’edema Alveolare  caratteristico aspetto ad ali di farfalla a partenza dall’ilo, la
pressione venosa polmonare è superiore ai 30 mmHg.
o L’ipertensione polmonare è riconoscibile per la maggiore sporgenza del II arco
polmonare e delle arterie polmonari centrali rispetto a una regione vascolare
periferica povera.
o La dilatazione del ventricolo dx in uno stadio avanzato è riconoscibile nella
riduzione dello spazio retrosternale e dalla compressione dorsale del ventricolo sx
nella proiezione laterale.
Ecocardiografia
 lesioni a bastone di Hockey
 movimento in parallelo dei lembi valvolari in diastole a causa della fissità delle
commessure.
 4 variabili:
o Ispessimento dei lembi
o Mobilità
o Calcificazione
o Fusione apparato sottovalvolare
A ciascuna di queste si da un punteggio da 1 a 4 a seconda della gravità e ciò è
importante per la scelta terapeutica in quanto:
- punteggio < 8  dilatazione con palloncino
- punteggio > 10  è indice di intensa fibrosi e calcificazione e la dilatazione con
palloncino è controindicata.
 l’effetto doppler permette inoltre di misurare il gradiente valvolare mitralico e l’area
valvolare permettendoci così di stadiare il grado di stenosi:
o stenosi lieve
: GVM <5 mmHg Area Valvolare > 1,5 cm2
o stenosi medio serrata: GVM = 10 mmHg
Area compresa fra 1,5 e 1 cm2
o stenosi serrata
: GVM > 10 mmHg Area Valvolare < 1 cm2
 molto utile l’ecografia transesofagea nelle determinazioni preoperatorie e per vedere
trombi nel corpo e nell’auricola dell’atrio SX.
Cateterismo Cardiaco e Angiografia:
 approfondimento diagnostico per i pazienti che hanno all’eco l’indicazione all’intervento
 misura precisa pressioni striali
 coronaro – grafia
 valvuloplastica percutanea con palloncino.
Terapia medica
 profilassi antibiotica dell’endocardite batterica e della malattia reumatica
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




Betabloccanti
Diuretici per evitare eccessiva congestione polmonare
+ Nei Fibrillanti : Digitale + Calcioantagonisti o Betabloccanti
Trattamento anticoagulante con Varfarin per mantenere tra 2 e 3 i valori di INR
Cardioversione elettrica dei fibrillanti
Farmaci antiaritmici (chinidina e amiodarone)
Cardioaspirina.
Valvuloplastica mitralico con catetere:
 Procedura di scelta per le stenosi moderate o medio – serrate non calcifiche. Prevede il
cateterismo per via settale e passaggio di catetere a pallone acuto nel setto interatriale. Si
riesce a passare da un’ area di 1 cm2 quasi a 2 cm2 riducendo il gradiente a 5 – 8 mmHg e
riducento allo stesso istante la sintomatologia del paziente. La nuova area valvolare si
mantiene anche per 10 anni.
Terapia Chirurgica:
 terapia conservativa:
Sternotomia mediana e By-Pass cardiopolmonare, se la valvola non è grossolanamente
alterata il chirurgo, a cuore aperto incide le commessure e ricostruisce le corde. I risultati in
mani esperte sono eccellenti e si mantengono anche per 15 anni nel 90% dei casi.
 terapia sostitutiva con protesi valvolare meccanica
inevitabile nelle forme calcifiche o quando la valvola è troppo alterata. .
INSUFFICIENZA MITRALICA
È caratterizzata dal reflusso di sangue in atrio sx durante la sistole ventricolare.
Forma Primaria:
- alterazione primitiva della valvola
- malattia reumatica
- endocardite infettiva
Forma Secondaria:
- cardiomiopatia dilatativi
anche la calcificazione, negli anziani, è responsabile di IM.
Altre cause:
- rottura corde tendinee (prolasso, endocardite, trauma).
4
-
Danno ischemico dei papillari ( il papillare posteriore è irrorato dal ramo interventricolare
della coronaria dx; le coronarie discendenti anteriore irrora l’anterolaterale).
La disfunzione ventricolare di qualsiasi natura provoca alterazione dei rapporti tra muscoli
corde e lembi.
Fisiopatologia.
La malattia è definita dall’entità del rigurgito e dai meccanismi di adattamento del ventricolo sx.
Bisogna distinguere la forma Acuta dalla forma Cronica.
