FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
C.L. triennale infermieri/ortottisti
ML Jaffrain
(L’Aquila)
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Basi anatomo-fisiologiche
• Anatomia essenziale
– Le vie respiratorie
• Superiori: bocca/naso – laringe
• Trachea  2 bronchi principali  distribuzione ad albero fino ai
bronchioli terminali
– Il parenchima polmonare
• Organizzazione lobulare
• Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”)
– La pleura:
• tra polmoni e gabbia toracica
– Il diaframma
• Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione
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Anatomia essenziale
Trachea
Bronco
principale Dx
Bronco
principale Sn
Mediastino
(cuore, grossi
vasi….)
Parenchima
polmonare
(lobuli/alveoli)
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Anatomia funzionale
• La vascolarizzazione polmonare è doppia
– Circolazione bronchiale: nutritiva
– Circolazione polmonare o “piccola circolazione”
• Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli
• Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.
• La struttura dei bronchi
– Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie
– Una muscolatura liscia  calibro variabile
• L’unità alveolo-capillare
–
–
–
–
Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant
Trama interstiziale di supporto
Contiene aria sterile
Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari
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Fisiologia essenziale della respirazione
• Gli atti respiratori
– Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici
– Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata
– Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i muscoli della
parete addominali (espiratori)
• Gli scambi gassosi
– Diffusione passiva  segue i gradienti naturali
• pO2 :100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso
• pCO2: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso
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Tessuti periferici
L’ossigenazione del sangue
SISTEMA
ARTERIOSO
SISTEMA
VENOSO
Alveolo
CUORE
DESTRO
pO2
ARTERIA
POLMONARE
Venoso
pCO2
Capillare
CUORE
SINISTRO
VENA
POLMONARE
arterioso
Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)
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Condizioni per una normale respirazione
1.
Normale composizione dell’ aria ambiente
2.
Normale funzionamento dei centri nervosi di
regolazione
3.
Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica
4.
Integrità del rapporto ventilazione/perfusione
5.
Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare
6.
(Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’
emoglobina)
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Studio funzionale della respirazione
• La qualità degli scambi gassosi
l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso)
• La messa in evidenza delle anomalie della
respirazione
la SPIROMETRIA o prove di funzionalità
respiratoria
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L’ emogas analisi
• Parametri normali
–
–
–
–
–
pO2 = 90 5 mmHg
pCO2 = 40 2 mm Hg
[HCO3-] = 24 mEq/l
pH arterioso = 7.4
Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M)
• Definizioni:
– Diminuzione della pO2 = ipossemia
– Aumento della pCO2 = ipercapnia
– Aumento dell’emoglobina = policitemia
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Spirometria
Misurazione dei volumi
• VT: volume corrente
• ERV: riserva espiratoria
• IRV: riserva ispiratoria
• RV: volume residuo
Diffusione del CO2
L’insufficienza respiratoria
• L’insufficienza respiratoria acuta (IRA)
– Può verificarsi anche su polmoni sani
– Può essere reversibile
• L’insufficienza respiratoria cronica (IRC)
– Implica una malattia respiratoria di base
– Non è reversibile
– Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel corso
della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o
acutizzazione, anche reversibili
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L’insufficienza respiratoria cronica
• Principali cause:
– I.R. di tipo ostruttivo
• Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale
• Esempi: asma, bronchite cronica
– I.R. di tipo restrittivo
• Incapacità del polmone ad espandersi
• Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia
toracica
– I.R. miste
• Componenti restrittiva e ostruttiva
• Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica)
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Evoluzione dell’ I.R.C.
• 4 stadi
1.
Ipossemia da sforzo
2.
Ipossemia da riposo, senza ipercapnia
3.
Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi
4.
Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R. terminale
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Meccanismi di compenso nell’ IRC
• Compensare l’ ipossia
– Aumento degli atti respiratori: polipnea  dispnea
– Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia
– Aumento della produzione di globuli rossi (mediato dall’eritropoietina)
= policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina  rischio
di aumento della viscosità sanguigna  aumento del rischio
trombotico
– Aumento della pressione capillare  rischio di ipertensione
polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra
• Compensare l’ acidosi
– Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale
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Insufficienza respiratoria acuta
• Cause
– Infettive
• Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso bilaterali
– Vascolari
• Embolia polmonare
• Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)
– Meccaniche
• Ostacoli sulle vie respiratorie
• Traumatismi toracici
• Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…)
– Tossiche
• Intossicazione CO
• Inalazione
– Neurologiche
• Centrali: coma, patologia bulbare
• Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia…
Insufficienza respiratoria acuta
• In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come uno
scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause:
– Qualsiasi causa di IRA
– Fattori di scompenso classici
•
•
•
•
•
•
Infezioni virali anche di gravità moderata
Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva
Farmaci: in particolare sedativi
Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma
Cardiopatie
Varie: anemie,…
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Insufficienza respiratoria acuta
• L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg
– Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale)
– Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica
• L’ipercapnia è sempre presente
– Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione,
rossore
• L’acidosi respiratoria
– E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più
elevati in caso di scompenso di IRC)
– Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno
di gravità )
• Rischio di scompenso cardiaco destro
– Secondario a ipertensione polmonare acuta
– Edemi declivi, epatomegalia vascolare..
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La sindrome di distress respiratorio acuto
dell’adulto (SDRA)
• Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso
acuto con grave edema lesionale (essudato infiammatorio) e
disorganizzazione dell’architettura alveolo-capillare
• La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale
nell’evoluzione della malattia
• L’evoluzione è severa
– Alto tasso di mortalità (circa 70 %)
– In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale residua con IRC
residua
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Principali cause della SDRA
• Infezioni respiratorie gravi
– In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS,
legionellosi…)
• Traumatismi severi
• Pazienti in terapia intensiva
– Intubazione, coma…infezioni ospedaliere
• Cause tossiche
– In particolare pneumopatie per inalazione
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L’edema polmonare
• L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una
manifestazione di scompenso cardiaco sinistro
• E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa
progressivamente:
– Il tessuto interstiziale
– Gli alveoli (senza alterarne la struttura)
• Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato
schiumoso contenente aria emazie
• Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello
scompenso può portare a regressione completa dell’edema
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Emogas analisi normale e patologica
Sangue arterioso
pO2 (mmHg)
SaO2 (%)
pCO2 (mmHg)
Normale
90
96
40
[HCO3-] (mEq/l)
24
pH
7.4
Hb (g/dl)
5
2
I.R.C.
I.R.A.
50 – 70
< 50
80 - 90
40 – 80
45 – 50
50 – 70
7.30 – 7.35
> 7.35
12-14 (F)
13 – 15 (M)
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, insufficiente
variabile