Forma Cronica  ipertrofia eccentrica e compenso
Sintomatologia.
Nei pazienti cronici è possibile che la malattia sia asintomatica anche per 15 anni. In un terzo dei
pazienti i primi sintomi sono dovuti alla ridotta gittata e sono :
 facilr affaticabilità
 dispnea
Sono poco frequenti sia la trombosi che la FA.
Segni Obiettivi:
 primo tono indebolito
 2° tono sdoppiato
 3° tono da riempimento torrenziale del V.SX
 Soffio sistolico 4\6 alla punta e verso il cavo ascellare sx, al mesocardio nelle insufficienza
del lembo posteriore, olosistolico, mesosistolico e telesistolico nelle forme più lievi e nel
prolasso. L’intensità del soffio non correla con l’entità del rigurgito.
Indagini strumentali.
 Ecg e rx torace non danno informazioni specifiche.
 Ecocardiogramma:
Permette di valutare:
o morfologia della valvola
o presenza e gravità del rigurgito ( MEDIANTE IL DOPPLER)
o dimensioni e funzione del ventricolo sx
o dimensioni dell’atrio sx
o valutazione delle cavità dx.
Nelle forme moderate e asintomatiche di IM può essere utile l’ecocardiogramma durante test
ergometrico al fine di valutare l’efficienza a riposo e sottosforzo.
 Il cateterismo cardiaco conferma la diagnosi ed offre la misura dei valori pressori atriali sx
che non sono obbligatoriamente aumentati nelle IM croniche , e la misura dei valori
pressori diastolici ventricolari sx che nelle forme croniche di solito sono normali.
Decorso e storia naturale:
- dipende dall’entità del rigurgito, dall’eziologia della malattia, e dalla funzione ventricolare. I
pazienti con insufficienza mitralica lieve permangono stazionari per moltissimi anni e pochi
vanno soggetti a complicanze ( endocarditi) che peggiorano il quadro.
5
-
Il 50 % delle IM sono evolutive e nelle forme rilevanti la sopravvivenza si riduce alla metà in
15 anni. Il fattore determinante per la sopravvivenza è la funzione ventricolare sx.
La forma acuta ha prognosi pessima senza tempestivo intervento cardiochirurgico.
Terapia:
nelle forme lievi ci si limita all’osservazione e alla profilassi dell’endocardite, nelle forme medie in
attesa dell’indicazione all’intervento chirurgico si cerca di migliorare e ridurre il lavoro cardiaco
con Ace Inibitorim, cardiocinetici e diuretici se c’è congestione polmonare.
Terapia Chirurgica:
intervento sostitutivo o conservativo.
L’approccio conservativo – riparativo con anuloplastica e sostituzione delle corde tendinee con
corde di PTFE specie nei pazienti con degenerazione mixoide dell’apparato valvolare e nella IM di
natura Ischemica meno utile nelle deficienze fibroelastiche e nelle forme postraumatiche. La
sostituzione valvolare con protesi rispetto all’intervento conservativo comporta una discontinuità
fra muscolo papillare e anulus interferendo sulla funzione ventricolare post chirurgica. La mortalità
è più bassa nei pazienti che hanno subito chirurgia conservativa.
PROLASSO MITRALICO
Ridondanza dei lembi mitralico con protrusione oltre il piano atrioventricolare durante la chiusura
sistolica ( floppy valve ) o Sbandieramento ( Flail) verso l’atrio sx.
Degenerazione mixomatosi spesso su base ereditaria ( forma primaria) oppure il prolasso può
conseguire a una cardiopatia ipertrofica o altre condizioni che riducono il volume del ventricolo sx.
I pazienti dsono spesso asintomatici con turbe neurodistoniche e atteggiamento ansioso. Il
prolasso può esitare in una insufficienza mitralica con il quadro clinico conseguente.
All’ascoltazione spesso è presente un click nella maggiorparte dei casi mesosistolico ma talora un
po’ anticipato in protosistole, che va cercato con attenzione alla punta del miocardio. Talora è
possibile apprezzare alla palpazione una vibrazione sistolica associata al click. Nelle forme con
insufficienza valvolare il click è seguito da un soffio frusciante mesotelesistolico che può diventare
olosistolico se il quadro di insufficienza è grave. In ortostatismo il click si avvicina al I tono e il
soffio diventa più lungo.
Il decorso è ottimo per le forme lievi che vanno seguite nel tempo. Per le forme più gravi tutte
dipende dall’entità del rigurgito mitralico.
L’approccio terapeutico di scelta è quello chirurgico conservativo.
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STENOSI AORTICA VALVOLARE
Malattia congenita o acquisita delle semilunari aortiche, caratterizzata da restringimento del lume
valvolare e ostruzione dell’efflusso di sangue dal ventricolo sx che risponde all’aumentato
gradiente pressorio transvalvolare con una ipertrofia concentrica.
Cause:
 malattia fibrocalcifica su una valvola aortica congenitamente malformata : aorta bicuspide
(causa frequente in 5/6 decade)
 malattia fibrocalcifica postinfiammatoria (Malattia reumatica) (16% dei casi)
 distrofia fibrocalcifica senile (7° 8° decade)
Questa condizione crea una lesione valvolare caratterizzata dall’accumulo extracellulare di
lipidi, cellule infiammatorie e con un processo attivo di mineralizzazione espressione del
metabolismo dell’ osteopontina. La calcificazione può riguardare l’orifizio delle coronarie o
le pareti aortiche ( aorta a porcellana). La calcificazione aortica è accelerata in:
1. omozigoti ipercolesterolemia familiare
2. morbo di Paget
3. insufficienza renale
4. esposizione alle radiazioni ionizzanti.
Ovviamente la presenza dei fattori di rischio comuni all’aterosclerosi denuncia un ruolo
importante di questa nella stenosi aortica fibrocalcifica senile.
Fisiopatologia.
L’area normale dell’orifizio aortico di un adulto è di 3-4 cmq.
Una sua riduzione al 50% genera resistenza all’eiezione ventricolare sx e conseguente aumento
della pressione intraventricolare sinistra, con sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sx e
aorta la cui entità dipende dal grado di stenosi.
La risposta compensativa del ventricolo a questo super – lavoro è una ipertrofia concentrica senza
dilatazione con aumento di spessore della parete sostenuto dalla moltiplicazione in parallelo delle
miofibrille dall’epicardio all’endocardio. Questo modo fa si che la maggiore tensione venga divisa
fra le aumentate miofibrille cosicché il paziente può restare lungamente asintomatico. Il cuore
ipertrofico però ha un grave limite nell’aumentata richiesta di ossigeno delle sue cellule muscolari
aspetto questo di cruciale importanza fisiopatologica e clinica.
L’ossigenazione del cuore quindi viene complicata dai seguenti fattori:
 riduzione flusso coronarico per grammo di muscolo
 aumento della distanza intercapillare per la diffusione di ossigeno
 diminuizione della riserva coronarica in condizioni di stress ( a coronarie epicardiche
indenni da lesioni).
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Tutto ciò esita, solitamente, nella cardiopatia ischemica, che può manifestarsi con sintomatologia
transitoria tipo:
 angina
 aritmia parossistica
 sincope
oppure con la morte improvvisa.
L’ipertrofia concentrica interferisce anche sui meccanismi della diastole, limitando il riempimento
ventricolare. In questi pazienti l’aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra senza
dilatazione della camera ventricolare riflette un altro primario processo fisiopatologico ovvero la
Disfunzione Diastolica.
In queste condizioni di alterata compliance ventricolare l’atrio assume un ruolo chiave, con la sua
contrazione, al riempimento del ventricolo. La quota di sangue spinto attivamente dall’atrio passa
così dal 25 % al 45%, fondamentale per mantenere una adeguata portata cardiaca. Questo vitale
compenso salta in caso di aritmie atriali o dissociazione atrioventricolare con grave peggioramento
clinico.
Manifestazioni Cliniche.
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La stenosi di solito resta asintomatica per molti anni, la malattia si scopre per il soffio elettivo o
per un ecg anomalo con ipertrofia sx. la fase sintomatica non arriva mai, o quasi, prima dei 50 60
anni e si presente con:
 dispnea
 angina ( spesso è concomitante una coronaropatia)
 sincope.
La prognosi dopo l’instaurarsi della sintomatologia è spesso inferiore a 5 anni. Rara la morte
improvvisa senza la sintomatologia ( 1% anno).
L’evoluzione è verso l’insufficienza cardiaca con dispnea a riposo, ortopnea , DPN, edema
polmonare acuto, anasarca, cachessia cardiaca. (gli scompensati muoiono in 2 anni)
La morte improvvisa riguarda il 13-34% dei pazienti sintomatici dovuta ad aritmie ventricolari
ipercinetiche o disturbi di conduzione.
Diagnosi
Esame Clinico
 itto della punta intenso e sostenuto al V spazio intercostale sulla emiclaveare, per
l’ipertrofia ventricolare sx
 polso piccolo e rallentato
 pressione differenziale ridotta per diminuzione della pressione sistolica
 fremito sistolico palpabile al II spazio intercostale destro o sul manubrio sternale, talvolta
all’apice.
Reperti ascoltatori anomali:
 alta intensita tono di eiezione aortica
 click sistolico udibile sull’area aortica a 50 ms dal I tono ( assente nelle forme calcifiche).
 Ritardo della componente aortica del secondo tono, scomparsa del normale sdoppiamento
fisiologico del secondo tono. In caso di stenosi severa la componente aortica ritarda molto
rispetto alla polmonare e avremo lo sdoppiamento paradosso del II tono.
 Soffio Sistolico elettivo, rude e aspro, pigolante, 3\6 fino a 6\6 al II spazio intercostale dx.
 Soffio ProtoDiastolico alla base dovuto al concomitare dell’insufficienza aortica.
 IV Tono : la comparsa di questo reperto è grave, indica che l’atrio deve spingere in
previstole il sangue in un ventricolo poco distendibile.
ESAMI STRUMENTALI
ECG
-
Normale nella stenosi aortica di grado lieve e nel 10\25 % dei pazienti con stenosi
significativa specialmente nelle donne e nell’anziano.
I principali segni ecg di stenosi sono:
 Ipertrofia ventricolare sx
 Modificazioni tratto ST
 Onde T di direzione opposta alla deflessione maggiore del complesso QRS.
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Questi semplici segni dimostrano una stenosi aortica con sovraccarico di pressione al ventricolo sx.
Rare evenienze sono la fibrillazione atriale e il BAV e il BBSCompleto. Il test ergometrico e utile
negli asintomatici per slatentizzare la sintomatologia.
RX
Nella stenosi aortica compensata anche di grado elevato l’ombra cardiaca è nei limiti della norma.
In caso di marcata ipertrofia si vede l’apice cardiaco molto arrotondato senza variazioni del
volume cardiaco. Il profilo cardiaco sporge verso sx e al radiogramma laterale in profondità solo
quando la funzione sx è già alterata.
L’aorta ascendente presenta una dilatazione post-stenotica e spesso sono visibili le calcificazioni
sulla valvola.
Lo studio della vascolarizzazione polmonare è utile per valutare indirettamente la funzione
cardiaca.
Ecocardiogramma.
È indispensabile per differenziare la forma di stenosi valvolare da quella sotto – sopra valvolare.
Gli esaurienti dati morfologici sono integrati da quelli funzionali:
 Frazione di eiezione
 Volumi telediastolico e telesistolico
 Rapporto massa\volume
 Stress parietale sistolico.
Il doppler permette di calcolare il gradiente trans-valvolare e l’area della valvola, parametri
importanti e confrontabili con quelli del cateterismo cardiaco. Questi parametri servono a
stadiare e a valutare l’evoluzione della stenosi.
Il doppler ci permette anche di studiare il deficit diastolico tramite l’analisi spettrale del flusso
transmitralico. L’allungamento del tempo di rilasciamento isovolumico (intervallo tra chiusura
aortica e apertura mitralica) e l’aumento del picco di velocità atriale rispetto al riempimento
protodiastolico passivo sono indici di disfunzione diastolica.
Cateterismo cardiaco
Essenziale nel preoperatorio anche per individuare mediante coronarografia quei pazienti che
oltre che della protesi aortica necessitano di un By-Pass aortocoronarico.
Terapia:
1. Correzione dei fattori di rischio:
a. Fumo
b. Ipercolesterolemia
c. Diabete
d. Ipertensione
2.
3.
4.
5.
profilassi dell’endocardite infettiva;
esclusione attività fisica strenua e competitiva.
Ridurre il Precarico con i nitrati o il postcarico con i calcio antagonisti.
Non usare la digitale, può essere aritmogena e pericolosa.
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La triade classica (dispnea, angina, sincope) necessita di un provvedimento immediato o di
dilatazione o di disostruzione valvolare.
La valvulotomia è indicata nel pz sintomatico una delle 3 manifestazioni classiche i cui esami
strumentali sono indicativi di stenosi serrata:
 gradiente >60 mmHG
 area valvolare <0,75
NB, deludente per la valvola aortica la dilatazione con palloncino poiché elevatissimo il rischio di
restenosi.
INSUFFICIENZA AORTICA (IAo)
Caratterizzata dal reflusso diastolico dell’aorta in ventricolo sx per lesione dei lembi valvolari della
semilunare aortica, il sangue che rigurgita dilata il ventricolo sx. Le prinicipali cause eziologiche
sono:






Endocardite batterica
Endocardite reumatica
Valvola aortica bicuspide e monocuspide
Dilatazione del bulbo aortico
Lesioni nelle valvole con diaframma sottoaortico
Malattia di Marfan
Fisiopatologia:
Nella forma cronica il reflusso di sangue determina un incremento del riempimento diastolico con
sovraccarico di volume nel ventricolo sx. Il ventricolo sx aumenta quindi la sua compliance in
risposta a un sovraccarico cronico progressivo e sviluppa una ipertrofia di tipo eccentrico,
dilatandosi, al fine di mantenere una gittata anterograda sufficiente.
La massa cardiaca è aumentata molto più qui che nella stenosi aortica il cuore arriva a pesare
anche 1 kg.
L’ipertrofia eccentrica e la dilatazione garantiscono un buon compenso emodinamico per molte
decadi garantendo una funzione sistolica che rende il paziente praticamente asintomatico.
L’inizio della fase sintomatica si fa di solito coincidere con un episodio di dispnea da sforzo dovuta
all’aumento della pressione di occlusione polmonare in risposta ai maggiori volumi telediastolici
del ventricolo sx. Da qui in poi la malattia progredisce fino a una vera e propria condizione di
Mismatch tra preload e afterload.
Fasi di progressione della malattia:
1. I fase: cardiomegalia con funzione ventricolare normale, ottimo compenso paziente
asintomatico;
2. II Fase: l’usura metabolica e della sintesi proteica miocardica con il passare degli anni
rendone il compenso meno efficiente, l’aumento del collagene rende l’ipertrofia
inadeguata, la contrattilità si deprime, ma la malattia è ancora asintomatica.
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3. III fase: la depressione della contrattilità continua inesorabil, lo stress sistolico aumenta, si
riduce la riserva di miocardio contrattile e in particolar modo abbiamo:
a. Riduzione FE
b. Riduzione GC
c. Aumento PTDVsx
Il paziente è sintomatico sotto sforzo.
4. IV Fase: bastano ancora pochi anni per giungere alla vera e propria insufficienza
ventricolare sx. (analogie con la cardiomiopatia dilatativi).
L’insufficienza aortica può insorgere su una aorta già segnata da patologia in modo acuto,
improvviso. Mancando in questo caso ogni tipo di compenso il quadro sarà quello drammatico
dello shock cardiogeno.
Quadro Clinico
Segni obbiettivi:
FORMA CRONICA
 polso scoccante
 elevata la pressione sistolica, bassa quella diastolica (aumento pressione differenziale)
 itto apicale spostato in basso e a sx e iperdinamico
 componente aortica del II tono ridotta
 Soffio diastolico da rigurgito che inizia dopo la componente aortica del II tono (la gravità
della forma si correla meglio con la durata che con l’intensità del soffio.
 Spesso indipendente dalla presenza di stenosi c’è anche un soffio elettivo 2-3\6 dovuto ai
flussi vorticosi della gittata elevata comprendente sia la quota anterograda che quella
retrograda.
FORME ACUTE:
 polso piccolo mai scoccante
 pressione differenziale poco aumentata
 soffio diastolico breve poiché poiché l’aumento della pressione diastolica ventricolare
produce una riduzione del gradiente aorta – ventricolo sx
spesso la diagnosi è ottenibile solo mediante ecocardiografia.
Indagini strumentali:
ECG: normale o con segni generici di ipertrofia ventricolare sx.
Rx torace: ventricolo sx allargato, (III arco sx allungato e prominente) con marcato aumento del
rapporto cardiotoracico. Nelle forme acute prevale la congestione polmonare sino all’edema
polmonare sulla cardiomegalia.
Ecocardiografia:
Permette la valutazione quali – quantitativa dell’Insufficienza aortica. L’approccio che permette la
migliore analisi della morfologia della valvola è quello transesofageo. Il doppler permette poi di
valutare flusso direzione ed entità del rigurgito.
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Cateterismo Cardiaco
È indicato per i vizi multivalvolari per i pazienti con indicazione chirurgica e sospetta
coronaropatia.
Terapia medica:
Vasodilatatori arteriosi già dalla fase 2, inotropi in fase 3
Terapia chirurgica:
largamente preferita la protesi alla terapia conservativa in quasi tutte le condizioni.
STENOSI DELLA TRICUSPIDE
Rara condizione clinica caratterizzata al flusso dall’atrio al ventricolo destro attraverso la valvola
tricuspide durante il riempimento del ventricolo dx.
Di solito questa patologia si associa a valvulopatia aortica o mitralica di origine reumatica. Altre
cause meno comuni sono la sindrome da carcinoide e il mixoma atriale, o può conseguire
all’interessamento cardiaco del LES, della fibrosi endomiocardica.
C’è anche la forma congenita inserita nel quadro di una complessa malformazione cardiaca come
l’anomalia di Ebstein, Ipoplasia del ventricolo dx ecc.
La valvola passa dai 5-7 cmq normali ai 2 cmq con un significativo ostacolo al riempimento del
ventricolo dx.
L’aumento pressorio nell’atrio destro si ripercuote in un aumento della pressione nel sistema
venoso periferico:
 turgore delle giugulari
 epatomegalia
 splenomegalia
 edemi degli arti inferiori.
Inoltre è caratteristico il soffio diastolico – presistolico all’estremità sternale inferiore dx che
aumenta di intensità con l’inspirazione (segno di Rivero – Cavallo).
Indicata la chirurgia per gradiente transtricuspidale superiore a 5mmHg, Se la commissurotomia
non risolve la stenosi si utilizza l’impianto di protesi che si preferisce biologica per il minor rischio
di trombosi.
Utile anche la dilatazione con palloncino.
INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE
È caratterizzata dal rigurgito di sangue in atrio dx durante la sistole ventricolare con sovraccarico
di volume delle due cavità, delle vene e ingrandimento delle sezioni destre.
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Forme Acute:
 dilatazione acuta del ventricolo dx (cuore polmonare acuto da embolia polmonare massiva)
 lesioni acute di endocardite batterica su valvola normale
 traumi toracici
 IMA del ventricolo dx
Forme Croniche:
 si accompagnano a vizio mitralico e aortico o ad entrambi
 malattie primitive del ventricolo dx
 sindrome da carcinoide
 cardiopatia ischemica cronica.
Nell’IT cronica il sovraccarico di volume e di pressione induce una dilatazione del ventricolo e
dell’atrio dx.
Quadro clinico:
nelle forme legate a vizio mitralico i sintomi compaiono lentamente durante l’evoluzione della
valvulopatia mitralica. Il paziente avverte:
 tensione addominale legata alla epatomegalia e talvolta all’ascite e al malassorbimento
 tensione al collo per turgore giugulare
 edemi declivi e pesantezza agli arti inferiori
 dimagrimento
 astenia
 affaticamento
Segni obbiettivi
 colorito cianotico subitterico ai pomelli con epatomegalia pulsante
 diffusa pulsazione al precordio che si estende dall’itto puntale fino all’ipofisi ensiforme
 III Tono destro e componente polmonare II tono rinforzata se coesiste ipertensione
polmonare
 Soffio olosistolico ad alta tonalità intenso al IV spazio intercostale sx 2-4\6 che si riduce in
stazione eretta. In alcuni casi l’IT è muta e il soffio si apprezza solo in apnea
postinspiratoria.
Indagini strumentali:
ECG:
Quando il ritmo è sinusale l’onda P mostra alterazioni caratteristiche per ingrandimento atriale dx
e\o biatriale.
BBDI e ipertrofia ventricolo dx
RX:
marcata cardiomegalia, pronunciato il secondo arco di destra in proiezione posteroanteriore e
spostamento dell’apice cardiaco al V spazio intercostale. Segni di distenzione cavale superiore per
(primo arco pronunciato in postero anteriore).
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Ecocardiografia:
 aumentate dimensioni camere atriali e ventricolari
 caratteristiche anatomiche dei lembi valvolari
 doppler per l’entità dei reflussi.
Nelle IT croniche c’è una evoluzione verso lo scompenso cardiaco congestizio mal controllabile con
la terapia associato ad epatopatia cronica da stasi. Nelle IT acute il decorso è causa dipendete.
La terapia è chirurgica con anuloplastica o protesi biologica. La terapia medica si avvale di nitrati e
diuretici.
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